Sepsis y shock séptico

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

En febrero de 2016 se publicó una nueva definición de sepsisshock séptico. Debido al hecho de que los datos epidemiológicos, de pronóstico, y de tratamiento hacen referencia a los cuadros diagnosticados sobre la base de las definiciones utilizadas hasta la fecha, y también a que lo que anteriormente denominábamos como “sepsis grave” en la nueva nomenclatura se denomina “sepsis”, en esta edición del manual se utilizarán dichas definiciones de manera paralela (→tabla 7-1, tabla 7-2, tabla 7-3). En las nuevas definiciones no se incluyó el término “infección”, por lo que en el texto se usará su definición tradicional. Infección: respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos en los tejidos, fluidos o cavidades corporales que normalmente son estériles.

Tabla 7-1. Definiciones y criterios diagnósticos de sepsis y shock séptico

Definiciones y criterios

Actuales (1991, 2001)

Nueva propuesta (2016)

Sepsis

SRIS secundario a una infección

Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta anómala del sistema a la infección. Dicha respuesta origina un daño tisular y orgánico (corresponde al concepto anterior de “sepsis grave”)

Sepsis grave

Sepsis causante de insuficiencia o disfunción grave de órganos (o de sistemas →más adelante); corresponde a la “sepsis” en la nueva nomenclatura

Su equivalente es “sepsis” según se define más arriba

Criterios diagnósticos de alteraciones de la función sistémica u orgánica

Utilizados para el diagnóstico de sepsis grave (→tabla 8-2)

Utilizados para el diagnóstico de sepsis: aumento súbito del resultado en la escala SOFA en ≥2 ptos. (→tabla 8-3)a en presencia o sospecha de infección

Shock séptico

Forma grave de sepsis con insuficiencia circulatoria aguda, que se caracteriza por hipotensión persistente (presión sistólica <90 mm Hg, presión media <65 mm Hg o reducción de la presión sistólica en >40 mm Hg), a pesar de una apropiada reposición con fluidos y que por lo tanto requiere la administración de fármacos vasoconstrictores

Sepsis, en la que los trastornos de los sistemas cardiovascular, metabólico y a nivel celular son tan profundos que aumenta de manera significativa la mortalidad.

Se diagnostica si, a pesar de una reposición con fluidos adecuada, se mantiene:

1) una hipotensión que requiera la administración de fármacos vasoconstrictores con el fin de conseguir una presión arterial media de ≥65 mm Hg y 

2) una concentración de lactato sérico >2 mmol/l (18 mg/dl)

Escala propuesta para la individualización de enfermos de alto riesgo de muerte

No se ha precisado. Se han utilizado tanto los criterios SRIS como de las alteraciones de la función orgánica y los criterios ampliados de diagnóstico de sepsis que abarcan dichas alteraciones (→tabla 8-4)

Resultado en la escala QuickSOFA (qSOFA): ≥2 de los siguientes síntomas y signos

1)      alteraciones de la concienciab

2)      presión sistólica ≤100 mm Hg

3)      frecuencia respiratoria ≥22/min

Estimación de la intensidad de la reacción inflamatoria

Usada en la definición de sepsis — SRIS, es decir, ≥2 de los siguientes:

1) temperatura corporal >38 ºC o <36 ºC

2) frecuencia cardíaca >90/minc

3) frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2<32 mm Hg

4) leucocitosis >12 000/μl o <4000 /μl o >10 % de formas inmaduras de neutrófilos

No se menciona (se asume que la reacción inflamatoria es solo uno, y no el más importante de los aspectos de la reacción sistémica a la infección; se subrayan las alteraciones de la función orgánica, con la suposición de que de manera significativa aumentan la mortalidad)

a En enfermos sin alteraciones agudas de la función orgánica la puntuación de SOFA suele ser 0.

b Resultado de la valoración de la escala de coma de Glasgow (→tabla 1.6-2) <15 ptos.

c Puede no aparecer en enfermos que reciben β-bloqueantes.

