Anemia por déficit de hierro

Referencias bibliográficas básicas

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Anemia provocada por la alteración en la síntesis del grupo hemo, como resultado del déficit de hierro, que se caracteriza por la presencia de hematíes de pequeño tamaño que contienen poca cantidad de hemoglobina (anemia microcítica, hipocrómica). Es la forma más frecuente de anemia a nivel mundial (80 %), constituyendo un problema de salud pública sobre todo en países en desarrollo.

Causas de déficit de hierro:

1) Pérdida sanguínea (es la causa principal): sangrados digestivos (entre ellos, secundarios al uso de AAS y de otros AINE, cáncer del intestino grueso, cáncer de estómago, enfermedad ulcerosa gastrointestinal, angiodisplasia) →cap. 4.30, ginecorragia, de vías urinarias (hematuria), del sistema respiratorio (hemorragia alveolar difusa), traumatismos (incluidas las intervenciones quirúrgicas), o en donantes de sangre profesionales.

2) Aumento de la demanda con reposición insuficiente: adolescencia, embarazo (2.o y 3.o trimestre) y lactancia, intensificación de la eritropoyesis durante el tratamiento del déficit de vitamina B12.

3) Absorción deficiente en el tubo digestivo: antecedente de gastrectomía, estado después de cirugía bariátrica, gastritis provocada por H. pylori (→cap. 4.6.2), gastritis autoinmune (~20 años antes del desarrollo del déficit de la vitamina B12), enfermedad celíaca, antecedente de resección intestinal, gastritis crónica autoinmune, dieta pobre en proteínas, rica en sustancias que dificultan la absorción de hierro (fosforanos, oxalatos, fitatos, taninos).

4) Dieta deficiente en hierro: (caquexia, dieta vegetariana o vegana).

5) Anemia ferropénica refractaria al tratamiento con hierro (rara, de herencia autosómica recesiva).

CUADRO CLÍNICO Arriba

1. Síntomas generales de anemiacap. 15.1.

2. Síntomas de ferropenia prolongada: en algunos no se presentan, en otros pueden observarse aberraciones del apetito (conocidas como hábito de pica, que es la tendencia a ingerir elementos naturales del tipo tierra, hielo, arcilla, tiza, almidón, etc.), dolor, ardor y depapilación lingual, sequedad de piel, fisuras dolorosas en las comisuras de los labios, alteración de las uñas (pálidas, frágiles, con surcos verticales) y del pelo (fino, frágil, con puntas abiertas, pérdida de cabello).

3. Síntomas de la enfermedad de base (p. ej. del cáncer de colon).

DIAGNÓSTICO Arriba

Exploraciones complementarias

1. Hemograma: tabla 1-2tabla 1-3: disminución de la concentración de Hb (mayor que la disminución del recuento de hematíes). VCM habitualmente ~75 fl. El recuento de reticulocitos disminuye a medida que empeora la anemia. El aumento del índice RDW (aptitud de distribución eritrocitaria) a menudo aparece antes de la bajada del VCM. En el frotis de sangre periférica se ven eritrocitos hipocrómicos y de diferentes tamaños (anisocitosis), incluidos los microcíticos, y con diferentes formas (poiquilocitosis), puede haber leucopenia (en ~10 % de los enfermos, por lo general asociada a gran ferropenia) y el recuento de plaquetas es normal o está aumentado.

2. Índices del metabolismo férrico tabla 1-2tabla 1-3. Según el análisis costo-beneficio, la mejor prueba de sangre para diagnosticar déficit de hierro es la determinación de ferritina sérica. Una baja concentración de ferritina sérica (<12 ng/ml) es la mejor indicación de deficiencia. Tener en cuenta que la ferritina sérica es un reactante de fase y se eleva en situaciones de fiebre, infección, inflamación, neoplasia, etc., y puede dar resultados falsos normales en casos de verdadera deficiencia. Ante la sospecha de ferropenia debería realizarse el test una vez se haya superado el proceso inflamatorio. La determinación de hierro sérico, capacidad total de fijación de hierro (TIBC) y porcentaje de saturación de la transferrina, tan usados por muchos años, con frecuencia producen resultados equívocos difíciles de interpretar y son igualmente reactantes de fase. Un test que se está usando concomitantemente con la determinación de ferritina sérica es la determinación del receptor soluble de la transferrina, ya que este prácticamente no se altera frente a procesos inflamatorios en curso.

