Algodistrofia

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Otros nombres: síndrome de dolor regional complejo tipo I, enfermedad de Sudeck, distrofia simpático refleja. Síndrome clínico caracterizado por dolor, alteración del flujo sanguíneo, trastornos tróficos y deficiencia funcional tras la acción de un estímulo lesivo. Afecta sobre todo a las extremidades, pero también puede afectar regiones más extensas que las áreas de inervación de un nervio único y su intensidad es considerablemente mayor a la esperable para el tipo de estímulo lesivo.

Factores: traumatismos (hasta el 70 % de los casos; p. ej. en 1/3 de los enfermos con fractura de Colles), procedimientos invasivos (descompresión del síndrome de túnel carpiano, artroscopias, cirugías de la columna vertebral), enfermedades de órganos internos (infarto de miocardio, tuberculosis pulmonar, neoplasias malignas, fibrosis pulmonar), ACV con hemiplejia, y en TEC. En ~20 % de los pacientes se desconoce la causa. Se produce una inflamación neurogénica, con la liberación de neuropéptidos proinflamatorios, seguida de alteraciones en la microcirculación y lesión de los huesos, músculos, articulaciones y edema de la médula ósea.  

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

La localización más frecuente es la muñeca, y con menor frecuencia la rodilla, pie, tobillo, a veces toda una extremidad (síndrome hombro-mano o cadera-pie), ocasionalmente la cara o el tronco. Las lesiones suelen ser asimétricas; si son bilaterales, las lesiones de la segunda extremidad aparecen tardíamente.

1. Síntomas

1) Dolor crónico, intenso y urente, que se localiza fuera del área del traumatismo (no afecta a los músculos ni articulaciones); sensibilidad excesiva a estímulos mecánicos, térmicos (p. ej. lavado con agua fría) y dolorosos; hiperalgesia, alodinia (sensación de dolor tras estímulos débiles que no provocan dolor en condiciones normales) e hiperestesia (aparición de dolor con estímulos débiles, particularmente repetidos). La hiperreactividad a los estímulos disminuye al elevar la extremidad y empeora durante los movimientos pasivos o activos, cambios de la temperatura ambiental y durante el estrés emocional.

2) Alteraciones tróficas y motoras: debilidad de los músculos, incapacidad para realizar movimientos, temblor, contracciones musculares, contractura, atrofia de piel, queratinización excesiva, atrofia de los pliegues cutáneos, de la yema de los dedos, del vello regional (pelo grueso), de las uñas (engrosadas, de color blanco o pardo, surcadas).

3) Alteraciones vasculares y vegetativas: en comparación con la extremidad contralateral hay palidez o enrojecimiento y calor o frialdad cutánea, edema (en >80 % de los enfermos; primero con fóvea, luego endurecido) e hiperhidrosis.

2. Historia natural. Etapas según Steinbrocker (no se observan en todos los enfermos): etapa 1 (aguda), suele durar 1-3 meses, hasta 12 meses: dolor, hiperestesia, cambios de la temperatura, hiperhidrosis (en la mayoría de los casos la progresión de la enfermedad finaliza en este período); etapa 2 (distrófica), puede durar 1-2 años: dolor, alteraciones tróficas de la piel, pelo y uñas, disminución de la temperatura cutánea; etapa 3 (atrófica o crónica), dura varios años: atrofia de la piel, lesiones óseas, deficiencia funcional de la extremidad.

DIAGNÓSTICO Arriba

Exploraciones complementarias

Pruebas de imagen: la radiografía bilateral con rayo único central del miembro afectado revela osteoporosis (llamada en este caso distrofia de Sudeck), más marcada en las proximidades de las articulaciones, de carácter estriado o irregular; es visible un edema de tejidos blandos. RMN: detecta edema de la médula ósea.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico requiere cumplir todos los criterios:

1) dolor sin causa aparente o hiperestesia en una región más extensa que el territorio inervado por un nervio periférico y mucho más extensa respecto al traumatismo desencadenante

2) edema, alteración del flujo sanguíneo o hiperhidrosis en la zona dolorosa, las cuales no tienen por qué estar presentes en el momento de establecer el diagnóstico (son suficientes los datos de la anamnesis)

3) exclusión de otras causas posibles.

Diagnóstico diferencial

Causalgia (alteraciones, sobre todo dolor, provocadas por la lesión de un nervio), artritis, paniculitis, osteomielitis, trombosis venosa profunda, tumores óseos, polineuropatía.

TRATAMIENTO Arriba

El pronóstico mejora si el tratamiento es multidisciplinar (a veces se utiliza la psicoterapia) y temprano. Es importante la educación del enfermo.

1. Tratamiento de dolor

1) Bloqueos y estimulaciones del sistema nervioso: bloqueo local o paravertebral del sistema simpático, bloqueo subdural con lidocaína, bloqueo del plexo braquial o lumbosacro, estimulación eléctrica transcutánea, estimulación de la médula espinal.

2) Tratamiento farmacológico: el tratamiento mejor documentado es el basado en bisfosfonatos (alendronato, clodronato, pamidronato), ya que disminuyen la intensidad del dolor, el edema y mejoran la capacidad funcional. Se puede adicionar secuencialmente alguno de los siguientes: AINE, analgésicos opioides, medicamentos antidepresivos (p. ej. amitriptilina), anticonvulsivos (p. ej. gabapentina), glucocorticoides (útiles sobre todo en la fase aguda de la enfermedad), calcitonina, clonidina, antioxidantes (acetilcisteína VO, dimetilsulfóxido tópico) y capsaicina (tópica en la fase de palidez y enfriamiento). La evidencia sobre estos fármacos es escasa.

2. Fisioterapia: se usa calor o frío en función de la etapa de la enfermedad y del estado del paciente; en caso de edema elevación de la extremidad, a veces drenaje linfático manual; prevención de contracturas. Se recomienda la terapia ocupacional.

3. Tratamiento quirúrgico: indicado muy raramente: amputación del miembro, la simpatectomía es ineficaz.

PREVENCIÓN Arriba

Prevenir el daño de los nervios durante intervenciones quirúrgicas, movilizar a los pacientes precozmente después de las intervenciones quirúrgicas, fisioterapia. El uso del ácido ascórbico (500 mg/d durante 50 días) podría reducir el riesgo de aparición de algodistrofia en enfermos después de fracturas de segmentos posteriores del radio casi en el 50 %.