Lesión renal aguda

Referencias bibliográficas básicas

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAArriba

La lesión (injuria) renal aguda (AKI, acute kidney injury) es un síndrome clínico definido (según KDIGO 2012) como aumento de la concentración de creatinina sérica de ≥0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) durante 48 h o aumento de ≥1,5 veces en los últimos 7 días, o diuresis <0,5 ml/kg/h durante 6 h. Se caracteriza por una amplia gama de trastornos: desde el aumento transitorio de indicadores biológicos de daño renal hasta severos trastornos metabólicos y clínicos (insuficiencia renal aguda), que pueden requerir tratamiento renal sustitutivo.

La clasificación de la severidad de la AKI (→tabla 1-1) se basa en la velocidad del aumento de la concentración de creatinina en el suero y la velocidad del descenso de la diuresis horaria.

1. La AKI prerrenal es resultado de una baja perfusión renal. Causas:

1) reducción en el volumen efectivo de sangre circulante (hipovolemia): hemorragia, pérdida de líquidos por el tracto digestivo (vómitos, diarrea, drenaje quirúrgico), pérdida de líquidos por los riñones (diuréticos, diuresis osmótica en la diabetes, insuficiencia suprarrenal), pérdida de líquidos a un tercer espacio (pancreatitis aguda, peritonitis, traumatismos extensos, quemaduras, hipoalbuminemia severa)

2) bajo gasto cardíaco: miocardiopatías, valvulopatías, enfermedades del pericardio, arritmias, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP)

3) alteración del tono de los vasos renales y otros vasos: vasodilatación generalizada (sepsis, hipotensión causada por antihipertensivos y otros vasodilatadores, anestesia general), vasoconstricción selectiva de los vasos renales (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B), cirrosis hepática con ascitis (síndrome hepatorrenal)

4) hipoperfusión renal debida a alteración de la autorregulación: inhibidores de la ciclooxigenasa (AINE), inhibidores de la ECA (IECA), antagonistas de receptores de la angiotensina II (ARA-II)

5) síndrome de hiperviscosidad: mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström, policitemia vera

6) oclusión de vasos renales (bilateral o unilateral en riñón único): oclusión de la arteria renal (causada por ateroesclerosis, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis sistémica), obstrucción de la vena renal (por causa intraluminal o por compresión extrínseca).

2. La AKI parenquimatosa es la consecuencia del daño de las estructuras renales por causas inflamatorias o no inflamatorias. Causas:

1) glomerulonefritis primarias y enfermedades de pequeños vasos renales: glomerulonefritis, vasculitis sistémicas, microangiopatía trombótica (síndrome hemolítico urémico, púrpura trombótica trombocitopénica), embolismo por cristales de colesterol, CID, preeclampsia y eclampsia, hipertensión arterial maligna, LES, esclerosis sistémica (crisis esclerodérmica renal)

2) necrosis tubular aguda: alteración prolongada de la perfusión renal (AKI prerrenal prolongada), toxinas exógenas (contrastes radiológicos, ciclosporina, antibióticos [p. ej. aminoglucósidos], quimioterapia [cisplatino], etilenglicol, metanol, AINE), toxinas endógenas (mioglobina, hemoglobina, proteína monoclonal [p. ej. en mieloma múltiple])

3) nefritis tubulointersticial: alérgica (antibióticos β-lactámicos, sulfamidas, trimetoprim, rifampicina, AINE, diuréticos, captopril), infecciones bacterianas (p. ej. pielonefritis aguda), infecciones virales (p. ej. citomegalovirus) o fúngicas (candidiasis), infiltrado de células neoplásicas (linfoma, leucemia), inflamación granulomatosa (sarcoidosis), causas idiopáticas

4) AKI por precipitación intratubular de sustancias (rara): ácido úrico, ácido oxálico (metabolito de etilenglicol), aciclovir (particularmente el administrado iv.), metotrexato, sulfonamidas, indinavir

5) otras causas raras: necrosis cortical renal aguda, nefropatía por consumo de determinadas plantas, nefropatía aguda por fosfatos, nefropatía por warfarina, eliminación del único riñón activo

6) rechazo agudo del riñón trasplantado.

