Herpes zóster

Referencias bibliográficas básicas

ETIOPATOGENIA Arriba

1. Agente etiológico: VVZ →cap. 18.1.6.

2. Patogenia: en personas que previamente han tenido la infección primaria por VVZ, el virus permanece latente en las células de los ganglios espinales y de los ganglios de los pares craneales. En condiciones favorables (deficiencia del sistema inmunitario) el virus se reactiva.

3. Reservorio y vías de diseminación: cap. 18.1.6.

4. Factores de riesgo: >65 años de edad, sobre todo 8.ª y 9.ª década de vida, tumores malignos, tratamiento inmunosupresor, infección por VIH y otras causas de inmunodeficiencia celular. En niños el riesgo es más alto si la madre ha padecido la varicela durante el embarazo (después de la 20.ª semana); en este caso no aparece varicela congénita, pero el VVZ puede reactivarse en la edad infantil.

5. Período de incubación y de transmisibilidad cap. 18.1.6: la capacidad de transmisión para las personas próximas es muy baja en comparación con la varicela. La enfermedad se transmite especialmente a las personas susceptibles a la infección por VVZ después del contacto directo con las lesiones vesiculares.

CUADRO CLÍNICO Arriba

1. Síntomas prodrómicos (en un 70-80 % de los casos): dolor limitado a un dermatoma, de tipo continuo o intermitente, frecuente u ocasional, punzante, pruriginoso o pulsatorio, a veces provocado solo por el tacto. Puede predominar prurito en la piel o la sensación de parestesias, está presente durante el día y la noche, aparece habitualmente 3-4 días antes de la erupción cutánea y a veces se mantiene durante >1 semana después de la desaparición de las lesiones. Adicionalmente puede aparecer fiebre o febrícula, malestar general y cefalea. Estos síntomas y signos son muy infrecuentes; en caso de su presencia debe plantearse sobreinfección o complicaciones.

2. Período de exantema. Exantema polimórfico de distribución según dermatoma comprometido: al principio eritematoso macular (dura muy poco, es fácil omitirlo), luego aparecen lesiones de tipo pápulas que después de 1-2 días se convierten en vesículas con contenido líquido seroso o turbio. Después de los siguientes 4-5 días las vesículas se rompen dejando erosiones y ulceraciones dolorosas que se cubrirán de costras (después de 7-10 días). Nuevas erupciones aparecen en brotes durante ~7 días. Después de 3-4 semanas las costras desaparecen; frecuentemente permanecen cicatrices, descoloraciones o manchas. Las lesiones (erosiones y pequeñas ulceraciones) pueden afectar a las mucosas. En el curso típico de la infección las lesiones se presentan en la zona inervada por las raíces de los nervios sensitivos de un dermatoma y de una mitad del cuerpo, más frecuentemente de la piel del tronco (los dermatomas T3 hasta L3) o de la cabeza, en la zona inervada por los pares craneales: V (especialmente por el primer ramo V1), VII y VIII. Con menor frecuencia las erupciones afectan a las extremidades. El exantema está acompañado de prurito y dolor (igual que en la fase prodrómica) y síntomas generales (<20 %): fiebre (se debe descartar la sobreinfección bacteriana), cefalea, malestar general, sensación de fatiga.

3. Otros síntomas: paresia (5-15 %), más frecuentemente de las extremidades a consecuencia de la afección de los nervios motores. Formas particulares: parálisis de Bell (consecuencia de la afección del nervio VII, parálisis facial periférica), síndrome de Ramsay Hunt (consecuencia de la afección del ganglio geniculado y del nervio VII), que se manifiesta con parálisis facial periférica y herpes zóster ótico ipsilateral, pudiendo acompañarse de trastornos gustativos, de secreción lacrimal y salival.

4. Formas clínicas particulares

1) Herpes zóster oftálmico: las erupciones aparecen a lo largo del nervio trigémino (especialmente del ramo V1), afectan a la piel de la frente, de los párpados y a la conjuntiva y córnea del ojo, pudiendo formar úlceras corneales en sus presentaciones más graves. El herpes zóster oftálmico no tratado puede resultar en una deficiencia visual (incluso ceguera) y en la parálisis del nervio oculomotor.

