Дигоксин

Препарат із групи глікозидів наперстянки позитивною інотропною та негативною дромотропною дією. Виділяється в 60–80 % нирками; t0,5 30–36 год. Гіперкальціємія і гіпокаліємія підвищують ризик побічних ефектів, навіть, при терапевтичній концентрації дигоксину в крові. Симптоми інтоксикації можуть з’явитися після введення дози 2 мг, важке отруєння — після 5 мг; смертельна доза 10 мг. Токсичність є вищою у пацієнтів з нирковою недостатністю, особливо при хронічному отруєнні.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКА

1. Симптоми отруєння:

1) порушення ритму або провідності (інколи єдиний симптом передозування препарату);

2) симптоми з боку шлунково-кишкового тракту — нудота, блювання, діарея;

3) інші симптоми — запаморочення, порушення зору і (дуже рідко) характерні жовті або зелені ореоли при погляді на джерело світла.

2. Допоміжні дослідження:

1) ЕКГ — коритоподібна, рідше косонизхідна депресія інтервалів ST; сплощення, двофазність або інверсія зубців Т; подовження PQ та скорочення QT; зазвичай, синусова брадикардія, а при миготінні або тріпотінні передсердь — сповільнення частоти скорочень шлуночків до 40–60/хв, АВ-блокада I ступеню, передчасні шлуночкові скорочення (часто, у формі бігемінії або тригемінії), рідше — синоатріальна блокада II ступеню і АВ-блокада II ступеню типу Венкебаха; при більшому передозуванні — посилення шлуночкової екстрасистолії (комплексні і поліморфні передчасні збудження), подальше сповільнення синусового ритму, у деяких випадках — замісний ритм з АВ-з'єднання або доволі характерні порушення ритму: постійна тахікардія з АВ-з'єднання (з частотою 60–130/хв, у зв'язку з чим її можна не помітити) та пароксизмальна передсердна тахікардія з АВ-блокадою різного ступеню; у крайніх випадках — АВ-блокада ІII ступеню, синоатріальна блокада III ступеню, шлуночкова пароксизмальна тахікардія (іноді двонаправлена пароксизмальна тахікардія, тобто, з ознаками блокади правої ніжки пучка Гіса і почерговою появою відхилення електричної осі вліво та вправо), фібриляція шлуночків.

2) концентрація дигоксину в сироватці, у випадку гострого отруєння при прийомі та 6 год після прийому препарату, у випадку хронічного отруєння визначення лише після прийому (концентрація глікозидів наперстянки в сироватці не може бути єдиним показником ступеня важкості отруєння, але токсичним вважається концентрація >2 нг/мл);

3) концентрації електролітів (при гострому отруєнні гіперкаліємія корелює із ризиком летальності; при хронічному отруєнні обов’язковими є корекція гіпокаліємії та гіпомагніємії), глюкози, сечовини та креатиніну в сироватці; газометрія артеріальної крові (ризик метаболічного ацидозу).

ЛІКУВАННЯ

1. Деконтамінація: якщо від прийому всередину токсичної дози дигоксину (або листя олеандра, хвої тису або будь-якої дози їх настою) не минуло 1 год (згідно з деякими авторами 6–8 год) → розгляньте промивання шлунка суспензією активованого вугілля.

2. Антидот: Fab-фрагменти антитіл, які зв'язують дигоксин; Покази: прийом дози дигоксину >10 мг п/о або >5 мг в/в, концентрація дигоксину в сироватці >10 нг/мл, загрозливі шлуночкові тахіаритмії при каліємії >5 ммол/л, загрозливі рецидивуючі шлуночкові тахіаритмії, резистентні до лідокаїну і фенітоїну, каліємія >6 ммол/л, етіологічно пов'язана з отруєнням наперстянкою. Після введення цього антидоту ретельно моніторуйте концентрацію калію (ризик швидкого зниження рівня калію впродовж 4 год після введення).

3. Методи пришвидшеної елімінації: відсутні.

4. Симптоматична терапія:

1) гіпокаліємія → негайно розпочніть краплинне введення KCl у 5 % розчині глюкози зі швидкістю 0,5 ммоль/хв;

2) якщо при отруєнні виникла гіперкаліємія >5,5 ммоль/л →розд. 19.1.4.2;

3) порушення провідності: якщо переважають → введіть атропін 0,5–1 мг в/в; якщо неефективно → застосуйте тимчасову електростимуляцію серця;

4) шлуночкові тахіаритмії → введіть лідокаїн, β-блокатор, при необхідності, сульфат магнію в/в;

5) надшлуночкові тахіаритмії → застосуйте фенітоїн.

Електрична кардіоверсія тільки як останній метод (при загрозливих для життя тахіаритміях), з використанням низьких рівнів енергії (ризик розвитку резистентних до лікування шлуночкових тахіаритмій).