3. La AKI obstructiva o posrenal es consecuencia de la obstrucción de las vías urinarias (nefropatía obstructiva →cap. 14.7). Causas:

1) obstrucción ureteral: obstrucción (por nefrolitiasis, coágulos de sangre, necrosis papilar), compresión extrínseca (por neoplasia, fibrosis retroperitoneal), interrupción de la continuidad de los uréteres (ligadura o sección accidentales durante una intervención quirúrgica)

2) enfermedades de la vejiga urinaria: vejiga neurogénica, obstrucción vesical neoplásica, cálculos o concreciones, coágulos de sangre

3) enfermedades de la próstata: hiperplasia prostática benigna o cáncer

4) enfermedades de la uretra: oclusión de la uretra por cuerpo extraño o cálculos, trauma.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALArriba

Generalmente predominan los signos y síntomas de la enfermedad causante de la AKI. Los síntomas generales de la insuficiencia renal avanzada son: debilidad, pérdida de apetito, náuseas y vómitos. La oliguria/anuria aparece en un 50 % de los casos de AKI, generalmente en la AKI prerrenal, por necrosis tubular renal, embolismo arterial renal bilateral o embolismo de la arteria del riñón único y microangiopatía trombótica. En la AKI parenquimatosa la diuresis puede ser normal o incluso aumentada.

En la historia natural de la AKI se distinguen 4 períodos

1) inicial: desde el comienzo de acción del agente causal hasta el daño renal; la duración depende de la causa de la AKI, generalmente dura entre unas y más de diez horas

2) oliguria/anuria: en un 50 % de los pacientes, dura 10-14 días

3) poliuria: tras el período oligoanúrico se produce la fase poliúrica. Su duración es proporcional a la de la oliguria/anuria y puede prolongarse por unas semanas. Durante este período fácilmente se puede desarrollar deshidratación y una grave pérdida de electrólitos, especialmente de potasio y calcio

4) la recuperación total de la función renal dura meses.

En algunos pacientes la AKI es el comienzo de una enfermedad renal crónica.

DIAGNÓSTICOArriba

Exploraciones complementarias

1. Análisis de sangre

1) Aumento de la concentración de creatinina y urea: la dinámica de este incremento depende del grado de daño renal y su velocidad, mayor en situaciones de catabolismo aumentado. En la AKI parenquimatosa el incremento diario es de 44-88 µmol/l (0,5-1,0 mg/dl). El aumento de creatinina >176 µmol/l (2 mg/dl) a lo largo de 24 h es indicativo de catabolismo aumentado y se produce en el síndrome de aplastamiento y en la sepsis. En estos casos puede producirse acidosis metabólica e hiperpotasemia significativas. En estas situaciones no es útil el cálculo de la TFG mediante las fórmulas de Cockcroft y Gault, MDRD y CKD-EPI. En la evaluación de la dinámica de la AKI lo más importante es vigilar los cambios diarios en la creatininemia y en la diuresis.

2) Hiperpotasemia: normalmente se produce en los casos de diuresis reducida. Puede suponer un riesgo para la vida (>6,5 mmol/l). Evaluar la concentración de potasio (K+) en el contexto del equilibrio ácido-base, ya que la acidosis provoca la salida de K+ de las células.

3) Hipocalcemia e hiperfosfatemia: a veces significativas en el síndrome de aplastamiento.

4) Hipercalcemia: en la AKI que acompaña a procesos neoplásicos (p. ej. mieloma múltiple).

5) Hiperuricemia: puede indicar la gota o el síndrome de lisis tumoral.

6) Mayor concentración sérica de creatina-cinasa (CK) y de mioglobina: en el síndrome de aplastamiento o rabdomiólisis (p. ej. causada por estatinas).

7) Gasometría arterial: acidosis metabólica.

8) Anemia: característica típica de la IRC, en la AKI puede ser el resultado de la hemólisis, de la pérdida de sangre, o de la enfermedad de base (p. ej. mieloma múltiple).

9) Trombocitopenia: aparece en el síndrome hemolítico urémico, en la púrpura trombótica trombocitopénica, en la CID.

2. Examen de orina

1) la densidad relativa de la orina puede ser >1,023 g/ml en la AKI prerrenal; en la AKI parenquimatosa lo más frecuente es la isostenuria

2) existen varios grados de proteinuria, especialmente cuando la causa es un proceso inflamatorio renal (glomerulonefritis o nefritis intersticial)

3) los componentes anormales del sedimento urinario pueden indicar la causa de la AKI:

a) células epiteliales renales, que integran los cilindros granulosos y cilindros pigmentados: en la AKI parenquimatosa

b) los eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocíticos sugieren la glomerulonefritis

c) la eosinofilia en sangre y orina (requiere coloración especial) es indicativa de nefritis tubulointersticial aguda

d) la leucocituria con urocultivo positivo puede indicar la pielonefritis aguda

e) los hematíes y leucocitos pueden aparecer en la AKI obstructiva.

