Cisticercosis

 ETIOPATOGENIA Arriba

1. Agente etiológico: tenia porcina Taenia solium; el individuo ingiere alimentos contaminados por los huevos de T. solium → las larvas que salen de los huevos (oncosferas) penetran en el torrente sanguíneo y se instalan en cualquier órgano interno, siendo lo más grave y sintomático el encéfalo, y menos frecuentemente en el globo ocular, pero la localización más frecuente es en músculos y en el tejido subcutáneo, formando, al cabo de varias semanas, cisticercos (que alcanzan el diámetro de 1-2 cm). Los cisticercos vivos pueden sobrevivir muchos años en los tejidos, sufriendo calcificación lenta y finalmente atrofia.

2. Reservorio y vías de transmisión: el hospedador definitivo de la tenia es el ser humano; la cisticercosis se desarrolla tras la ingesta del alimento contaminado con  huevos de las proglótidas maduras, excretadas con heces de otro o del mismo hospedador (autoinfestación, una secuela de teniasis que puede entrañar riesgo vital).

3. Epidemiología: es endémica en muchos países de América Latina, Asia y África. Factores de riesgo: infección por la forma madura de T. solium (supone un riesgo de autoinfección), personal de laboratorio (los segmentos de T. solium son altamente contagiosos), viajes a los países endémicos (p. ej. México, Ecuador, Perú, Bolivia, India, Bali).

4. Período de incubación e infectividad: entre varios meses y varios años. El enfermo con cisticercosis no contagia a las personas de su alrededor, a no ser que sea el hospedador de la forma adulta de la tenia.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

Depende de la localización de los cisticercos (síntomas más frecuentemente en sistema nervioso y ocular).

1. Neurocisticercosis (la forma más frecuente): los cisticercos se localizan predominantemente en la superficie de la corteza cerebral, en la base del cerebro, en los ventrículos o la sustancia blanca, provocando lesiones inflamatorias locales acompañadas de edema. En ~50 % cursa de manera asintomática. En los demás casos los síntomas y signos son los típicos de un tumor cerebral (en función de la localización): crisis epilépticas (p. ej. convulsiones), alteración de la conciencia, signos y síntomas del aumento de la presión intracraneal, hidrocefalia, cambios en comportamiento (trastornos de la personalidad, alteraciones emocionales), trastornos psíquicos (lentitud mental, trastornos delusivos, amnesia, demencia) y otros síntomas y signos de la lesión del SNC (ataxia, disartria). En los casos poco frecuentes de localización medular se presentan alteraciones motoras diversas (parálisis, paresias) y de la sensibilidad, incluso hasta un cuadro clínico de mielitis transversa. El pronóstico es  muy variable, desde muy escaso impacto, hasta casos donde es muy malo (gran riesgo de secuelas neurológicas tardías y permanentes en función de la localización y de la cantidad de cisticercos).

2. Cisticercosis ocular: los cisticercos se instalan sobre todo en el espacio subretiniano, en el vítreo o en la cámara anterior. Se producen alteraciones visuales diversas como efecto de lesiones inflamatorias y compresivas.

3. Cisticercosis de los músculos esqueléticos: calcificaciones múltiples (a veces palpables) o signos de pseudohipertrofia muscular. No suele causar síntomas.

4. Cisticercosis subcutánea: múltiples nódulos subcutáneos palpables.

5. Localizaciones raras: miocardio, tiroides, pulmones, cavidad peritoneal. Los cisticercos provocan inflamación local, aunque normalmente sin síntomas acompañantes.

DIAGNÓSTICO Arriba

Ayudan los datos de la estadía en la zona endémica; la falta de información sobre antecedentes de teniasis o de costumbre de ingerir la carne cruda o insuficientemente cocinada no tiene importancia diagnóstica.

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico

1) Las pruebas serológicas (ELISA, Western blot) sirven para confirmar el diagnóstico, detectando anticuerpos séricos específicos IgG (o en el LCR en la neurocisticercosis). El resultado puede ser negativo en casos de baja carga parasitaria o formas calcificadas o atróficas.

2) Examen microscópico de las heces: pueden detectarse segmentos de T. solium.

3) Examen histológico de muestra tisular: detección de escólex, ganchos y fragmentos de la pared del parásito.

2. Otras

1) Hemograma: eosinofilia (reacción a los anticuerpos liberados por el parásito, no aparece en todos los casos).