2) Herpes zóster ótico: las erupciones aparecen a lo largo de los nervios periféricos del ganglio geniculado, afectan a la piel del pabellón auricular y de la zona posauricular, al conducto auditivo externo y a la membrana timpánica. Están acompañadas de una otalgia intensa, murmullo en el oído, hipoacusia y vértigo (afección del nervio VIII); también puede aparecer parálisis facial periférica del nervio VII (síndrome de Ramsay Hunt).

3) Herpes zóster diseminado, principalmente en los pacientes con linfoma de Hodgkin o con linfomas no Hodgkin (40 %). El exantema puede expandirse por toda la piel y se parece al exantema de la varicela, pero es doloroso. Frecuentemente aparece neumonía, hepatitis y encefalitis.

4) Herpes zóster recurrente (≤5 %), puede señalar una enfermedad neoplásica maligna o una inmunodeficiencia celular.

DIAGNÓSTICO Arriba

Exploraciones complementarias

Como en la varicela →cap. 18.1.6. Indicadas en pacientes inmunodeprimidos, en casos de curso atípico o en casos dudosos.

Criterios diagnósticos

En casos típicos, cuando la persona previamente ha padecido varicela, el diagnóstico se basa en el cuadro clínico característico.

Diagnóstico diferencial

1. Dolor en la fase prodrómica (especialmente si se prolonga): buscar otras causas de dolor en la localización particular.

2. Erupciones cutáneas: herpes simple, dermatitis de contacto, dermatitis de contacto tóxica, erupción después de numerosas picaduras de insectos.

3. Forma diseminada: varicela, herpes simple diseminado, exantema alérgico, urticaria papular, acné común.

4. Forma oftálmica u ótica: infección por virus herpes simple, erisipela.

TRATAMIENTO Arriba

Tratamiento antiviral

1. Pacientes inmunocompetentes y de ≥50 años de edad, pacientes con un dolor moderado o intenso, o pacientes con el exantema como mínimo moderado o localizado fuera del tronco → administrar aciclovir VO 800 mg 5 × d durante 7-10 días, o valaciclovir VO 1000 mg cada 8 h durante 7 días. El tratamiento debe ser iniciado lo antes posible después de la aparición del exantema (óptimamente en las primeras 24 h).

2. Pacientes inmunodeprimidos, receptores de trasplantes de órganos, pacientes con un tumor maligno o con diseminación del herpes zóster en los órganos internos → administrar aciclovir 10 mg/kg iv. (500 mg/m2 de la sc.) cada 8 h (instrucciones de la administración del aciclovir iv. →cap. 18.1.6). Si hay mejora del estado del paciente (no aparecen nuevas erupciones, los síntomas clínicos remiten, la intensidad de dolor disminuye, entre otros), se puede continuar el tratamiento VO hasta la mejora del sistema inmunitario.

Tratamiento sintomático

1. Fármacos analgésicos:

1) dolor suave o moderado → paracetamol o los AINE; opcionalmente un analgésico opioide suave (p. ej. tramadol)

2) dolor intenso → considerar un opioide fuerte (p. ej. fentanilo o buprenorfina en forma de parches). Si este tratamiento es ineficaz → considerar la adición de uno de los siguientes fármacos: gabapentina VO, al principio 300 mg antes de dormir, aumentándose la dosis gradualmente hasta 3 × d (máx. 3600 mg/d); pregabalina VO, al principio 75 mg antes de dormir, la dosis se aumenta gradualmente hasta 2 × d; máx. 600 mg/d; amitriptilina, al principio 10 mg antes de dormir, la dosis se aumenta gradualmente hasta un máx. de 150 mg/d; glucocorticoide (solo en combinación con el tratamiento antiviral), p. ej. prednisona 20 mg 3 × d durante 4 días, después reducir la dosis gradualmente. Si no hay mejoría y el dolor es intenso y persistente, considerar un bloqueo farmacológico.

2. No se recomienda administrar fármacos antivirales de aplicación local ni antibióticos ni analgésicos en forma de polvos y papillas.

COMPLICACIONES Arriba

Aparecen más frecuentemente en personas con inmunodeficiencia celular.

1. Complicaciones locales

1) Neuralgia posherpética (un 20-50 % de los casos, más frecuentemente en personas mayores): dolor que se mantiene >30 días desde el inicio de la enfermedad o dolor que aparece de nuevo después de 4 semanas, a veces dura varios meses o incluso años, frecuentemente después de la forma oftálmica del herpes zóster. Tratamiento analgésico (→Tratamiento sintomático).