3. ECG: pueden presentarse alteraciones debidas a los trastornos electrolíticos.

4. Pruebas de imagen: rutinariamente ecografía de riñón (en la AKI el tamaño de los riñones está habitualmente aumentado) y la radiografía de tórax (puede mostrar signos congestivos pulmonares y derrame pleural); otros estudios solo en el caso de indicaciones específicas.

5. Biopsia renal: se realiza solo en caso de incertidumbre en el diagnóstico o sospecha de glomerulonefritis, vasculitis sistémica o glomerulonefritis intersticial aguda, cuando el resultado de la prueba puede condicionar el tratamiento.

Criterios diagnósticos

La AKI se diagnostica sobre la base de:

1) un rápido aumento de creatininemia, esto es, en ≥26,5 µmol/l (0,3 mg/dl) durante 48 h o en ≥50 % durante los últimos 7 días, o

2) la disminución del volumen de la orina excretada <0,5 ml/kg durante >6 h consecutivas (es suficiente que se cumpla solo uno de estos criterios).

El diagnóstico de la causa de la AKI se basa en anamnesis detalladas, examen físico y exploraciones complementarias.

Diagnóstico diferencial de las formas de AKI

Es importante diferenciar entre la AKI prerrenal y la AKI parenquimatosa porque en muchos casos la corrección de la perfusión renal conduce a la normalización de la función renal. Los marcadores que pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial →tabla 1-2.

Ninguno de ellos es útil si la AKI se superpone a insuficiencia renal crónica (IRC) preexistente; diagnóstico diferencial en este caso →tabla 1-3. La AKI obstructiva (posrenal) se debe a la éstasis de la orina en forma de dilatación de cálices y pelvis o de la vejiga urinaria, visibles mediante ecografía.

TRATAMIENTOArriba

Recomendaciones generales

1. Intentar eliminar las causas de la AKI y los factores que empeoran la función renal, especialmente los medicamentos nefrotóxicos.

2. Controlar el equilibrio hídrico monitorizando la diuresis, el suministro de líquidos y, si es posible, el peso.

3. Monitorizar (normalmente ≥1 × d), la concentración de creatinina, urea, potasio, sodio y calcio en el suero, el hemograma y la gasometría.

4. Ajustar la dosis de medicamentos según el grado de insuficiencia renal (atención: la evaluación del TFG está sujeta a error).

5. Mantener una nutrición apropiada: dieta con el contenido de proteínas o aminoácidos de 0,6-1,0 g/kg/d en pacientes sin hipercatabolismo significativo, 1,2 g/kg/d (máx. 1,7 g/kg/d) en pacientes con catabolismo aumentado o tratados con diálisis. La principal fuente de energía: carbohidratos (hasta 5 g de glucosa/kg/d); grasas 0,8-1,2 g/kg/d; máxima administración de energía 35 kcal/kg/d. Las dietas industriales estándar son adecuadas en la mayoría de los pacientes con AKI sin hipercatabolismo significativo.

Tratamiento causal

En algunas situaciones es posible detener el avance del daño renal mediante un tratamiento sintomático oportuno.

1. AKI prerrenal: tratamiento del shock →cap. 2.2 y de la insuficiencia cardíaca →cap. 2.19.2. Gracias a una pronta restauración de la perfusión renal puede evitarse la progresión de la AKI prerrenal a la renal y obtener la mejoría de la función renal a lo largo de 1-3 días. Se debe restablecer el volumen circulante empleando soluciones (no los coloides, debido a su posible nefrotoxicidad). Los pacientes deshidratados no deben recibir diuréticos, AINE, IECA ni ARA-II.

2. AKI parenquimatosa: tratamiento de la nefropatía de base.

3. AKI posrenal: restablecer el flujo adecuado de orina. Durante la fase de poliuria, que aparece tras resolver la obstrucción, es importante restituir el agua y los electrólitos.

Tratamiento renal sustitutivo

Los métodos utilizados con más frecuencia son la hemodiálisis (diaria o cada 2 días), así como la hemofiltración y hemodiafiltración (técnicas de tratamiento continuo). Estas técnicas deben emplearse basándose en caso de empeoramiento progresivo de las pruebas de laboratorio a pesar de tratamiento conservador, sin esperar a superar rígidos valores umbrales de creatinina o de urea.

