Litiasis renal

Referencias bibliográficas básicas

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAArriba

La litiasis renal se define por la presencia en las vías urinarias de cálculos que se forman a consecuencia de la precipitación de las sustancias químicas contenidas en la orina, cuando su concentración excede el límite de solubilidad. Los principales factores que favorecen la formación de cálculos son:

1) concentración elevada en orina de sustancias litógenas tales como oxalatos, calcio, fosfatos, ácido úrico, cistina

2) estasis de la orina

3) infecciones urinarias (ITU)

4) presencia de núcleos orgánicos de cristalización.

La mayoría de los cálculos están constituidos por oxalato cálcico, con menor frecuencia por fosfato de calcio, ácido úrico, estruvita y cistina. Etiopatogenia de las formas principales de la litiasis renal →tabla 6-1. Los cálculos se pueden formar a cualquier nivel en las vías urinarias, si bien son más frecuentes en la pelvis renal o en los cálices y desde allí pueden migrar hasta el uréter y la vejiga urinaria, donde pueden crecer o ser expulsados con la orina. A veces alcanzan tamaños considerables ocupando la pelvis y cálices por completo (cálculos coraliformes) causando daño renal.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALArriba

La manifestación típica es el cólico renal, que es un dolor en la región lumbar, que se extiende a la sínfisis púbica, genitales externos y cara interna de los muslos. En caso de obstrucción uretral se desarrolla dolor suprapúbico. El dolor aparece cuando el cálculo pasa forzadamente por el uréter con la luz estrecha. Pueden presentarse también náuseas y vómitos, tenesmo y polaquiuria, escalofríos y fiebre (con ITU acompañante), incluso hipotensión y síncope (en casos con dolor muy fuerte), a veces hematuria. En la exploración física destaca un dolor del lado del cólico (puñopercusión fuertemente positiva) y tensión elevada de los músculos del mismo lado. Las manifestaciones desaparecen tras la desobstrucción y restitución del flujo de orina con paso del cálculo a la vejiga urinaria y la expulsión espontánea. En ~50 % de los casos la nefrolitiasis cursa de forma recurrente.

DIAGNÓSTICOArriba

Diagnóstico del cólico renal

Se determina por la presencia de las manifestaciones clínicas descritas y los resultados de las pruebas de imagen y el análisis de orina. A veces la litiasis se diagnostica casualmente al realizar pruebas de imagen por otro motivo.

Exploraciones complementarias

1. Análisis de orina: en 3/4 de los casos aparece hematuria o hematuria microscópica, en ~3 % de los enfermos leucocituria y bacteriuria por una ITU acompañante.

2. Análisis de sangre: no existe una alteración específica, a menudo moderada leucocitosis (<15 000/µl); el aumento de la VHS y de la concentración de proteína C-reactiva indican coexistencia de ITU.

3. Pruebas de imagen: para identificar los cálculos y evaluar la dilatación de las vías urinarias. La radiografía simple de abdomen puede mostrar cálculos radiopacos y, junto con la ecografía, es el método de evaluación inicial en pacientes con cólico renal . Ecografía del sistema urinario: es la prueba de imagen inicial en pacientes con el cólico renal en anamnesis y la exploración de elección en embarazadas. TC helicoidal sin contraste: se realiza en caso de duda diagnóstica o como la prueba de imagen de elección. Urografía por TC: se realiza cuando la TC sin contraste no proporciona la información diagnóstica necesaria, así como para la intervención quirúrgica.

Diagnóstico diferencial

Colelitiasis, abdomen agudo, pielonefritis aguda, otras causas de obstrucción de vías urinarias, como coágulos de sangre, fragmentos necróticos del tejido renal por necrosis aguda de papilas renales o tuberculosis.

Diagnóstico etiológico de nefrolitiasis

Exploraciones complementarias

1. Pruebas tras el primer episodio de cólico renal agudo (se realizan en el período entre episodios, después de 2-3 meses del cólico renal o después de una intervención urológica por litiasis en pacientes bajo dieta normal, o también en pacientes con nefrolitiasis asintomática detectada incidentalmente:

1) análisis de orina: presencia de minerales tales como cristales de ácido úrico, cistina, oxalato cálcico o fosfatos

2) concentraciones de la creatinina sérica, sodio, potasio, calcio (repetir varias veces en caso de calcemia en el límite alto de la normalidad), fósforo y ácido úrico

3) PTH en personas con hipercalcemia, concentración alta y normal de calcio en suero (≥2,5 mmol/l), hipofosfatemia o hipercalciuria

4) gasometría sanguínea

5) ecografía de control después de un año, posteriormente cada dos años (si no hay otras indicaciones).

