Infecciones por virus Coxsackie

ETIOPATOGENIA Arriba

1. Agente etiológico: son virus RNA que pertenecen a la familia Picornaviridae, del tipo Enterovirus. Se diferencian 2 subgrupos: Coxsackie A (23 serotipos) y Coxsackie B (6 serotipos).

2. Patogenia: el virus ingresa en el organismo a través de la cavidad oral o por las vías respiratorias. En 24 h pasan al tejido linfático. Inicialmente la replicación se produce en la mucosa faríngea y en el tejido linfático del tracto digestivo. Aproximadamente al 3.er día se produce una pequeña viremia transitoria mediante la cual la infección se extiende al tejido reticuloendotelial, incluyendo hígado, bazo y médula ósea donde, en la mayoría de los casos, la infección es controlada. En una minoría de individuos infectados la replicación viral continúa en el tejido reticuloendotelial, lo que induce una segunda viremia y la diseminación a los diferentes órganos blancos. Los serotipos individuales del virus Coxsackie se caracterizan por un tropismo diversificado sobre los diversos tejidos, pudiendo llegar a afectarse distintos órganos, entre otros las meninges y el cerebro, los músculos esqueléticos, el músculo cardíaco, la piel, el páncreas y el hígado. Los signos clínicos por lo general se presentan entre el 3.º y el 7.º día de la infección. A los ~7 días desde el inicio de la infección se desarrollan anticuerpos neutralizantes y la viremia disminuye. El virus tiene una acción citopática directa, apareciendo en los tejidos infectados, infiltrados de células inflamatorias, pudiendo llegar a la necrosis perivascular.

3. Reservorio y vía de transmisión: se produce excreción por las deposiciones y por secreciones respiratorias. La trasmisión es persona a persona por contacto directo o indirecto a través de la contaminación ambiental (agua y alimentos) y por secreciones respiratorias a través de gotitas.

4. Período de incubación y de transmisibilidad: es difícil de precisar, depende del serotipo, p. ej. Coxsackie A9: 2-12 días, Coxsackie A21 y B5: 3-5 días, en la enfermedad de Boston: 4-6 días. La infectividad es grande. La excreción viral puede prolongarse hasta 3 semanas desde la infección. Por las heces puede ser excretado también por varias semanas. Los virus Coxsackie son resistentes a los factores ambientales externos (a los 4 ºC mantienen las propiedades infectantes durante varias semanas).

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

El curso de la infección por los virus Coxsackie depende del serotipo. En el caso de algunos serotipos (p. ej. A16, B3, B4) hasta el 90 % de las infecciones puede tener un curso asintomático.

1. Estados febriles, a veces cursan con síntomas de infección del aparato respiratorio. Por lo general después de 1-2 días de fiebre siguen 2-3 días de mejoría y luego se produce un retorno de la fiebre durante otros 2-4 días.

2. Erupción multiforme: macular, maculopapular o vesicular, exantema similar a la rubéola y al sarampión, equimótica o exantemas alérgicos. Puede acompañar al compromiso en otros órganos.

3. Enfermedad de mano, pie y boca (sinónimos: enfermedad de Boston, del inglés hand-foot-and-mouth disease, HFMD). Con más frecuencia se presenta en los niños <10 años de edad. El inicio es agudo cursando con fiebre y malestar. Después de 1-2 días aparece una erupción vesicular con halo eritematoso en la superficie dorsal y palmar de las manos, en los pies y en la cavidad oral (paladar duro, lengua y mucosa bucal). Pueden formarse ulceraciones, sobre todo en la mucosa de la cavidad oral. A veces se pueden presentar vesículas perianales y en los glúteos. Si no se produce una sobre infección bacteriana, las lesiones mejoran espontáneamente después de ~7 días, sin dejar cicatrices.

4. Herpangina: el nombre proviene de los cambios vesiculares que aparecen sobre las amígdalas, y que se parecen a las erupciones herpéticas. Generalmente se presentan en los meses de verano, con mayor frecuencia enferman los niños de entre 2 y 10 años de vida. Comienza con fiebre alta, odinofagia, disfagia y vómitos. Las erupciones, bajo la forma de vesículas de varios milímetros de diámetro, rodeados por un halo eritematoso, se presentan en las amígdalas, en el paladar posterior y en los arcos palatales. A diferencia de la HFMD y de la infección por el virus del herpes simple, no se presentan en la cavidad oral ni en la lengua. Pueden ser únicas o múltiples. La mucosa faríngea y de la cavidad oral puede estar ligeramente congestionada. Los cambios en la faringe pueden acompañarse de la inflamación de las glándulas salivales. La curación sucede espontáneamente después de 3-6 días.