Indicaciones urgentes en situaciones de riesgo vital

1) clínicas: sobrehidratación (edema pulmonar), encefalopatía urémica (trastornos de la conciencia, convulsiones), pericarditis urémica, púrpura

2) bioquímicas, resistentes al tratamiento: hiperpotasemia, acidosis metabólica, otros trastornos electrolíticos (hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia, hiperuricemia severa en el síndrome de lisis tumoral).

Tratamiento de las complicaciones de la AKI

1. Sobrehidratación: limitar el suministro de agua y sal. Administrar diurético de asa: furosemida iv. 40 mg; en caso de ineficacia administrar en infusión iv. 200-300 mg; dosis máx.: 500 mg) a lo largo de 30-60 min. Si no se obtiene diuresis adecuada, no se deben aplicar dosis consecutivas de diuréticos (los diuréticos de asa en altas dosis pueden ser ototóxicos), sino la hemofiltración o la diálisis para eliminar el exceso de agua.

2. Hiperpotasemiacap. 19.1.4.2.

3. Acidosis metabólicacap. 19.2.1. Tras la administración de NaHCO3 puede producirse hipocalcemia.

4. Hiperfosfatemiacap. 19.1.7.2.

5. Anemia: trasfundir concentrado de hematíes en el caso de anemia severa. En la AKI no administrar estimulantes de la eritropoyesis porque es habitual la resistencia a su actividad.

6. Púrpura: en caso de sangrado

1) desmopresina 0,3 µg/kg en infusión iv. a lo largo de 15-30 min o VSc, o 3 µg/kg por vía endonasal; la dosis se puede repetir después de 6 h, ya que tiene una vida media corta (horas)

2) crioprecipitado cada 12-24 h

3) también son posibles estrógenos conjugados naturales (0,6 mg/kg durante 5 días; el efecto dura hasta 2 semanas).

PRONÓSTICOArriba

La mortalidad en la AKI es de un 50 %, siendo mayor en los pacientes ancianos, con insuficiencia respiratoria o cardíaca; en fracaso multiorgánico puede ser >80 %. La mayoría de las muertes ocurre en la fase de oliguria (anuria). Causas más frecuentes de la muerte: enfermedad primaria (responsable de la AKI), hiperpotasemia, sobrehidratación, acidosis, complicaciones de una infección, hemorragia y sobredosis de medicamentos. En casi la mitad de los pacientes que sobreviven a un AKI se produce un deterioro permanente de la función renal y un 5 % de ellos requiere un tratamiento permanente con diálisis.

PREVENCIÓNArriba

1. Tratar de forma eficaz la enfermedad causante de la AKI.

2. Tratar de forma precoz e intensiva las situaciones de hipovolemia de bajo gasto.

3. Supervisar la diuresis y valorar periódicamente la función renal en pacientes con mayor riesgo de la AKI.

4. Precaución con los medicamentos nefrotóxicos, especialmente en pacientes con deterioro de la función renal.

5. Prevenir la nefropatía por contraste →más adelante.

6. Prevenir la AKI por mioglobinuria (hidratar y alcalinizar la orina).

SITUACIONES ESpeciALESArriba

1. Nefropatía por contraste: la AKI se manifiesta en un período de 1-3 días, una vez administrado el medio de contraste radiológico. El diagnóstico se basa en el aumento precoz de creatininemia (se desarrolla durante 1-3 días después de la administración de contraste) y tras excluir casos de AKI prerrenal, nefritis intersticial aguda, embolismo arterial por cristales de colesterol (se produce en las semanas posteriores a la arteriografía), así como el embolismo y trombosis arterial renal. Prevención

1) identificación de las personas con un mayor riesgo (valoración de la concentración de creatinina en el suero antes de la administración de contraste; factores conocidos del riesgo: edad avanzada, diabetes, deshidratación, insuficiencia cardíaca, ERC con TFG <60 ml/min/1,73 m2, daño hepático, mieloma múltiple, uso concomitante de fármacos nefrotóxicos [AINE, aminoglucósidos, anfotericina B, medicamentos antivirales], uso de un gran volumen de contraste, especialmente con hiperosmolaridad, otra aplicación del contraste durante <72 h)

2) realización de una prueba de imagen alternativa, sin usar medios de contraste

3) administración de contraste en el menor volumen necesario y con la menor osmolalidad posibles