2. Pruebas de laboratorio adicionales en pacientes con nefrolitiasis recidivante, cálculos múltiples, cálculos que aumentan de tamaño, riñón único funcionante, insuficiencia renal, historia familiar positiva o edad <25 años: calcio en orina, oxalatos, ácido úrico, citratos, sodio y creatinina, y cistinuria en caso de sospecha de la litiasis por cistina, algunos autores además recomiendan la determinación de magnesio. Dada la variedad de la excreción diaria de estas sustancias, se deben realizar 2 o 3 determinaciones en orina de 24 h.

3. El análisis de la composición química del cálculo (expulsado o extirpado quirúrgicamente) mediante cristalografía de rayos X o espectroscopia está indicado en todos los casos.

4. Otras exploraciones: dependen de la enfermedad de base →tabla 6-1.

TRATAMIENTOArriba

Tratamiento conservador del cólico renal

Analgesia temporal de dolor agudo

1. AINE iv. o IM, p. ej. ketoprofeno 100 mg o diclofenaco 75 mg; para el dolor severo son tan eficaces como los opioides, además reducen el edema y la reacción inflamatoria local, lo que puede facilitar su migración a la vejiga urinaria.

2. Opioides:

1) tramadol 100 mg iv. o IM

2) sulfato de morfina 2-5 mg iv. (repetir en caso de necesidad) o 10 mg IMVSc cada 4 h.

3. Espasmolíticos del músculo liso ureteral, generalmente como suplemento de un opioide o AINE:

1) drotaverina 40-80 mg IM, iv. o VO

2) hioscina 20 mg iv., IM, VO o VR, también preparados con paracetamol o metamizol.

Analgesia temporal de un dolor moderado

1. Paracetamol a dosis de 1,0 g iv. o preparados compuestos con tramadol.

2. AINE VO o VR, p. ej. ketoprofeno a dosis de 50-100 mg, ibuprofeno a dosis de 600-800 mg, diclofenaco a dosis de 50-100 mg, naproxeno a dosis de 500-750 mg (preparados →cap. 16.12, tabla 12-1).

3. Codeína, preparados con paracetamol, paracetamol y cafeína, AAS o ibuprofeno.

4. Espasmolíticos del músculo liso del uréter →más arriba.

Cólico renal recidivante y alta probabilidad de expulsión del cálculo

Si el cálculo tiene un diámetro <10 mm, su expulsión espontánea puede ser fácil y acelerada; también puede reducirse la demanda de medicamentos analgésicos (generalmente hasta 2-3 semanas), relajantes del músculo liso del uréter o inhibidores de su peristaltismo (tamsulosina 0,4 mg/d, doxazosina 4 mg/d, terazosina 5 mg/d).

Indicaciones para consulta urológica urgente u hospitalización

1) fiebre concomitante y síntomas de ITU

2) oliguria o anuria, con el fin de restaurar el flujo urinario

3) el tratamiento farmacológico no alivia el dolor, especialmente con cálculos de diámetro ≥5 mm o cuando aparecen náuseas y vómitos.

Tratamiento invasivo del cólico renal

1. Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC): fragmentación de los cálculos renoureterales mediante la aplicación extracorpórea de energía mediante ondas de choque producidas por un generador (electrohidráulico, electromagnético o piezoeléctrico). Procedimiento en analgesia y sedación, generalmente en ambulatorio. Contraindicaciones: embarazo, púrpura (en pacientes que toman medicamentos anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios es necesario suspender este tratamiento temporalmente), hipertensión arterial mal controlada. Es seguro realizar la LEOC en personas con estimulador cardíaco o cardioversor-desfibrilador implantado después de la evaluación por un cardiólogo de la necesidad de cambiar temporalmente los parámetros del equipo.

2. Nefrolitotomía percutánea: extracción de los cálculos renales o del segmento superior del uréter utilizando un endoscopio (nefroscopio) introducido directamente en la pelvis renal y cálices.

3. Litotricia ureterorrenoscópica: el cálculo se elimina por el ureterorrenoscopio (un endoscopio que se inserta a través de la uretra y la vejiga hasta el uréter).

