Cetoacidosis y cetoacidosis diabética

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Síndrome agudo caracterizado por alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas, del balance hidroelectrolítico y del equilibrio ácido-base, debido a un déficit agudo y significativo de insulina, asociado a un exceso de hormonas de contrarregulación. Se caracteriza por la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina. Puede presentarse en cualquier tipo de diabetes. Con frecuencia es la manifestación severa con la que debutan clínicamente los pacientes con diabetes tipo 1. El déficit de insulina lleva a una producción excesiva de glucosa en el hígado como resultado de la gluconeogénesis, así como a una falta de inhibición de la lipólisis que favorece la aparición de cuerpos cetónicos. Sus consecuencias son: hiperglucemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación, alteraciones electrolíticas (especialmente hiperpotasemia con el coexistente déficit del potasio intracelular) y acidosis metabólica.

Factores desencadenantes: por interrupción de insulinoterapia empleada (frecuente p. ej. en procesos digestivos durante los que se interrumpe la ingesta de alimentos), o por un uso incorrecto de la insulinoterapia, en el transcurso de infecciones (bacterianas, virales, fúngicas), enfermedades cardiovasculares agudas (infarto de miocardio, ACV), diagnóstico tardío de la diabetes tipo 1, pancreatitis, consumo excesivo de alcohol, embarazo y en cualquier otra circunstancia que incrementa de forma aguda las necesidades de insulina.

CUADRO CLÍNICO Arriba

1. Síntomas: sed excesiva, sequedad oral, poliuria, debilidad, sensación de cansancio y somnolencia, mareos y cefalea, náuseas y vómitos, dolor abdominal, dolor torácico, alteraciones de la conciencia hasta el coma. Pueden coexistir los síntomas del cuadro desencadenante, si es que está presente.

2. Signos: hipotensión, taquicardia, respiración amplia y profunda (de Kussmaul), deshidratación (pérdida de peso, disminución del turgor de la piel), disminución de los reflejos tendinosos, fetor cetósico, rubor facial, hipotonía ocular, defensa abdominal (como en la peritonitis).

DIAGNÓSTICO Arriba

El diagnóstico se establece basándose en los resultados de las pruebas de laboratorio →tabla 3-1. En enfermos tratados con inhibidores del SGLT-2 y en embarazadas la glucemia puede ser cercana a la normalidad, sin hiperglucemia significativa (cetoacidosis euglucémica).

Diagnóstico diferencial

La cetosis por desnutrición (sin hiperglucemia); cetoacidosis alcohólica (glucemia en pocas ocasiones >13,9 mmol/l [250 mg/dl], concentración de bicarbonatos ≥18 mmol/l); acidosis láctica (glucemia no muy elevada, predominan los signos del shock, concentración elevada de lactato en suero); coma (urémico, hepático, por daño cerebral, ocasionalmente acompañadas de hiperglucemia); acidosis metabólica con una brecha aniónica aumentada >20 mmol/l (intoxicación por etilenglicol, metanol, paraldehído, salicilatos).

TRATAMIENTO Arriba

1. Hidratar: perfundir 6-10 l de líquidos iv. en las primeras 24 horas:

1) 1000 ml de NaCl al 0,9 % iv. durante la primera hora

2) 500 ml/h de NaCl al 0,9 % iv. en las siguientes 4 h

3) posteriormente 250 ml/h de NaCl al 0,9 % iv. hasta la corrección del equilibrio ácido-base

4) cuando la glucemia es <13,9 mmol/l (250 mg/dl) → añadir 100 ml/h de solución de glucosa al 5 % en infusión iv. (en estados de catabolismo aumentado, p.ej. infección, hipertiroidismo, embarazo, utilizar 70 ml/h de solución de glucosa al 10 % en infusión iv.)

5) después de añadir la solución de glucosa, y siempre que hayan transcurrido ≥24 h desde el inicio del tratamiento, disminuir la infusión iv. de NaCl al 0,9 % hasta 150 ml/h

6) en caso de hipernatremia >150 mmol/l (150 mEq/L) → usar NaCl al 0,45 % hasta su remisión: calcular la concentración real (corregida) de sodio con el uso de la ecuación: concentración corregida de Na (mmol/l) = concentración determinada de Na (mmol/l) + 2 × [(concentración de glucosa en mmol/l – 5,6)/5,6]. En caso de no disponer de NaCl al 0,45 % conectar 2 kits de infusión a través de una cánula: NaCl al 0,9 % y agua para infusión iv. administrándolos con la misma velocidad de perfusión.

2. Disminuir la hiperglucemia: iniciar la insulinoterapia iv. (usar solo insulina de acción corta).

1) Inicialmente inyectar en bolo iv. 0,1 uds./kg (4-8 uds.).