PaCO2 — presión parcial de dióxido de carbono, SRIS — síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Según: Intensive Care Med., 2003, 29: 530-538 y JAMA, 2016; 315: 801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tabla 7-2. Criterios diagnósticos tradicionales de disfunción orgánica asociada a sepsisa

1) hipoperfusión tisular asociada a sepsis, o 

2) alteraciones de la función orgánica o sistémica asociadas a una infección, es decir ≥1 de las siguientes disfunciones:

a) hipotensión causada por sepsis

b) concentración de lactato >LSN

c) diuresis <0,5 ml/kg/h durante >2 h, a pesar de una reposición apropiada con fluidos

d) PaO2/FiO2<250 mm Hg, si los pulmones no son el foco infeccioso, o<200 mm Hg, si los pulmones son el foco infeccioso

e) creatininemia >176,8 μmol/l (2 mg/dl)

f) bilirrubinemia >34,2 μmol/l (2 mg/dl)

g) recuento de plaquetas<100 000/μl

h) coagulopatía (INR >1,5)

a Son los criterios previamente utilizados para el diagnóstico de sepsis grave.

FiO2 — fracción inspirada de oxígeno, LSN — límite superior de la normalidad, PaO2 — presión parcial de oxígeno en la sangre arterial

Según las recomendaciones de la Campaña para sobrevivir a la sepsis, 2012.

Tabla 7-3. Escala de disfunción orgánica asociada a sepsis (SOFA)a

Órgano o sistema

Puntuación

 

0

1

2

3

4

 

Sistema respiratorio

 

PaO2/FiO2, mm Hg (kPa)

≥400 (53,3)

<400 (53,3)

<300 (40)

<200 (26,7)b

<100 (13,3)b

 

Coagulación

 

Recuento de plaquetas, x 103/μl

≥150

<150

<100

<50

<20

 

Hígado

 

Concentración de bilirrubina, μmol/l (mg/dl)

<20 (1,2)

20-32 (1,2-1,9)

33-101 (2,0-5,9)

102-204 (6,0-11,9)

>204 (12)

 

Sistema cardiovascular

 

MAP ≥70 mm Hg

MAP <70 mm Hg

dobutamina (cualquier dosis) o dopamina <5c

noradrenalina ≤0,1 o adrenalina ≤0,1, o dopamina 5,1-15c

noradrenalina >0,1 o adrenalina >0,1, o dopamina >15c

 

Sistema nervioso

 

Escala de coma de Glasgowd

15

13-14

10-12

6–9

<6

 

Riñones

 

Concentración de creatinina, μmol/l (mg/dl) o diuresis, ml/d

<110 (1,2)

110-170 (1,2-1,9)

171-299 (2,0-3,4)

300-440 (3,5-4,9) o<500

>440 (5,0) o<200

 

a Calculadora en idioma español http://www.samiuc.es/index.php/calculadores-medicos/calculadores-de-evaluadores-pronosticos/sofa-score.html

b Durante la ventilación mecánica.

c Dosis de catecolaminas expresadas en μg/kg/min y administradas durante ≥1 h.

d →cap. 1.6, tabla6-2.

FiO2 — concentración de oxígeno en la mezcla gaseosa, expresada en decimales; MAP — presión arterial media; PaO2 — presión parcial de oxígeno en sangre arterial

Según: Intensive Care Med., 1996, 22: 707-710.

 

Infección confirmada microbiológicamente: aislamiento de microorganismos patógenos (o detección de sus antígenos o de su material genético) en fluidos corporales o tejidos que normalmente son estériles.

Sospecha clínica de infección: manifestación de síntomas clínicos que de manera clara sugieren una infección, p. ej. presencia de leucocitos en fluidos corporales fisiológicamente estériles (con excepción de la sangre), perforación de órganos internos, imagen de neumonía en la radiografía de tórax junto con expectoración en las vías respiratorias, herida infectada.

Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO): trastornos graves de funcionamiento de los órganos en el curso de una enfermedad aguda que indican la imposibilidad de mantener la homeostasia sistémica sin intervención terapéutica.

Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre.

Viremia: presencia de virus capaces de replicar en la sangre.

Fungemia: presencia de hongos en la sangre (candidemia: hongos del género Candida en la sangre).

Causas

El tipo de microorganismo no determina el proceso fisiopatológico de la sepsis. Los microorganismos no tienen que estar presentes en la sangre. La mayoría de los pacientes no presenta trastornos previos de la inmunidad, si bien dichas alteraciones son el principal factor de riesgo de sepsis.

Las infecciones y estados inflamatorios que causan la sepsis pueden afectar a diferentes órganos: la cavidad abdominal (p. ej. peritonitis, colangitis, pancreatitis aguda), el aparato urinario (pielonefritis), el aparato respiratorio (neumonía), el SNC (neuroinfecciones), el endocardio, los huesos y articulaciones, la piel y el tejido subcutáneo (heridas debidas a traumas, lesiones por presión y heridas postoperatorias), el aparato reproductor (infecciones del útero y de la placenta). Con frecuencia el foco de la infección puede permanecer oculto y localizarse en dientes y tejidos periodontales, senos paranasales, amígdalas, vesícula biliar, aparato reproductor, abscesos de órganos internos.

Factores de riesgo yatrogénicos: cánulas y catéteres intravasculares, sonda vesical, catéteres de drenaje, prótesis y dispositivos implantados, ventilación mecánica, nutrición parenteral, transfusión de líquidos y hemoderivados contaminados, heridas y lesiones por presión, alteraciones inmunitarias debidas a farmacoterapia y radioterapia.

Etiopatogenia

La sepsis es una reacción del organismo a la infección, con participación de componentes del microorganismo y sus endotoxinas, así como mediadores de la respuesta inflamatoria generados por el huésped (citoquinas, quimiocinas, icosanoides y los demás responsables del SRIS) y otras sustancias que producen daño celular (p. ej. radicales libres de oxigeno).

El shock séptico (hipotensión e hipoperfusión tisular) es consecuencia de los mediadores de la respuesta inflamatoria: llenado insuficiente del lecho vascular por hipovolemia relativa (vasodilatación y disminución de la resistencia vascular sistémica) o absoluta (aumento de la permeabilidad capilar), así como, con menor frecuencia, disminución de la contractilidad miocárdica (en el shock séptico el gasto cardíaco habitualmente se encuentra aumentado siempre que la refección de volumen sea adecuada). La hipotensión e hipoperfusión provocan una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos y la consiguiente hipoxia tisular. La disminución final del suministro y consumo de oxígeno potencia el metabolismo anaeróbico en las células y lleva a la aparición de la acidosis láctica. Otros elementos del shock séptico: síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), insuficiencia renal aguda, alteración de la conciencia debida a la isquemia del SNC y actuación de los mediadores de la respuesta inflamatoria, trastornos en el funcionamiento del tracto digestivo como íleo paralítico por la isquemia y daño en la membrana mucosa que provoca la traslocación de las bacterias desde el tubo digestivo a la sangre, y también hemorragias (gastropatía hemorrágica aguda y úlceras agudas por estrés →cap. 4.6.1, colitis isquémica →cap. 4.21.3), insuficiencia hepática aguda grave →cap. 7.13, insuficiencia suprarrenal relativa.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

Síntomas de sepsis →Definiciones y tabla 7-4. Otros síntomas dependen de los órganos afectados. Si no se controla la infección en las fases iniciales de la sepsis, aparecerán las manifestaciones de disfunción multiorgánica: aparato respiratorio (síndrome de distrés respiratorio agudo, SDRAcap. 3.1.1), aparato circulatorio (hipotensión, shock) y aparato urinario (insuficiencia renal aguda, inicialmente prerrenal) y trastornos de hemostasia (CIDcap. 15.21.2, al principio normalmente con trombocitopenia) y trastornos metabólicos (acidosis láctica). En ausencia de un tratamiento eficaz se agravan las manifestaciones del shock y de la disfunción multiorgánica y sobreviene la muerte.