3. Otras exploraciones: para el diagnóstico de las causas del déficit de hierro

1) Endoscopia digestiva alta y baja: realizar en todos los hombres y en mujeres en período posmenopáusico y también en las mujeres premenopáusicas, en caso de presencia de síntomas del tracto digestivo, antecedentes familiares del cáncer de colon y refractariedad al tratamiento con hierro. Se puede prescindir de la realización de la colonoscopia solo en el caso de que se diagnostique un cáncer de estómago o enfermedad celíaca.

2) Pruebas de imagen del tracto digestivo: en caso de contraindicaciones para el estudio endoscópico.

3) Tamizaje para la enfermedad celíaca (anticuerpos anti transglutaminasa tisular o antiendomisio): en todos los enfermos.

4) Análisis general de orina: en todos los enfermos con el fin de descartar hematuria.

5) Sangre oculta en heces: prueba no recomendada dado su baja sensibilidad y especificidad.

Si no se ha establecido la etiología y se confirma la refractariedad al tratamiento con hierro oral → considerar las siguientes pruebas: test para detectar la infección por H. pylori, nivel sérico de gastrina, anticuerpos anti células parietales y/o anti factor intrínseco, endoscopia del intestino delgado.

Criterios diagnósticos

Anemia microcítica e hipocrómica con índices del metabolismo férrico alterados, sobre todo con una concentración de ferritina reducida.

Diagnóstico diferencial

Otras anemias, sobre todo las hipocrómicas y la anemia de enfermedades crónicas →tabla 1-2tabla 1-3.

TRATAMIENTO Arriba

Consiste en suprimir la causa del déficit de hierro, suplementar el hierro y normalizar la concentración de Hb y de ferritina. En caso de necesidad extrema, transfundir concentrados de hematíes.

1. Enfermo sin alteraciones conocidas de la absorción: recomendar un preparado de hierro oral a dosis de 150-200 mg de hierro elemental al día (dosis más bajas [incluso de 30 mg] también pueden ser eficaces), p. ej.: complejo de hidróxido de hierro III polimaltosado en comprimidos para masticar o en jarabe, sulfato ferroso 2-3 × d, gluconato ferroso, proteinsuccinilato férrico, o un preparado compuesto con ácido ascórbico 100-200 mg/d (ya que aumenta la absorción en el tracto digestivo). Estas formulaciones se deben tomar mejor con el estómago vacío, ya que el contenido en fosfatos y fitatos de alimentos como la gacha, nueces o guisantes, o el contenido en taninos del té negro, el café o el cacao, reducen la absorción de hierro. También deben evitarse en lo posible los IBP. La eficacia del tratamiento se demuestra con el aumento de los reticulocitos después de 7 días y de la concentración de Hb en ~2 g/dl después de 1-2 semanas desde el inicio de la terapia. Continuar el tratamiento durante 3 meses después de la normalización de la concentración de Hb y ferritina (para suplementar los depósitos de hierro). La resistencia al tratamiento con hierro se define como la falta de aumento de la concentración de Hb ≥1 g/dl después de 4-6 semanas de tratamiento VO a dosis de 100 mg/d. Puede deberse a la persistencia de sangrado, a un diagnóstico erróneo, alteraciones en la absorción, incumplimiento del tratamiento, o a una dieta deficiente en hierro.