4) adecuada hidratación intravenosa con solución NaCl al 0,9 % o la solución isotónica de NaHCO3 (concentración 154 mmol/l en solución de glucosa al 5 %): 1-1,5 ml/kg/h iv. durante 3-6 h antes y durante 6-12 h después de la prueba; en casos urgentes antes del examen se pueden administrar 3 ml/kg/h de solución iv. de NaCl al 0,9 % durante 2 h o 3 ml/kg/h iv. de solución isotónica de NaHCO3 durante 1 h y continuar con la infusión de 1-1,5 ml/kg/h iv. durante 6-12 h después de la prueba

5) se sugiere, si es posible, descontinuar la administración de IECA, ARA-II y diuréticos durante 24 h antes de la administración de contraste y durante 48 h después de su uso en pacientes con alto riesgo de la AKI por contraste o con una enfermedad aguda severa

6) en los pacientes hospitalizados hay que valorar la concentración de creatinina en el suero después de 12-24 h y después 48 h de la administración del contraste.

No realizar hemodiálisis ni hemofiltración para eliminar el contraste, con el fin de prevenir AKI por contraste en personas con riesgo elevado.

2. La nefropatía aguda por fosfatos es el daño renal originado por la precipitación de cristales de fosfato cálcico en los túbulos renales, habitualmente tras el uso de preparados con fosfatos (más frecuentemente fosfato sódico) orales durante la preparación para colonoscopías →cap. 27.2.3. La insuficiencia renal puede ocurrir a los pocos días de la carga de fosfatos y a menudo es precedida por otros síntomas agudos de hiperfosfatemia e hipocalcemia (tetania, alteración de la conciencia, hipotensión). Asimismo puede desarrollarse lentamente, durante semanas o meses. En el tejido renal obtenido por biopsia renal se constatan las características de la nefrocalcinosis, principalmente dentro de los túbulos. El daño renal es generalmente irreversible. Los factores de riesgo de nefropatía aguda por fosfatos son: edad avanzada, ERC existente, deshidratación, gran dosis de fosfatos. Prevención: evitar el uso de preparados con fosfatos (sobre todo en pacientes con una TF <60 ml/min/1,73/m2) y si se utilizan, se debe recordar una adecuada hidratación antes y durante el procedimiento de preparación del intestino, como también un intervalo de ≥12 h entre las dosis.

3. Síndrome de lisis tumoralcap. 23.2.6. Una indicación específica para el tratamiento de sustitución renal en esta forma de AKI es la hipocalcemia sintomática secundaria a hiperfosfatemia, y cifras elevadas (>70 mg2/dl2) del producto de las concentraciones séricas de fosfatos y de calcio (debido al alto riesgo de depósito de fosfato tricálcico en los tejidos). El pronóstico es bueno si se inicia el tratamiento precozmente, lo que lleva a una disminución de la concentración del ácido úrico en sangre.

4. Síndrome de hiperpresión abdominal: es una causa de AKI en ocasiones difícil de identificar. Consiste en la alteración del aporte sanguíneo renal, debido al aumento de la presión en la cavidad abdominal. Se presenta en pacientes con cirrosis hepática, neoplasia abdominal, sepsis, después de intervenciones quirúrgicas (incluidas las laparoscópicas) con numerosas lesiones y extensas quemaduras. Se debe sospechar dicho síndrome si la oliguria se da en pacientes con insuficiencia respiratoria y obstrucción intestinal. El diagnóstico se establece midiendo una presión intravesical >25 mm Hg (tras catéter de Foley), la cual es reflejo de la presión intraabdominal. Debe evitarse sobre todo el aumento de la presión intraabdominal yatrogénica en pacientes sometidos a cirugía. En el caso de ascitis valorar la realización de paracentesis o la descompresión quirúrgica.

5. AKI en el curso de cirrosis hepática descompensada: sus causas pueden ser variadas, pero una forma específica es el síndrome hepatorrenal (SHR) →cap. 7.12, Complicaciones. El diagnóstico se establece por los niveles séricos de creatinina (se toma como valor inicial la determinación más reciente de los últimos 3 meses). El criterio de diuresis no es fiable en estos casos (a menudo se observa oliguria con función renal conservada). Al diagnosticar la AKI deben discontinuarse todos los fármacos nefrotóxicos, vasodilatadores, AINE y diuréticos. En caso de hipovolemia confirmada o sospechada debe iniciarse la administración de cristaloides (en AKI en estadio 1) o de 1 g/kg de albúmina (en AKI en estadio 2 o 3) durante 2 días consecutivos. En caso de sospecha de una infección bacteriana debe iniciarse inmediatamente terapia antimicrobiana. Si al cabo de 2 días de tratamiento no se observa mejoría de la función renal (disminución de la concentración de creatinina sérica <1,5 mg/dl [133 μmol/l]) y se cumplen los criterios de SHR (→cap. 7.12, Complicaciones), debe iniciarse la terapia apropiada →cap. 7.12, Complicaciones.