Tabla 7-4. Criterios ampliados para el diagnóstico de sepsis. Consecuencias de la sepsis

Infección (confirmada o sospechada) y algunos de los siguientes criterios

Parámetros generales

– temperatura corporal >38 °C o <36 °C

– taquicardia >90/min

– taquipnea >30/min (o ventilación mecánica)

– alteración brusca del nivel de conciencia

– edemas significativos o balance hídrico positivo (>20 ml/kg/d)

– hiperglucemia (>7,7 mmol/l [140 mg/dl]) en ausencia de diabetes

Parámetros inflamatorios

– leucocitosis >12 000/µl o leucopenia (número de leucocitos <4000/µl)

– presencia de >10 % de formas inmaduras de neutrófilos

– proteína-C reactiva >2 desviaciones estándar del nivel medio

– procalcitonina >2 desviaciones estándar del nivel medio

Parámetros hemodinámicos y de perfusión tisular

– hipotensión (presión arterial sistólica <90 mm Hg, media <70 mm Hg, o reducción de la presión sistólica >40 mm Hg en personas con hipertensión arterial)

– concentración de lactato sérico >LSN

– llenado capilar retardado

Aparición o empeoramiento de signos de disfunción de órganos

– hipoxemia (PaO2/FiO2 <300 mm Hg; en caso de enfermedades primarias del aparato respiratorio <200)

– oliguria aguda (diuresis <0,5 ml/kg/h durante >2 h a pesar de hidratación adecuada)

– aumento de la concentración de creatinina >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) en 48 h

– trastornos de la hemostasia (recuento de plaquetas <100 000/µl, INR >1,5, TTPa >60 s)

– concentración de la bilirrubina total en el plasma >70 µmol/l (4 mg/dl)

– íleo paralítico (ausencia de ruidos intestinales)

Según las recomendaciones de la Campaña para sobrevivir a la sepsis 2012, modificadas.

DIAGNÓSTICO Arriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio: realizadas para evaluar el grado de disfunción orgánica (gasometría arterial y venosa, concentración de lactato sérico [determinar a las pocas horas desde la aparición de la sepsis grave], pruebas para evaluar hemostasia, parámetros bioquímicos de función renal y hepática) y para evaluar la severidad de la respuesta inflamatoria: hemograma, y con menor frecuencia, VHS, proteína C-reactiva o procalcitonina [PCT]. El resultado negativo de la PCT o de biomarcadores similares puede apoyar la decisión de suspender la antibioticoterapia empírica en los casos con sospecha de sepsis que posteriormente no son confirmados.

2. Pruebas microbiológicas

1) Hemocultivos: ≥2 muestras, entre ellas ≥1 muestra extraída de una vena periférica y una muestra de cada uno de los catéteres vasculares insertados por un período >48 h.

2) Otras. Según el foco sospechado: de las vías respiratorias, orina, otros fluidos corporales (p. ej. líquido cefalorraquídeo, líquido pleural), frotis o exudados de heridas.

3. Pruebas de imagen: radiografía (principalmente de tórax), ecografía y escáner (principalmente de abdomen).

Criterios diagnósticos

→Definiciones, tabla 7-1. Criterios de diagnóstico ampliados →tabla 7-4. Es preciso explorar rutinariamente a los pacientes en estado muy grave (p. ej. tratados en la UCI), focalizándose en una posible sepsis a fin de poder iniciar lo antes posible el tratamiento correspondiente.

