Ginecomastia

Aumento de tamaño de una o ambas glándulas mamarias en niños u hombres, causada por la proliferación no neoplásica del tejido glandular, a veces con hipertrofia del tejido adiposo. El crecimiento exclusivo del tejido adiposo se denomina lipomastia (pseudoginecomastia).

Etiopatogenia y causas

Etiopatogenia:

1) aumento de la concentración del estradiol libre (biológicamente activo) en relación con la testosterona libre en sangre causado por:

a) aumento de la biosíntesis de estrógenos durante la pubertad (fisiológicamente), o bien por tumores testiculares productores de estrógenos o gonadotropinas, en la hiperplasia suprarrenal o en los tumores suprarrenales

b) disminución de la biosíntesis de andrógenos (en hipogonadismo o en hombres de edad avanzada)

c) aumento de la producción hepática de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG, p. ej. en el hipertiroidismo)

d) ralentización del metabolismo de los estrógenos y de los andrógenos (p. ej. en la cirrosis hepática o en la insuficiencia renal crónica)

2) aumento de la actividad local de la aromatasa (enzima que convierte la testosterona en estradiol), p. ej. en la obesidad

3) sensibilidad excesiva de la glándula mamaria a los estrógenos

4) defecto congénito del receptor de los andrógenos o su bloqueo por agentes exógenos, p. ej. por fármacos antiandrogénicos (espironolactona, ketoconazol, enalapril, verapamilo, ranitidina, omeprazol).

Distribución por edad de aparición y por las causas más comunes:

1) en niños de 13-14 años: ginecomastia puberal

2) en hombres adultos: ginecomastia persistente desde la pubertad, idiopática, inducida por fármacos o como síntoma de trastornos hormonales u otras enfermedades (ginecomastia sintomática), p. ej. neoplasia

3) ginecomastia en hombres de edad avanzada, por cambios hormonales o sintomática.

Diagnóstico

1. Anamnesis y exploración física: anamnesis sobre el consumo de fármacos. Determinar el ritmo de aumento de las glándulas mamarias, la presencia de dolor y la sensación de tensión de las mamas. Examinar cuidadosamente la glándula mamaria (textura, elasticidad, movilidad del tejido glandular en relación al tejido adyacente; secreción por alguno de los pezones), testículos, genitales externos y ganglios linfáticos periféricos. Indagar sobre la presencia de síntomas de hipertiroidismo, hipercortisolismo, insuficiencia hepática y renal y de tumores del SNC.

2. Exploraciones complementarias

1) pruebas de laboratorio: hemograma, pruebas de la función hepática y renal, concentraciones de estradiol, testosterona total, prolactina, FSH, LH y TSH en suero; marcadores tumorales en caso de tumores de células germinales

2) pruebas de imagen: mamografía (si técnicamente es posible), ecografía de ambas mamas (para excluir la neoplasia de mama y diferenciar la ginecomastia de la lipomastia) y testicular (buscar tumor), en el caso de sospecha de tumores endocrinos: ecografía, TCRMN suprarrenal, RMN hipofisaria, radiografía de tórax

3) biopsia de mama: en caso de sospecha de cáncer de mama (especialmente si el tumor es unilateral, se aprecia fijo a los tejidos adyacentes y tiene una estructura irregular).

Tratamiento

La ginecomastia puberal en general tiene un curso regresivo espontáneo, por lo que en la mayoría de los casos se debe observar la evolución, sin requerir terapia específica. En el adulto, si se detecta el uso de un medicamento causante de ginecomastia, se debe evaluar una modificación de la terapia, idealmente suspendiendo dicho fármaco. Si existe un hipogonadismo o hipertiroidismo como causa, su terapia específica permite mejorar el aumento de volumen mamario. Una alternativa terapéutica en el caso de ausencia de regresión espontánea o dolor asociado es el uso de tamoxifeno o inhibidores de aromatasa. Si existe sospecha de malignidad, la terapia médica es ineficaz, o la ginecomastia interfiere con las actividades diarias en forma significativa, es posible plantear la resección quirúrgica del tejido mamario.