4. Resección del cálculo, excepcionalmente de todo el riñón.

PRONÓSTICOArriba

La probabilidad de desarrollar síntomas en casos de litiasis detectada incidentalmente es de ~50 % en 5 años. La probabilidad de reaparición de un cólico renal después del primer episodio sin procedimiento profiláctico alcanza ~15 % el 1.er año, y hasta el 40 % a los 5 años, o el 50 % a los 10 años. Un diagnóstico precoz de la causa y el tratamiento específico mejoran el pronóstico, especialmente del cólico recidivante o presente a edad joven. La litiasis es una causa rara de la insuficiencia renal terminal con indicación de TRS (un 2-4 % de los pacientes precisa diálisis; en ~40 % de los casos se observa litiasis por estruvita, asociada a la formación de los cálculos coraliformes).

PREVENCIÓNArriba

Tratamiento inespecífico

1. Aumentar la ingesta de líquidos (diuresis diaria ≥2 l).

2. Limitar el consumo de alimentos que contienen componentes de cálculos urinarios →tabla 6-2.

3. Limitar el consumo de sal a <6 g/d (debido al efecto calciurético de sodio en la mayoría de las formas de nefrolitiasis) y de proteínas animales distintas a las lácteas (puesto que la dieta rica en proteínas animales reduce la pH de la orina y disminuye la excreción de citratos con la orina).

Tratamiento específico de tipos de litiasis urinaria de etiología conocida →tabla 6-2.

Solamente en la litiasis de ácido úrico (cálculos de urato “puro”, es decir, los que no contienen otros componentes minerales) un tratamiento conservador intensivo puede llevar a la disolución de los depósitos.

En la mayoría de las personas con hipercalciuria idiopática sería eficaz un procedimiento simplificado:

1) unos días de dieta con contenido moderado de calcio (600-800 mg/d) y restricción de sal y proteínas animales

2) reevaluación de excreción de calcio en la orina de 24 h; si se ha normalizado → seguir con la dieta (forma absortiva de hipercalciuria)

3) persistencia de la excreción excesiva de calcio → añadir una tiacida; si la evaluación de la calciuria diaria muestra valores correctos → seguir tales procedimientos y regularmente (cada 6-12 meses) controlar la excreción urinaria de calcio

4) persistencia de hipercalciuria con el adecuado cumplimiento de las recomendaciones → ampliar el diagnóstico (prueba de sobrecarga con calcio).

tablasArriba

– Hiperparatiroidismo primario: hipercalciuria causada por aumento de la resorción ósea

– Enfermedades granulomatosas (p. ej. tuberculosis, sarcoidosis, algunos mielomas): hipercalciuria causada por una excesiva síntesis de 1,25(OH)2D3

– Neoplasias: metástasis osteolíticas o estimulación de la resorción ósea por liberación local de citoquinas, síntesis de PTH y PTHrP por algunas neoplasias

Tabla 6-1. Etiopatogenia de los principales tipos de litiasis renal

Cálculos de oxalato de calcio y apatita

Hipercalciuria con hipercalcemia

Hipercalciuria sin hipercalcemia

– Acidosis tubular distal tipo 1: la acidosis metabólica disminuye la excreción de citratos y disminuye la resorción (aumenta la excreción) de calcio

– Hipercalciuria idiopática: a) por absorción: aumento de la absorción intestinal de calcio superior al 50 % en comparación con la población general; b) por resorción: aumento de la resorción ósea sin enfermedad clínicamente significativa; metabolismo óseo aumentado; c) renal

Hipocitraturia

– Acidosis tubular distal tipo 1: la acidosis metabólica disminuye la excreción de citratos y disminuye la resorción (aumenta la excreción) de calcio

– Litiasis que cursa con diarrea crónica: la diarrea crónica con pérdida de las bases conduce a acidosis, puede también causar hipopotasemia

– Acidosis extracelular secundaria a hipopotasemia crónica: la hipopotasemia crónica conduce a acidosis intracelular, que es causa directa de hipocitraturia

Hiperoxaluria

– Defectos enzimáticos con síntesis aumentada del ácido oxálico

– Adquirida: dieta rica en oxalato, toma habitual de vitamina C, dieta baja en calcio (falta de combinación de oxalatos con calcio en el tracto digestivo), enfermedades crónicas del intestino delgado

Litiasis de cistina

Cistinuria

Defectos genéticos de membrana que afecta la absorción de aminoácidos: cistina, ornitina, arginina, lisina. Los cálculos son compuestos por el aminoácido menos soluble, es decir la cistina