TRATAMIENTO Arriba

Es necesario aplicar simultáneamente el tratamiento sintomático y etiológico. El pronóstico depende sobre todo de la rapidez con la que se inicia la administración de antibióticos y líquidos. Manejo precoz (los denominados paquetes de medidas) →tabla 7-5.

Tabla 7-5. Conjuntos de medidas según la Campaña para sobrevivir a la sepsis 2012

En 3 horas:

1) Determinar la concentración de lactato en sangre.

2) Tomar muestras de sangre para hemocultivos (antes de administrar antibióticos).

3) Administrar antibióticos de amplio espectro.

4) Administrar solución de cristaloides 30 ml/kg si hay hipotensión o lactatos ≥4 mmol/l (36 mg/dl).

En 6 horas:

5) Administrar fármacos vasopresores en caso de hipotensión que no responde a la fluidoterapia intensiva para mantener una presión arterial media (PAM) ≥65 mm Hg.

6) Si la hipotensión se mantiene a pesar de la resucitación con líquidos (shock séptico) o si la concentración inicial de lactatos es ≥4 mmol/l (36 mg/dl):

a) evaluar la PVC (objetivo ≥8 mm Hg; la ecografía puede ser útil para la evaluación)

b) si se ha decidido canalizar la vena yugular interna o la subclavia, medir la SvcO2 (objetivo ≥70 %)a.

7) repetir niveles de lactatos, si previamente se encontraban elevadosb.

a Si durante las primeras 6 h se mantienen los síntomas de hipoperfusión tisular y la ScvO2 disminuida, se puede administrar dobutamina a dosis de hasta 20 µg/kg/min o transfundir concentrado hematíes para alcanzar un hematocrito ≥30 %.

b El objetivo es la normalización.

PVC — presión venosa central, SvcO2— saturación venosa central de oxígeno (saturación de hemoglobina en la vena cava superior)

Tratamiento causal

1. Tratamiento antimicrobiano: el tratamiento empírico inicial debe comenzar lo antes posible en un plazo inferior a 1 h (este plazo de tiempo es imperativo en el shock séptico, pues cada hora de retraso aumenta la mortalidad). Antes de iniciar el tratamiento se deben extraer las muestras microbiológicas para cultivos, siempre y cuando esto sea posible y no suponga un retraso del tratamiento (→Diagnóstico). En la sepsis (sepsis grave según la denominación anterior) se debe asociar ≥1 antibiótico de amplio espectro iv., cubriendo el foco de infección más probable. Se deben considerar los agentes etiológicos posibles (bacterias, hongos), así como la penetración en el foco de infección y la sensibilidad local de los microorganismos al fármaco. El tratamiento puede modificarse a las 48-72 h, en función de los resultados de los estudios microbiológicos y el curso clínico. El tratamiento específico debe instaurarse lo antes posible (en 3-5 días). Siempre que sea posible se debe recurrir a la monoterapia. El tratamiento combinado puede considerarse cuando se sospecha o se confirma la infección por Pseudomonas o Acinetobacter. En el shock séptico con bacteriemia por Streptococcus pneumoniae combinar un antibiótico β-lactámico y un macrólido. La duración del tratamiento es de unos 7-10 días. Puede ser mayor si la respuesta es lenta, no es posible eliminar completamente el foco de infección, existe inmunodeficiencia o infección por determinados microorganismos. Tratamiento antimicrobiano en pacientes con neutropenia →cap. 23.2.5.

2. Eliminación del foco de infección: aseo quirúrgico de los tejidos u órganos infectados (p. ej. vesícula biliar, segmentos necróticos del intestino), retiro de catéteres, prótesis y dispositivos implantados, realizar drenaje de abscesos, empiemas y otros focos infectados. Se prefiere el procedimiento eficaz menos invasivo (p. ej. si es posible, realizar drenaje percutáneo de abscesos en lugar de cirugía). En casos de necrosis pancreática infectada se sugiere aplazar la intervención quirúrgica.