2) Prurito posherpético: puede mantenerse varios meses después de la desaparición de las erupciones cutáneas, puede acompañar a la neuralgia o ser el único síntoma; tiene origen neuropático. Tratamiento →cap. 1.33 (tabla 33-1).

3) Cicatrices, manchas o decoloraciones de la piel.

4) En el herpes zóster oftálmico conjuntivitis, queratitis, coroiditis, neuritis óptica.

2. Complicaciones neurológicas

1) Meningitis aséptica: el curso es benigno, la enfermedad remite espontáneamente en 1-2 semanas. Los cambios asintomáticos en el líquido cefalorraquídeo característicos de la meningitis aséptica se detectan incluso en 1/3 de los casos en los pacientes inmunocompetentes.

2) Encefalitis aguda (poco frecuente) aparece habitualmente unos días después de la manifestación del exantema (menos frecuentemente unas semanas antes o después). Factores de riesgo: inmunodeficiencia, afección de los dermatomas inervados por los pares craneales, herpes zóster diseminado. Riesgo de fallecimiento hasta de un 25 %, dependiendo del estado del sistema inmunitario.

3) Encefalitis crónica: casi únicamente en personas con inmunodeficiencia celular significativa, especialmente en pacientes con SIDA. Aparece varios meses después de haber padecido herpes zóster (en un 30-40 % de los casos sin erupciones cutáneas). El pronóstico es malo: el curso progresivo lleva al fallecimiento.

4) ACV: complicación poco frecuente del herpes zóster oftálmico, es una consecuencia de la inflamación, estenosis o trombosis fragmentaria de una rama proximal de la arteria cerebral media o anterior. Puede aparecer también en personas inmunocompetentes, habitualmente ~7 semanas después de haber padecido herpes zóster (a veces hasta 6 meses). Mortalidad de un 20-25 %, deja secuelas neurológicas permanentes.

5) Mielitis: poco frecuente, principalmente en personas con inmunodeficiencia celular (especialmente en pacientes con SIDA), más frecuentemente después del herpes zóster localizado en las zonas inervadas por los nervios que salen de la región torácica de la médula espinal, pero también en personas que no han padecido herpes zóster cutáneo. Síntomas: paresias (cuando las vías motoras están afectadas) en el mismo segmento que las erupciones cutáneas y/o anestesia (cuando las vías sensitivas están afectadas) debajo del dermatoma afectado; aparecen ~12 días después de las primeras erupciones. Formas graves: hemisección medular (síndrome de Brown-Séquard) o sección medular completa en su diámetro transversal. El pronóstico es incierto.

6) Retinitis: en las personas inmunocompetentes necrosis retiniana aguda; en personas con SIDA: retinitis, necrosis retiniana externa progresiva o necrosis retiniana herpética de rápida progresión. Habitualmente aparece después del herpes zóster oftálmico (varias semanas o varios meses) o durante la erupción cutánea. Con el tiempo, la enfermedad también puede afectar al ojo contralateral. Durante la exploración del fondo del ojo se observan cambios granulosos, amarillentos e isquémicos que se expanden y fusionan. Puede haber un desprendimiento de retina. Hay una rápida progresión que resulta en una necrosis confluente y en un 75-85 % de los casos causa ceguera.

7) Parálisis del nervio facial.

3. Diseminación extraneural, viremia, diseminación cutánea: habitualmente en casos de inmunodeficiencia celular grave. Si los órganos están afectados hay un alto riesgo de fallecimiento.

PRONÓSTICO Arriba

En pacientes inmunocompetentes el pronóstico es bueno, pero durante muchos meses se mantiene el dolor posherpético. En personas inmunodeprimidas y en caso de complicaciones, el riesgo de efectos duraderos y de fallecimiento depende del curso de la infección (→Complicaciones).

PREVENCIÓN Arriba

Métodos específicos

Vacunación preventiva

1) contra la varicela →cap. 18.10, principal método de prevención

2) contra el herpes zóster: vacuna para personas de >50 años de edad (en Chile autorizada para adultos de 50 años).