Cálculos compuestos de estruvita

Alcalinización de orina

Infecciones del tracto urinario por gérmenes ureolíticos; la degradación de la urea provoca una significativa alcalización de la orina, lo que provoca precipitación de los cálculos de estruvita

Cálculos de ácido úrico

Hiperuricosuria

– Gota primaria, síndrome de Lesch-Nyhan: trastornos del metabolismo de las purinas

– Enfermedades mieloproliferativas y otras neoplasias: aumento de la degradación de los ácidos nucleicos

– Dieta rica en purinas, medicamentos uricosúricos

– Idiopática

Tabla 6-2. Tratamiento etiológico de los distintos tipos de litiasis

Hipercalciuria idiopática

Disminución de hipercalciuria

→ dieta: contenido adecuado de calcio (la limitación del calcio de la dieta provoca un aumento de absorción de oxalato en el tracto digestivo y la hiperoxaluria, así como aumenta el riesgo de desarrollar osteoporosis); limitación del sodio a 100 mmol/d y de las proteínas a 0,8-1,0 g/kg/d; reducir el azúcar

→ tiacidas, p. ej. hidroclorotiazida 50 mg/d. Disminuye la excreción del calcio en la orina (siempre con suplementación de potasio a través de la dieta o preparados ricos en potasio, como citrato potásicoa)

Hipocitraturia

Alcalinización de la orina

→ citrato de potasioa; hay que mantener pH de la orina entre 6,4-6,8; la alcalinización aumenta la excreción de citratos

Suplementación con citratosa

→ el citrato de potasio aumenta la excreción de citratos y disminuye la calciuria

Hiperoxaluria por malabsorción intestinal

Disminución de la absorción de oxalato

→ dieta baja en grasas y oxalatob; la presencia de grasa en la dieta aumenta la absorción de oxalato

Quelantes de oxalato en el tracto digestivo

→ dieta con un contenido adecuado de calcio. En caso de ser deficiente, suplementar con calcio (1,0-1,5 g/d de calcio en dosis repartidas con comida); suplementación con magnesio: dosis recomendada de 21-25 mmol/24 h como citrato (no óxido) de magnesio (3-4 comprimidos/d con comida), no como óxido de magnesio

→ colestiramina; liga los oxalatos en el intestino

→ 300 mg de alopurinol en enfermos con hiperuricosuria (reduce la excreción de ácido úrico; disminuye la cristalización del oxalato de calcio).

Hiperoxaluria primaria

Piridoxina 250-1000 mg/d

Aumenta el metabolismo del ácido glioxílico a glicina. La parte menor se metaboliza a ácido oxálico

Corrección del defecto enzimático

→ trasplante combinado de hígado y riñón

Cálculos de cistina

Aumentar la solubilidad de la cistina

→ beber líquidos en una cantidad que permita obtener >3 l/d de orina. Se recomienda beber 300-500 ml después de cada micción nocturna y tomar una dosis extra del tratamiento alcalinizante de la orina)

→ alcalización de la orina con citrato de potasioa; es necesaria la monitorización del tratamiento por controles frecuentes del pH (autocontrol empleando las tiras reactivas); recomendado pH >7,5

→ tiopronina 0,8-1 g/d, penicilamina 0,25-2 g/d, captopril 75-100 mg/d; forman complejos con cistina mediante puentes de bisulfuro, que aumentan la solubilidad

Aumentar el aporte de cistina

→ limitación de proteínas en dieta hasta 0,8-1,0 g/kg/d

Cálculos de estruvita (por infecciones)

Esterilización de la orina

→ antibióticos siguiendo los antibiogramas

Eliminación completa de los cálculos

→ litotricia extracorpórea con ondas de choque (LEOC), técnica percutánea

Restablecer el flujo urinario

→ corrección de las anomalías anatómicas y funcionales de las vías urinarias (la retención de la orina es la causa principal de recidiva de las infecciones del tracto urinario)

Inhibición de la actividad de la ureasa

→ ácido acetohidroxámico a dosis de 12 mg/kg/d en 3 o 4 dosis divididas: únicamente tras descartar las posibilidades de tratamiento orientado hacia la eliminación de los cálculos y hacia la restauración del flujo urinario; numerosas reacciones adversas

Cálculos de ácido úrico

Disminución del consumo de purinas

→ dieta baja en purinas

Alcalinización de la orina

→ citrato de potasioa, pH recomendado >6,0

Disminución de la uricemia

→ 300 mg/d de alopurinol o 80-120 mg/d de febuxostat; utilizar solo en el caso de hiperuricosuria

a Habitualmente preparados compuestos: p. ej. comprimidos 0,68 g que contienen citrato de potasio (dosificación: según el pH urinario, habitualmente 2 comprimidos 3 × d), o granulados que en 100 g contienen 46,4 g de citrato de potasio, 39,1 g de citrato de sodio, 14,5 g de ácido cítrico (dosificación: según el pH urinario, que debe alcanzar un valor entre 6,4-6,8; habitualmente 2,5 g 4 × d de granulado).

b Evitar espinacas, ruibarbo, exceso de carne, productos de soja, nueces, almendras, chocolate, café y té fuertes, remolacha roja.