6. Nefropatía por warfarina: es la AKI con un aumento repentino de creatininemia en personas tratadas con warfarina, en las que en la última semana incrementó de forma significativa el tiempo de protrombina (INR >3,0). La mayoría de los casos descritos eran pacientes con ERC. Los factores de riesgo en la incidencia de la nefropatía por warfarina son: edad avanzada, diabetes, hipertensión y enfermedad cardiovascular. Clínicamente se manifiesta como deterioro repentino y generalmente irreversible de la función renal sin causa obvia. No hay hematuria.

7. Necrosis cortical renal aguda (NCRA): con la separación de las partes necróticas corticales de la médula, es un mecanismo de la AKI muy raro en la población general. Ocurre más a menudo en el 3.er trimestre del embarazo, como resultado de hemorragia accidental o desprendimiento prematuro de la placenta, menos frecuentemente como complicación de la muerte fetal intrauterina, sepsis, preeclampsia o embolia de líquido amniótico. El evento inicial es probablemente una coagulación intravascular o isquemia renal severa. La NCRA se manifiesta por una repentina disminución de la diuresis o incluso anuria. A menudo se produce hematuria, dolor en la zona lumbar e hipotensión. La presencia de esta tríada de síntomas –anuria, hematuria y dolor en la región lumbar– distingue la NCRA de otros tipos de la AKI durante el embarazo. En el período agudo las pruebas de imagen revelan áreas hipoecogénicas mediante ecografía o áreas hipodensas mediante TC. Al cabo de 1-2 meses pueden producirse calcificaciones corticales renales. En ≤40 % de las mujeres se produce una recuperación parcial de la función renal y el resto requiere tratamiento renal sustitutivo.

tablasArriba

Tabla 1-1. Clasificación de la severidad de la lesión renal aguda según el KDIGO 2012

Estadio

Creatininemia

Diuresis

1

Elevación de 1,5-1,9 veces respecto a la concentración basal o en ≥0,3 mg/dl (≥26,5 µmol/l)

<0,5 ml/kg/h durante 6-12 h

2

Elevación de 2,0-2,9 veces respecto a la concentración basal

<0,5 ml/kg/h durante ≥12 h

3

Elevación de 3 veces respecto a la concentración basal o creatininemia ≥4,0 mg/dl (≥353,6 µmol/l) o inicio de tratamiento renal sustitutivo

<0,3 ml/kg/h durante ≥24 h o anuria durante ≥12 h

Tabla 1-2. Diagnóstico diferencial entre AKI prerrenal y parenquimatosa

AKI prerrenal

AKI parenquimatosa

Diuresis diaria (ml)

<400

Variable

Osmolidad urinaria (mOsm/kg H2O)

>500

<400

Densidad urinaria (g/ml)

>1,023

≤1,012

Cociente urea/creatinina séricos

>40

<20

Cociente creatinina en orina / creatinina en suero

>40

<20

Cociente urea en orina / urea en suero

>20

<20

Concentración de Na en orina (mmol/l)a

<20

>40

Excreción fraccional de Nab

<1 %

>2 %

Sedimento de la orina

Sin alteraciones o con cilindros hialinos

Células epiteliales, cilindros pigmentados o compuestos de células epiteliales

a Concentración de Na en la orina (medir antes de administrar furosemida).

b FENa (excreción fraccional de sodio) = [(concentración de Na en la orina × concentración sérica de creatinina)/(concentración sérica de Na × concentración de creatinina en la orina)] × 100 %.

Tabla 1-3. Diagnóstico diferencial entre la lesión renal aguda (AKI) y la enfermedad renal crónica (ERC)

AKI

ERC

Antecedente de enfermedad renal crónica

No

Tamaño de los riñones

Normal

Pequeño

Elevación de creatinina

Rápida

Lenta

Hemograma

Normal

Anemia

Metabolismo fosfocálcico

Alteraciones ligeras o moderadas, dependiendo de la etiología de la AKI

Alta concentración de fosfatos y alta actividad de fosfatasa alcalina, rasgos radiológicos de osteodistrofia renal y/o calcificaciones de tejidos blandos

Examen del fondo ojo

Habitualmente sin cambios

Frecuentes cambios debidos a diabetes o a hipertensión prolongada