2. Los enfermos que no toleran preparados orales de hierro o en los que estos preparados resultan ineficaces, con gran pérdida de hierro (p. ej. como resultado de hemorragia digestiva), o con necesidad de almacenar cantidades grandes de hierro en el organismo (p. ej. en los pacientes en hemodiálisis o en quimioterapia tratados con los factores estimulantes de la eritropoyesis), con el síndrome de malabsorción, colitis inespecífica, enfermedad infamatoria crónica o enfermedad renal crónica: utilizar hierro parenteral, iv. excepcionalmente IM, cumpliendo con las instrucciones sobre la administración de la ficha técnica del preparado. Comenzar la infusión a la mitad de la velocidad recomendada (en enfermos con factores de riesgo de reacciones de hipersensibilidad, al 10 % de la recomendada), y en caso de ausencia de reacciones adversas a los 15 min, incrementarla hasta la dosis recomendada. Determinar la cantidad de hierro administrada durante el tratamiento según la fórmula:

masa corporal (kg) × 2,4 × [concentración de Hb (g/dl) deseada – concentración de Hb (g/dl) actual] + reservas tisulares (habitualmente 500 mg)

Habitualmente administrar 100-200 mg de hierro 2-3 × semana y monitorizar el efecto →más arriba.

Se puede administrar una alta dosis única, p. ej. 1000 mg, para equilibrar el déficit rápidamente.

Teniendo en cuenta el riesgo de aparición de reacciones de hipersensibilidad, el hierro iv. debe ser administrado por personal cualificado, y en un sitio con disponibilidad inmediata de un equipo de resucitación. Antes del comienzo de la ferroterapia iv., no se recomienda el uso profiláctico de antihistamínicos, dado que pueden reducir la presión arterial. Hay que observar al enfermo durante ≥30 min después de la administración del hierro iv. Ante la aparición de una reacción de hipersensibilidad, se debe suspender la infusión inmediatamente. Se puede reanudar la infusión a la mitad de la velocidad, después de ≥15 min, y solamente en los enfermos con reacciones leves y autolimitadas.

situaciones especialesArriba

Desde el inicio del embarazo y durante la lactancia, las mujeres deben tomar profilácticamente hierro a la dosis de 30 mg/d y en caso de déficit de hierro: 100-200 mg/d. No administrar hierro iv. en el 1.er trimestre de embarazo. En el 2.o y 3.o se puede valorar su uso en casos justificados.

tablasArriba

 

Tabla 1-2. Diagnóstico diferencial de la anemia hipocrómica

Parámetro

Anemia por déficit de hierro

Anemia de enfermedades crónicas

Talasemia β

Anemia sideroblástica

Grado de anemia

Cualquiera

Raras veces Hb <9 g/dl

Cualquiera

Cualquiera

VCM

N o ↓

↓↓

N, ↓a o ↑b

Ferritina sérica

↑ o, con menor frecuencia, N

N o ↑

TIBC

N o ↓

N

Saturación de hierro de la transferrina

N o ↓

Hierro

sérico

↓↓

↓ o, con menor frecuencia, N

N o ↑

medular

↓ o ausente

Presente

Presente

Presente

a En formas congénitas.

b En formas adquiridas.

↓ disminuido, ↑ aumentado, Hb — concentración de Hb, VCM — volumen promedio de los eritrocitos, N — normal, TIBC — capacidad total de fijación de hierro

Tabla 1-3. Diagnóstico diferencial de la anemia de enfermedades crónicas con la anemia por déficit de hierro 

Característica

Anemia

Enfermedades crónicas

Déficit de hierro

Gravedad de la anemia

Hb en general ≥9 g/dl

Variada

Síntomas dependientes de la anemia

Pocos

Pueden ser graves

Enfermedad crónica concomitante

Posible

Eritrocitos

En general normocrómicos y normocíticos. En anemia grave y prolongada pueden ser microcíticos e hipocrómicos

Microcíticas, hipocrómicas

Leucocitos y plaquetas

Puede presentarse leucocitosis y trombocitosis (en el curso de la enfermedad de base)

A veces trombocitosis

HCM

N o ↓

CHCM

N o ↓

Hierro sérico

↓↓

TIBC

Saturación de hierro de la transferrina

N o ↓

Ferritina sérica

↑ o raras reces N

a

Receptor soluble de la transferrina sérica

N

Reservas de hierro en médula ósea

N o ↑

↓ o ausente

a Sin estado inflamatorio concomitante.

↑ aumentado, ↓ disminuido, N — normal, CHCM — concentración de hemoglobina corpuscular media, HCM — hemoglobina corpuscular media, TIBC — capacidad total de fijación de hierro