2) Examen del LCR: en la neurocisticercosis se observa pleocitosis con predominio de linfocitos (algunas veces eosinófilos), alta concentración de proteínas e inmunoglobulinas, baja concentración de glucosa.

3) Pruebas de imagen (TC, RMN, eventualmente ecografía): ante un cuadro clínico sugestivo, determinadas lesiones radiológicas despiertan la sospecha de la enfermedad: lesiones focales, múltiples de tamaño y densidad/ecogenicidad variables (desde hipodensos/hipoecogénicos hasta completamente calcificadas), dependiendo de la etapa de desarrollo y de la viabilidad de los cisticercos. En los países no endémicos las lesiones focales pueden ser solitarias. Los cisticercos calcificados de T. solium en el encéfalo y músculos se pueden observar en radiografía.

4) Exploración oftalmológica: necesaria en cada caso para descartar compromiso ocular.

Diagnóstico diferencial

Neoplasias primarias y metastásicas (linfomas incluidos), malformaciones vasculares, tuberculosis, micosis sistémica, equinococosis unilocular o multilocular, toxoplasmosis, abscesos cerebrales.

TRATAMIENTO Arriba

Tratamiento específico

Conservador (antiparasitarios) o quirúrgico, en función de la localización y número de cisticercos.

1. Tratamiento antiparasitario: indicado en casos sintomáticos de cisticercosis activa, contraindicado en cisticercosis ocular y de la médula espinal.

1) 1-2 cambios visibles: albendazol VO 7,5 mg/kg cada 12 h durante 10-14 días (dosis diaria máxima 12000 mg).

2) >2 cambios visibles: albendazol VO 7,5 mg/kg cada 12 h en combinación praziquantel VO 50 mg/kg/d en 3 dosis divididas cada 8 h durante 10-14 días.

En caso de persistencia de los cambios durante 6 meses → repetir el tratamiento.

Los fármacos antiparasitarios pueden reagudizar los síntomas, por la muerte de los cisticercos y liberación de antígenos. Por ello, en caso de neurocisticercosis, iniciar el tratamiento en el hospital y administrar glucocorticoides (→Tratamiento sintomático). En caso de cisticercos únicos, cisticercos en fase de degeneración (imagen característica de lesiones hipodensas en TC/RMN) o ya degenerados o calcificados → considerar omitir el tratamiento antiparasitario (gran probabilidad de ineficacia e incluso de reagudización de los síntomas, agravamiento de la respuesta inflamatoria y de las manifestaciones neurológicas tras la lisis del parásito).

2. Tratamiento quirúrgico: indicado en casos de cisticercos únicos localizados en los ventrículos o en la base del cerebro (no responden a los fármacos antiparasitarios), en cisticercosis de la médula espinal y del globo ocular (el tratamiento antiparasitario está contraindicado por el riesgo de complicaciones tras la lisis del parásito); se realiza la resección de la lesión o la enucleación del glóbulo ocular, si la pérdida de visión es total; en caso de hidrocefalia es necesaria la colocación de una derivación ventriculoperitoneal (válvula).

Tratamiento sintomático

1. Los glucocorticoides están indicados para limitar la respuesta inflamatoria a los parásitos moribundos por la acción de los fármacos en casos con edema importante e infiltrados celulares: dexametasona IM 10-20 mg/d dividida en 2-4 dosis durante los primeros 4 días del tratamiento antiparasitario o prednisona VO 50 mg 3 × semana durante el tratamiento prolongado.

2. Tratamiento antiepiléptico y disminución de la presión intracranealcap. 2.29: indicado en neurocisticercosis complicada en enfermos con convulsiones y aumento de la presión intracraneal.

OBSERVACIÓN Arriba

Vigilancia regular de la concentración de los anticuerpos en el suero cada 6 meses, de eosinofilia absoluta y relativa durante el uso de los fármacos antiparasitarios y TC con medio de contraste con el fin de controlar la eficacia del tratamiento (la frecuencia del examen es según el número de cisticercos y su localización, el riesgo de desarrollo de edema y aumento de la presión intracraneal).

COMPLICACIONES Arriba

Epilepsia, hidrocefalia, aumento de la presión intracraneal, desprendimiento de retina.

PREVENCIÓN Arriba

Seguimiento de las normas básicas de higiene de las manos, diagnóstico y tratamiento precoz de teniasis en humanos (→cap. 4.28.4.11), consumo de carne con control sanitario y tratamiento térmico adecuado de carne de cerdo.