Métodos no específicos

1. Aislamiento (especialmente de personas del grupo de riesgo): se deben aplicar precauciones de contacto a las personas inmunodeprimidas y a las inmunocompetentes con herpes zóster diseminado durante todo el período de la infección; y a las personas inmunocompetentes con el herpes zóster localizado hasta que se sequen todas las erupciones. Tapado de las erupciones cutáneas (p. ej. con la ropa) y evitación del contacto directo con las lesiones: reduce el riesgo de infección por VVZ a las personas que están en contacto con el enfermo.

2. Notificación obligatoria: no.

tablasArriba

Tabla 33-1. Tratamiento sintomático recomendado del prurito en situaciones clínicas seleccionadas

Situación clínica

Métodos más frecuentemente utilizados

Otros posibles métodos de actuación

Uremia

Hidratación de la piel, optimización de diálisis y del estado de nutrición, descartar el hiperparatiroidismo, carbón activado 6 g/d, radiación UVB, gabapentina a dosis bajas, p. ej. 100 mg 3 × semana después de hemodiálisis, nalfurafina 5 µg iv. después de hemodiálisis (no disponible en Chile), en prurito localizado capsaicina en forma de crema al 0,025-0,075 %; ácido γ-linolénico (pomada al 2,2 %), tacrolimus (pomada al 0,03 %)

Sertralina a dosis de 25-100 mg, considerar como indicación al trasplante renal, naltrexona 50 mg/d (no disponible en Chile), talidomida 100 mg por la noche, acupuntura; otros: colestiramina, doxepina, montelukast, cromoglicato disódico, sulfato de zinc, ácidos grasos polinsaturados omega-3, ondansetrón o granisetrón

Colestasis

Colocación de stents en las vías biliares, colestiramina (en Chile disponible solo como preparado magistral y en Argentina en sobres de polvo de 4 g), sertralina (25)50-100 mg/d (eventualmente paroxetina 5-20(40) mg/d, fluvoxamina 25-100 mg/d), rifampicina (75)150-600 mg/d, naltrexona 12,5-250 mg/d (o naloxona parenteral a dosis muy bajas)

Buprenorfina transdérmica a dosis baja (si el enfermo tomaba otro opioide como tratamiento del dolor, probar a cambiar a buprenorfina según las reglas de cálculo de dosis en rotación de opioides), otros: nalfurafina, andrógenos, ondansetrón, tropisetrón, propofol, ácido ursodeoxicólico (en el prurito en el curso de colestasis intrahepática del embarazo), plasmaféresis o diálisis de albúmina

Policitemia vera

Hidratación de la piel, AAS

Sertralina 25-100 mg/d o paroxetina 5-20 (40) mg/d, o fluvoxamina 25-100 mg/d, IFN-α (si está indicado el tratamiento citorreductor), talidomida, ciproheptadina, cimetidina, fármacos sedantes (hidroxizina, benzodiazepinas), PUVA, colestiramina

Linfoma de Hodgkin

Glucocorticoides

Cimetidina 800 mg/d (en Chile solo existe presentación inyectable), mirtazapina (7,5) 15-30 mg por la noche, sertralina (25) 50-100 mg/d, carbamazepina 200 mg 2 × d

Prurito paraneoplásico en tumores sólidos

Paroxetina 5-20 (40) mg/d o sertralina 25-100 mg/d, o fluvoxamina 25-100 mg/d

Mirtazapina (7,5) 15-30 mg por la noche

Tratamiento con opioides administrados por vía epidural o subaracnoidea

Bupivacaína intratecal, profilácticamente gabapentina, mirtazapina, ondansetrón

AINE, ondansetrón, nalbufina (no disponible en Chile), butorfanol (no disponible en Chile ni en Argentina), naloxona o naltrexona, gabapentina, propofol, prometazina (no disponible en Chile)

Tratamiento sistémico con morfina u otros opioides

Hidratación de la piel, disminución de la temperatura ambiental, antagonistas del receptor H1

Cambio a otro opioide (sobre todo en caso de morfina), si el prurito no se ha resuelto en unos días y es muy molesto; ondansetrón, paroxetina

Prurito neuropático

Capsaicina tópica en notalgia parestésica (y probablemente en otros síndromes de atrapamiento), fármacos antiepilépticos (sobre todo gabapentina, pregabalina), antidepresivos

AINE

Otras causas o prurito idiopático

Sertralina o paroxetina

Mirtazapina, gabapentina, aprepitant