5. Pleurodinia remitente (sinónimos: miositis remitente, enfermedad de Bornholm, “gripe del diablo”, del inglés pleurodynia, epidemic benign dry pleurisy, epidemic myalgia, Bornholm disease, devil’s grippe): enfermedad aguda caracterizada por un dolor paroxístico en el tórax y en el epigastrio, acompañado de fiebre, odinofagia y cefalea en ausencia de tos y coriza. Durante el paroxismo el enfermo está pálido y sudoroso. A pesar del nombre no se afecta la pleura (ni el peritoneo) pues el dolor es de origen muscular. La presencia de frotes pleurales se comprueba esporádicamente. Los músculos comprometidos, tanto de la caja torácica como del abdomen, están tensos y dolorosos a la palpación, a veces los síntomas pueden sugerir la sospecha de un “abdomen agudo”. Los síntomas se mantienen por lo general durante 4-6 días. En los adultos la clínica se prolonga por más tiempo y los síntomas se expresan con más fuerza.

6. Miocarditis y pericarditis (→cap. 2.15 y cap. 2.17).

7. Inflamación del SNC

1) Inflamación aséptica de las meninges encefaloespinales: los virus Coxsackie son los responsables de la mayoría de los casos de meningitis asépticas. Las epidemias suceden por lo general en septiembre y octubre. El curso de la enfermedad es el típico de una meningitis viral con fiebre, calofríos y cefalea en niños mayores y adultos, de inicio agudo o gradual (→cap. 18.6.1), a veces se acompañan de exantema, inflamación del tracto gastrointestinal o de faringitis. En los niños los síntomas desaparecen por lo general después de ~7 días, en adultos la curación puede tomar más tiempo.

2) Encefalitis (→cap. 18.6.2): puede presentarse de forma aislada o asociada a una meningitis. En la mayoría de los enfermos (excepto en el período neonatal) se produce la curación total. Son excepcionales las complicaciones neurológicas permanentes y la muerte.

3) Mielitis (→cap. 18.6.3).

8. Otras manifestaciones: infección del tracto digestivo, hepatitis, pancreatitis aguda, orquitis y epididimitis, infección del tracto urinario, conjuntivitis. Se considera que los virus Coxsackie participan en la patogénesis de la diabetes mellitus tipo 1.

DIAGNÓSTICO Arriba

En el caso de la herpangina y la enfermedad de Boston (pie-mano-boca), el diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico, mientras que en las restantes formas de la infección es preciso apoyarse en los resultados de los exámenes serológicos y de biología molecular.

Exploraciones complementarias

Identificación del agente etiológico 

1) Exámenes serológicos: los anticuerpos específicos de la clase IgM aparecen en la sangre 1-3 días después de los primeros síntomas y son detectables durante 2-3 meses. Los anticuerpos de la clase IgG son detectables desde los 7-10 días después de la infección y se mantienen de por vida.

2) Cultivo y exámenes de biología molecular (PCR): estudios serológicos son útiles en los trabajos de campo realizados en brotes epidémicos. El material examinado incluye: heces, líquido cefalorraquídeo y frotis faríngeos. En la práctica clínica es de gran utilidad la RT-PCR. En la endocarditis el diagnóstico certero es posible mediante la PCR del material tomado de la biopsia endomiocárdica.

Diagnóstico diferencial

Depende de la manifestación, p. ej.:

1) exantema: escarlatina, rubéola, sarampión, reacciones alérgicas

2) enfermedad de Boston: varicela, herpes

3) herpangina: faringoamigdalitis viral o bacteriana, inflamación herpética de la cavidad oral y de las encías, aftas

4) pleurodinia: neumonía, pleuritis, herpes zóster, infarto de miocardio, infarto pulmonar, abdomen agudo

5) miocarditis y pericarditis (→cap. 2.15, →cap. 2.17)

6) inflamación del SNC (→cap. 18.6).

TRATAMIENTO Arriba

Tratamiento causal

No hay.

Tratamiento sintomático

Dependiendo de la forma de la enfermedad, se utilizarán medicamentos antipiréticos, analgésicos (en la pleurodinia) y antinflamatorios. Tratamiento de la miocarditis (→cap. 2.15).

COMPLICACIONES Arriba

Sobreinfección bacteriana en los casos con exantema vesicular; miocardiopatía dilatada en casos con miocarditis (en ~10 % de los enfermos); meningitis y encefalitis crónica en los enfermos con inmunodeficiencia humoral (sobre todo con agammaglobulinemia).

PRONÓSTICO Arriba

En la mayoría de los casos es bueno, a excepción de las infecciones en los recién nacidos.

PREVENCIÓN Arriba

No hay vacuna. El riesgo de infección disminuye a través aplicar normas de higiene, básicamente el lavado de las manos.