Tabla 12-1. Dosificación de AINE seleccionados

Nombre y forma

Dosificación

Promedia

Máxima

Aceclofenaco: comprimidos recubiertos, polvo para suspensión oral

100 mg 2 x d

100 mg 2 x d

Acemetazina

Cápsulas

60 mg 2-3 x d

600 mg/d

Comprimido de liberación prolongada

90 mg 1-2 x d

300 mg/d

Ácido mefenámico

Comprimidos

250 mg 4 x d

Supositorios

500 mg 1-3 x d

500 mg 4 x d

Ácido tiaprofénico: comprimidos

300 mg 2 x d

Celecoxib: cápsulas 

200 mg 1 x d o 100 mg 2 x d

200 mg 2 x d

Dexibuprofeno: comprimidos recubiertos

200-400 mg 3 x d

1,2 g/d

Dexketoprofeno

Comprimidos recubiertos

25 mg 3 x d

75 mg/d

Granulado para solución oral

25 mg 3 x d

75 mg/d

Solución inyectable

50 mg cada 8-12 h

150 mg/d

Diclofenaco

Comprimidos, cápsulas

50-200 mg/d repartido en 2-3 dosis

225 mg/d

Comprimidos de liberación prolongada, comprimidos de liberación modificada, cápsulas de liberación prolongada, cápsulas de liberación modificada

75-100 mg 1 × d o 150 mg/d 1 × d, o repartido en 2 dosis

150 mg/d

Supositorios, cápsulas rectales

50-150 mg/d repartido en 2-3 dosis

150 mg/d

Solución para inyección IM

75 mg 1 x d

75 mg 2 x d

Aerosol cutáneo, gel, parche medicado

Localmente varias veces al día

Etofenamato: gel, crema, aerosol a la piel

Localmente varias veces al día

Etoricoxib: comprimidos encubiertos

30 mg 1 × d

90 mg 1 × d

Ibuprofeno

Diversas formas VO

Enfermedades reumáticas: 400-800 mg 3-4 × d, analgésico 200-400 mg 4-6 × d

3,2 g/d

Crema, gel

Localmente

Indometacina

Comprimidos de liberación prolongada

75 mg 1-2 x d

75 mg 2 x d

Aerosol, pomada

Localmente varias veces al día

Ketoprofeno

Comprimidos

100 mg 1-2 x d

300 mg/d

Cápsulas

50 mg 3 x d

300 mg/d

Comprimidos de liberación modificada

150 mg 1 x d o repartido en 2 dosis

150 mg 2 x d

Comprimidos de liberación prolongada, cápsulas de liberación prolongada

100-200 mg 1 x d

200 mg 1 x d

Supositorios

100 mg 1-2 x d

300 mg/d

Gel

Localmente 2 × d

Líquido de pulverización sobre la piel

3-4 dosis 1-3 × d

48 dosis al día

Solución para inyección IM

100 mg 1-2 x d

200 mg/d

Lornoxicam: comprimidos

8 mg 1-2 x d

16 mg/d

Meloxicam

Comprimidos

7,5-15 mg 1 x d

15 mg 1 x d

Supositorios

7,5-15 mg 1 x d

15 mg 1 x d

Solución para inyección IM

15 mg 1 x d

15 mg 1 x d

Nabumetona: comprimidos 

1-2 g 1 × d o 0,5-1 g 2 × d

2 g/d

Naproxeno

Comprimidos 

250-500 mg 2 x d

1,5 g/d

Supositorios

250-500 mg 2 x d

1,5 g/d

Gel

Localmente 2-6 × d

Piroxicama: comprimidos, solución para inyección IM

20 mg 1 x d o 10 mg 2 x d

40 mg/d

Salicilato de dietilamina: crema, gel

Localmente 3-4 × d

 

a No debería utilizarse en el tratamiento de la artrosis, debido al elevado riesgo de hemorragia digestiva.