Enfermedades de las glándulas paratiroides

~90 % de las personas tiene cuatro glándulas paratiroides, el resto puede tener más (hasta 8) o menos. En general están localizadas detrás de la glándula tiroides cerca de los polos superiores e inferiores de los lóbulos, si bien en un 10 % de los pacientes al menos una glándula se ubica fuera de su sitio anatómico, p. ej. dentro de la glándula tiroides, timo, pericardio o mediastino. Las glándulas paratiroides secretan la paratohormona (PTH). El regulador principal de la secreción de PTH es la concentración sérica de calcio iónico, de tal forma que la hipocalcemia estimula y la hipercalcemia inhibe la secreción de PTH. El aumento de la secreción de PTH en respuesta a la hipocalcemia ocurre solo si no hay carencia de magnesio. Factores importantes que inhiben la secreción de PTH son también la vitamina D y sus metabolitos activos, p. ej. 1,25(OH)2D3. La PTH aumenta la síntesis renal de 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25(OH)2D3), la resorción tubular de calcio y además inhibe la resorción de fosfatos. Mediante la acción de la 1,25(OH)2D3 aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfatos. Si la concentración sérica de PTH se halla dentro del rango normal, la PTH afecta de una manera pronunciada a los procesos de resorción y a la remodelación ósea, aumenta la calcemia y la fosfaturia y disminuye la fosfatemia. En caso de un exceso de PTH, predominará el efecto osteolítico. La hiperfosfatemia, a su vez, lleva a la disminución de calcemia, inhibición de síntesis de 1,25(OH)2D3 y estimula directamente la secreción de PTH por un mecanismo independiente de la hipocalcemia y del déficit de 1,25(OH)2D3. La disminución de la concentración del fósforo inorgánico estimula la síntesis de 1,25(OH)2D3, incluso en caso de ausencia de PTH. La calcitonina —hormona secretada por las células parafoliculares de la glándula tiroides, denominadas células C— inhibe la acción osteolítica de PTH y de 1,25(OH)2D3, aumenta la absorción intestinal de calcio y estimula la síntesis renal de 1,25(OH)2D3, sin embargo su rol regulador de la calcemia es menor. Las fosfatoninas (entre ellas: factor de crecimiento de fibroblastos 23 [FGF-23]) y la proteína Klotho constituyen otros factores reguladores del metabolismo de calcio y fósforo recientemente descubierto).

Determinación de la concentración de PTH sérica: la actividad biológica de la PTH está relacionada con su fragmento N-terminal. En el suero se encuentran sobre todo moléculas completas de PTH (PTH 1-84) y sus fragmentos C-terminales (PTH 7-84). En la actualidad se determina la denominada PTH intacta (intact PTH, iPTH) mediante ensayos de II generación, lo que corresponde a la suma de las concentraciones de PTH-(1-84) y PTH-(7-84). Los valores normales son 1,1-6,7 pmol/l (10-60 pg/ml). Los ensayos de III generación determinan la llamada bio-intact PTH (bioiPTH), o concentración total de PTH-(1-84), con valores normales de 6-37 pg/ml. Se ha demostrado que la determinación de PTH mediante ensayos de II y III generación tiene un valor diagnóstico similar en la detección de hiperparatiroidismo primario. El valor diagnóstico absoluto de la determinación de PTH en el hiperparatiroidismo primario se logra solo tras la normalización de la concentración de vitamina D. Por otra parte, no se ha determinado el límite superior de la concentración de 25-OH-D en pacientes con hiperparatiroidismo primario. Se ha propuesto un valor ≥75 nmol/l (30 ng/ml), pero <125 nmol/l (50 ng/ml).