Osteomalacia

Referencias bibliográficas básicas

 DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Enfermedad ósea metabólica que es resultado de una insuficiente calcificación o depósito de calcio en el tejido óseo, responsable de una reducción de las propiedades mecánicas que favorece la deformación permanente incluso a bajas cargas.

Causas:

1) deficiencia de metabolitos activos de vitamina D (causas →cap. 19.1.6.1): siendo la causa más común el déficit de vitamina D en la dieta y a una baja exposición a la luz solar

2) deficiencia de fosfato (causas →cap. 19.1.7.1): por lo general debido a pérdidas renales o deficiencia digestiva (en alcohólicos)

3) deficiencia de calcio (causas →cap. 19.1.6.1): por una dieta inadecuada.

Una deficiencia prolongada de vitamina D conduce a la disminución de la absorción de calcio y a hiperparatiroidismo secundario, que causa hipofosfatemia y trastornos de la mineralización ósea. El equivalente de la osteomalacia en adultos es el raquitismo en niños.

 CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

Síntomas: inicialmente dolor óseo difuso, sensibilidad ósea a la presión y fatiga muscular (la debilidad de musculatura proximal de las extremidades inferiores causa una marcha de pato e inestable y también dificultad para incorporarse y subir escaleras; la debilidad muscular es el primer y el más frecuente síntoma de la deficiencia de la vitamina D). En fases avanzadas se producen deformidades óseas que predominan en las extremidades inferiores, adoptando un aspecto en "O". Los huesos se vuelven vulnerables a las fracturas. En la deficiencia severa de vitamina D puede aparecer tetania →cap. 19.1.6.1.

DIAGNÓSTICO Arriba

Se establece a partir de los síntomas y de los resultados de las pruebas de laboratorio. Los signos radiológicos se identifican solo en las etapas avanzadas de la enfermedad.

Exploraciones complementarais

1. Pruebas de laboratorio: la calcemia puede estar reducida o ser normal; niveles bajos de fosfato y de 25-OH-D en suero; aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en el suero, aumento de la concentración de PTH en suero, disminución de la excreción urinaria de calcio. Evaluación de parámetros de metabolismo fosfocálcico →cap. 19.1.6 y cap. 19.1.7.

2. Radiografía: cambios apreciables solo en fases avanzadas de la enfermedad, con disminución de la densidad ósea con adelgazamiento de la cortical. Se diferencia de la osteoporosis por la presencia de las zonas de reconstrucción de Looser y Milkman.

3. Densitometría: puede revelar una disminución de la densidad mineral ósea, pero esta no es necesaria para el diagnóstico y no permite diferenciar esta patología de la osteopenia u osteoporosis.

 TRATAMIENTO Arriba

1. Deficiencia de vitamina D

1) Si el déficit se debe a una carencia en la dieta o a insuficiente exposición a la luz solar → usar vitamina D VO 1000-4000 UI/d (0,1 mg/d) durante 3-12 meses (hasta conseguir una concentración de 25-OH-D en suero >30 ng/ml y <80 ng/ml), luego 800-2000 UI/d (0,02-0,05 mg/d); asociar suplemento de calcio con los alimentos <1000 mg/d. En personas mayores que no cumplen el tratamiento oral se pueden administrar 50 000 uds. de vitamina D cada semana durante 6-8 semanas, y luego una dosis de refuerzo estándar (800-2000 UI/d). Controlar la concentración de calcio, fosfatos y magnesio en suero y la excreción urinaria de calcio después de 2 semanas y al cabo de 3 y 6 meses. A los 3 y 6 meses controlar la concentración de 25-OH-D en suero. Se consigue una mejoría radiológica en pocas semanas, y la curación en 6 meses.

2) Si la deficiencia de vitamina D se debe a una malabsorción digestiva → administrar VO 50 000 UI/d 1-3 × semana o 10 000 UI/d durante varias semanas hasta alcanzar una concentración óptima de 25-OH-D en suero (30-50 ng/ml). Aprovechar la posibilidad de la síntesis natural de vitamina D en la piel bajo la influencia de la luz solar (precaución en países con radiación solar peligrosa, como Chile).

3) En caso de fracaso terapéutico con la vitamina D y en pacientes con daño hepático o renal → usar metabolitos activos de vitamina D. En caso de deficiencia de metabolito activo debido a insuficiencia hepática grave usar calcifediol 20-50 µg/d VO; en caso de deficiencia por causas renales, alfacalcidol 0,25-1,0 µg/d VO (algunos autores recomiendan el uso de alfacalcidol en lugar de vitamina D en todos pacientes, con el fin de evitar el fracaso del tratamiento con vitamina D en caso de un defecto de hidroxilación oculto). Estos fármacos no requieren controlar la concentración de 1,25(OH)2D3 en sangre, lo que es necesario (al inicio del tratamiento 2 × semana, a continuación 1 × mes) en caso del uso de hormona activa, es decir calcitriol 0,25-2 µg/d. Durante la administración de metabolitos activos de la vitamina D es imprescindible una monitorización frecuente de concentración de calcio en sangre.

Recordar la necesidad de suplementación de calcio, pero no de fosfatos.

2. Deficiencia de fosfatos: corregir la hipofosfatemia crónica que no es resultado de la deficiencia de vitamina D mediante el tratamiento etiológico y recomendar un aumento del consumo de leche y de productos lácteos.