Tratamiento sintomático

Indispensable en la sepsis(sepsis grave según la denominación anterior) y el shock séptico.

1. Procedimiento inicial anti-shock: a lo largo de las primeras 6 h procurar alcanzar lo antes posible (todavía antes de transferir al paciente a la UCI).

1) Presión venosa central (PVC) de 8-12 mm Hg (11-16 cm H2O). En casos de ventilación mecánica con PEEP o de hiperpresión abdominal (síndrome compartimental abdominal), se recomienda una PVC de 12-15 mm Hg (16-20 cm H2O). La volemia puede ser evaluada ecográficamente al lado de la cama.

2) Presión arterial media ≥65 mm Hg.

3) Diuresis espontánea ≥0,5 ml/kg/h.

4) Saturación venosa central de oxígeno (SvO2) en la vena cava superior ≥70 % o saturación venosa mixta de oxígeno ≥65 % (este parámetro puede ser sustituido por el lactato sérico con la misma interpretación clínica).

Para cumplir los objetivos realizar infusión de líquidos iv. →más adelante. Si una vez alcanzados los niveles deseados de PVC y presión arterial media (aun usando vasoconstrictores →más adelante), no se obtienen los objetivos de SvO2 o de lactato sérico en las primeras 6 h, se sugiere realizar por lo menos dos de las siguientes medidas:

1) continuar la infusión de líquidos

2) transfundir concentrados de hematíes hasta alcanzar un hematocrito >30 %

3) dobutamina (dosis máx. 20 µg/kg/min). La elección dependerá de la frecuencia cardíaca, función ventricular izquierda, respuesta previa al volumen y concentración de hemoglobina.

Todas las medidas deben ser individualizadas en cada caso. Es igualmente importante un inicio precoz del procedimiento anti-shock y la evaluación frecuente de su eficacia.

2. Tratamiento de la disfunción del sistema cardiovascular:

1) Conseguir una adecuada recuperación de la volemia con líquidos. En pacientes con hipoperfusión tisular y sospecha de hipovolemia comenzar perfundiendo cristaloides a un ritmo >30 ml/kg vigilando que no se produzcan signos de sobrecarga de volumen (una parte del volumen puede administrarse como solución de albúmina). Mantener la perfusión en función de la presión arterial, PVC, diuresis y de la presencia de signos de sobrecarga de volumen. Algunos casos pueden requerir dosis adicionales de carga de volumen. Cada vez más datos favorecen la preferencia de cristaloides equilibrados (balanceados), es decir con composición iónica similar al plasma (particularmente en lo que se refiere a cloruros) y de soluciones de albúmina al 4 % o 5 %. Los coloides diferentes a la albúmina, sobre todo el almidón hidroxietílico, pueden provocar daño renal, por lo que deben evitarse en la sepsis grave y en el shock séptico.

2) Fármacos vasopresores: noradrenalina (preferible) o adrenalina (Dosificación →cap. 2.2, como alternativa en caso de ineficacia de noradrenalina o para intentar reducir la dosis de noradrenalina). Indicaciones: hipotensión persistente a pesar de perfusión de un volumen adecuado de líquidos. Se debe administrar (lo más rápidamente posible a través de un catéter situado en la vena cava) y monitorizando la presión arterial de forma invasiva usando un catéter arterial. Se propone limitar el uso de dopamina a los casos con bradicardia, gasto cardíaco disminuido y con bajo riesgo de arritmias.

3) Fármacos que aumentan la contractilidad miocárdica: dobutamina (Dosificación →cap. 2.2), usada en pacientes con bajo gasto cardíaco a pesar de hidratación adecuada (recomendación basada en premisas fisiopatológicas sin que se haya demostrado su beneficio). Si coexiste la hipotensión, administrar al mismo tiempo un fármaco vasoconstrictor.

