Anemia por déficit de ácido fólico

Referencias bibliográficas básicas

DEFINICION Y ETIOPATOGENIA Arriba

Anemia megaloblástica causada por un trastorno de la eritropoyesis como consecuencia de la alteración en la producción del ADN en los eritroblastos, por alteraciones en la síntesis de purinas, timidina y aminoácidos debidas al déficit de ácido fólico. Los requerimientos mínimos diarios del ácido fólico son de 0,1-0,15 mg (0,6 mg en gestantes, 0,5 mg durante la lactancia). La fuente principal son las verduras de hoja verde, cítricos y productos de origen animal. Las reservas corporales son suficientes para 4 meses. Después de la absorción desde el tracto digestivo es transformado en ácido tetrahidrofólico, lo que requiere la presencia de vit. B12.

Causas de deficiencia de ácido fólico:

1) aporte insuficiente en la alimentación, por ingesta insuficiente de alimentos frescos o cocidos durante poco tiempo (la cocción durante >15 min destruye los folatos), sobre todo legumbres y verduras de hoja verde, y alimentación parenteral sin suplemento de ácido fólico

2) disminución de la absorción: enfermedad de Crohn 

3) enfermedades hepáticas crónicas (sobre todo en la cirrosis)

4) fármacos: fenitoína, sulfasalazina, antagonistas del ácido fólico (metotrexato, trimetoprim)

5) alcoholismo

6) deficiencia de zinc

7) aumento de las necesidades durante el embarazo, la lactancia, o en enfermedades inflamatorias y neoplásicas

8) aumento de las pérdidas, descrito en diálisis peritoneal, hemodiálisis, anemias hemolíticas crónicas.

CUADRO CLÍNICO Arriba

Como el descrito en la deficiencia de vit. B12 cap. 15.1.4, pero sin alteraciones del SNC ni ictericia. Pueden aparecer lesiones hiperpigmentadas en la piel (sobre todo en la parte dorsal de los dedos) y mucosas. Puede asociar infertilidad temporal.

La deficiencia de ácido fólico en las mujeres durante las primeras 12 semanas del embarazo puede relacionarse con el aumento del riesgo de defectos del tubo neural en sus hijos (anencefalia, encefalocele, meningocele).

DIAGNÓSTICO Arriba

Exploraciones complementarias

1. Hemograma y mielograma: como los descritos en el déficit de vit. B12cap. 15.1.4.

2. Estudios bioquímicos de sangre: disminución de la concentración de ácido fólico en plasma y en eritrocitos, signos de hemólisis moderada (aumento de la actividad de la LDH sérica, disminución de la concentración de haptoglobina, pequeño aumento de la concentración de la bilirrubina no conjugada), concentración normal de MMA sérico y aumento de la concentración de homocisteína sérica, aumento de la concentración de hierro sérico.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se establece según el cuadro clínico y los valores de ácido fólico. Al diagnosticar el déficit de ácido fólico hay que establecer su causa →más arriba.

Diagnóstico diferencial

Anemia por déficit de vit. B12 (en todos los casos determinar la concentración de vit. B12) y otras anemias con diseritropoyesis (sideroblástica, SMD).

TRATAMIENTO Arriba

1. Tratamiento de la enfermedad de base: tiene el papel principal.

2. Dieta rica en productos que contengan grandes cantidades de ácido fólico →más arriba.

3. Ácido fólico VO 0,8-1,2 mg/d (hasta 5 mg/d en pacientes con alteraciones de la absorción) durante 1-4 meses, hasta la normalización de los índices hematológicos o mientras se mantenga la causa de la deficiencia. La eficacia del tratamiento se manifiesta con el aumento súbito del recuento de reticulocitos entre el 4.º y 7.º día desde el inicio del tratamiento. En la fase inicial del tratamiento puede aparecer hipopotasemia. La introducción del tratamiento solo con ácido fólico en pacientes en los que coexiste el déficit de vit. B12 puede desencadenar una aparición súbita o el empeoramiento de las alteraciones neurológicas existentes.