2) Inmediatamente iniciar la infusión continua iv. de 0,1 uds./kg (4-8 uds./h) y monitorizar la glucemia cada hora.

3) Procurar una tasa de descenso de la glucemia de unos 2,8-3,9 mmol/l/h (50-70 mg/dl/h), máx. 5,6 mmol/l/h (100 mg/dl/h) mediante cambios de la dosificación de insulina. Si a lo largo de 1 h no se obtiene la reducción esperada de glucemia → aumentar la dosis de insulina (se puede doblar), verificar de nuevo la eficacia del tratamiento tras 1 h y ajustar debidamente la dosis de insulina. En caso de glucemia <13,9 mmol/l (250 mg/dl) añadir solución de glucosa al 5 % en infusión iv.

3. Corregir el déficit de potasio:

1) si la potasemia ≤5,5 mmol/l comenzar el aporte de KCl iv.:

a) <3 mmol/l → 25 mmol/h KCl (en infusión por catéter central o por dos vías periféricas), detener por una hora el aporte de insulina

b) 3-4 mmol/l →15-20 mmol/h KCl

c) 4-5 mmol/l →10-15 mmol/h KCl

d) 5-5,5 mmol/l →5-10 mmol/h KCl

2) si la potasemia >5,5 mmol/l → no aportar KCl, pero se deben planificar controles frecuentes. Recordar que el déficit de potasio se manifiesta a lo largo del tratamiento con insulina y que se exacerba con el aumento de pH (recordar suplementar KCl después de corregir la acidosis con bicarbonato sódico).

4. Corregir la acidosis:

1) la acidosis leve y moderada remite a medida que se lleva a cabo la hidratación, se aporta insulina y se corrigen las alteraciones del balance hidroelectrolítico

2) usar bicarbonato sódico solamente si el pH arterial <6,9 (y solo hasta que el pH supere 7,0). Dosificación →cap. 19.2.1; inicialmente 0,5-1,0 mmol/kg pc. iv. Se debe extremar el cuidado para evitar el extravasamiento.

5. Buscar el factor causante y empezar el tratamiento adecuado (p. ej. antibioticoterapia en caso de infección).

OBSERVACIÓN Arriba

Inicialmente determinar la concentración de cuerpos cetónicos en sangre y/u orina. Cada hora controlar la glucemia en sangre capilar o en plasma; cada 1-2 h la presión arterial, pulso, frecuencia respiratoria, nivel de conciencia, equilibrio hídrico; cada 2 h la concentración sérica de potasio si es >5,5 mmol/l; cada 4 h la concentración sérica de potasio, niveles de sodio (corregidos según la glucemia), gasometría arterial o venosa (más frecuentemente si el pH <7,0); cada 8 h medir la temperatura corporal.

Durante el tratamiento de cetoacidosis y cetoacidosis diabética pueden producirse las siguientes efectos adversos:

1) Hipopotasemia súbita.

2) Hipernatremia, que puede llevar a: edema pulmonar e insuficiencia respiratoria y edema cerebral. En este caso usar manitol al 20 % en la infusión iv. (en un enfermo que pesa 70 kg perfundir a lo largo de 15-20 minutos 350-700 ml de solución de manitol al 20 %). El edema cerebral puede ser debido al descenso excesivamente rápido de la glucemia.

3) Hiperglucemia: a consecuencia de interrupción prematura de la administración de insulina.

4) Hipoglucemia.

5) Hipercloremia por aporte excesivo de NaCl.

6) Insuficiencia renal.

7) Complicaciones tromboembólicas.

Es muy importante contar con una hoja de registro que permita valorar la evolución de todas las variables y de este modo detectar y tratar oportunamente las complicaciones.

TABLASArriba

Tabla 3-1. Criterios diagnósticos de cetoacidosis

Leve

Moderada

Severa

Glucemia en mmol/l (mg/dl)

>13,9 (>250)

>13,9 (>250)

≥22,2 (≥400)

pH de sangre arterial

7,25-7,30

7,00-7,24

<7,0

Concentración de bicarbonatos en plasma (mmol/l)

15-18

10-15

<10

Cuerpos cetónicos en orina y/o en plasma

Presentes

Presentes

Presentes

Anion gap (mmol/l)a

>10

>12

>12

Alteraciones del nivel de conciencia

Enfermo consciente

Enfermo consciente, pero puede estar desorientado

Coma

a Calculada mediante la ecuación en la que se utiliza la concentración determinada, y no la corregida, de sodio: concentración sérica de Na+ (mmol/l) – [Cl (mmol/l) + HCO3 (mmol/l)].