3. Tratamiento de la insuficiencia respiratoriacap. 3.1.1. La ventilación mecánica suele ser necesaria. Tratamiento de neumonía →cap. 3.13.1.

4. Tratamiento de la insuficiencia renal: la estabilización funcional del sistema cardiovascular es primordial, sobre todo la normalización de la presión arterial. En caso de necesidad iniciar tratamiento renal sustitutivo, si bien no se ha comprobado el beneficio de su uso precoz.

5. Tratamiento de la acidosis: orientado a eliminar la causa de la acidosis. Basándose en premisas fisiopatológicas se puede administrar NaHCO3 iv., cuando el pH de la sangre <7,15, pero no se han determinado sus beneficios clínicos.

6. Corticoterapia: si la hipotensión se mantiene a pesar de una hidratación adecuada y el uso de fármacos vasopresores, se puede considerar la administración de hidrocortisona iv. 200 mg/d, preferiblemente en infusión continua (al menos hasta que remita el shock).

7. Control glucémico: en caso de hiperglucemia causada por sepsis grave (>10 mmol/l [180 mg/dl] en dos mediciones consecutivas) administrar infusión iv. de insulina. El objetivo es conseguir una glucemia <10 mmol/l (180 mg/dl) sin recurrir a un objetivo más estricto de glucemia <6,1 mmol/l (110 mg/dl). Al comienzo de la insulinoterapia comprobar la glucemia cada 1-2 h y, una vez estabilizada, cada 4-6 h. Evitar la hipoglucemia. En pacientes con hipoperfusión para análisis debe extraerse sangre arterial o eventualmente venosa (no sangre capilar).

8. Manejo complementario:

1) Transfusión de elementos sanguíneos:

a) Concentrado de hematíes, si Hb <7 g/dl para alcanzar el nivel 7,0-9,0 g/dl. Excepciones: transfusión de concentrado de hematíes con Hb >7 g/dl cuando existe hipoperfusión tisular, hemorragia activa o enfermedad coronaria significativa.

b) Concentrado de plaquetas: independientemente de otros factores, se utiliza cuando las plaquetas son ≤10 000/µl. La transfusión puede ser beneficiosa cuando el número de plaquetas es de 10 000-20 000/µl y existe un riesgo elevado de hemorragia (sepsis o shock séptico incluidos). La realización de procedimientos invasivos puede requerir un número de plaquetas ≥50 000/µl.

c) Plasma fresco congelado y crioprecipitado: principalmente cuando existe hemorragia activa o se están planeando intervenciones invasivas.

2) Nutrición: enteral, en la medida de lo posible, en cantidades toleradas por el paciente (no es obligatorio satisfacer la demanda calórica completa).

3) Prevención de las úlceras por estrés: en pacientes con factores de riesgo de hemorragia se prefiere más el inhibidor de la bomba de protones al bloqueador de H2.

4) Prevención de enfermedad tromboembólica venosa cap. 2.33.3.

La profilaxis farmacológica se debe aplicar si no existen contraindicaciones debidas a hemorragia o un alto riesgo de su aparición. Se sugiere la HBPM sobre la heparina no fraccionada.

5) Manejo durante la ventilación mecánica: emplear fármacos sedantes en las dosis más bajas posibles que puedan asegurar el nivel de sedación deseado (el más bajo tolerado). Evitar fármacos bloqueantes neuromusculares con excepción del SDRA (en caso de SDRA con PaO2/FiO2 <150 mm Hg se sugiere considerar la administración de relajantes neuromusculares hasta 48 h). Recomendar posición de la cabecera de la cama unos 30-45° y aseo de la cavidad oral con clorhexidina para prevenir la neumonía asociada a la ventilación mecánica.

6) Tratamiento de la CIDcap. 15.21.2: el tratamiento causal de la sepsis tiene importancia fundamental.

Utilizamos cookies para asegurarnos de que le ofrecemos la mejor experiencia posible en nuestro sitio web. Para más detalles, léase la política de cookies.