Hiperpotasemia

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAArriba

Aumento de la concentración de potasio en plasma >5,5 mmol/l.

Clasificación de la hiperpotasemia: leve (5,6-6,5 mmol/l); moderada (6,6-7,5 mmol/l); grave (>7,5 mmol/l).

Causas (las más frecuentes en negrita)

1) aporte excesivo de potasio en enfermos con alteración de la excreción renal o con alteración del transporte celular del potasio

2) alteración de la excreción renal: insuficiencia renal aguda o crónica, déficit de aldosterona o de glucocorticoides (congénito o adquirido), hipoaldosteronismo hiporreninémico (en enfermos con nefropatía diabética, lúpica, por analgésicos o relacionada con el SIDA), resistencia de los túbulos renales a la aldosterona (pseudohipoaldosteronismo tipo I, II o III), hiperpotasemia por fármacos: IECA, ARA-II, bloqueadores del receptor de la aldosterona (espironolactona, eplerenona), inhibidores de la renina, suplementos de potasio, AINE, amilorida, triamtereno, trimetoprim, ciclosporina, tacrolimus, heparina, digoxina

3) alteración del transporte de potasio al interior de las células: bloqueo del receptor adrenérgico β2, estimulación del receptor adrenérgico α, neuropatía vegetativa, déficit de insulina, déficit de aldosterona, bloqueo del sistema RAA, acidosis metabólica

4) liberación excesiva de potasio de las células: rabdomiólisis, corrección rápida de la hipotermia, síndrome de lisis tumoral, hipertermia maligna, hiperosmolalidad del líquido extracelular (hiperglucemia resistente a la insulina, administración de manitol), parálisis hiperpotasémica periódica, acidosis metabólica, sepsis,

La hiperpotasemia ficticia es el resultado de una liberación extracorporal de potasio de las células de sangre (hemólisis de una muestra de sangre, trombocitosis >900 000/μl, leucocitosis >70 000/μl).

La causa más frecuente es el uso de fármacos que reducen la excreción renal de potasio (asociación de IECA y espironolactona, a veces adicionalmente ARA-II y/o suplemento de potasio) en personas con ERC (sobre todo por nefropatía diabética).

CUADRO CLÍNICOArriba

No hay una relación directa entre la aparición e intensidad de las manifestaciones clínicas y la severidad de la hiperpotasemia. En casos de hiperpotasemia de instauración lenta generalmente no hay síntomas a pesar de alcanzar niveles muy elevados hasta >7,0 mmol/l.

La hiperpotasemia disminuye el potencial de reposo de las membranas celulares, alterando la formación y la propagación de los estímulos. Las alteraciones de la función de los miocitos y de las neuronas se manifiestan con debilidad o parálisis de los músculos esqueléticos, disminución de los reflejos tendinosos, arritmias (bradicardia, asistolia, fibrilación ventricular), disminución del volumen de eyección del corazón, cambios en el ECG →cap. 26.1.1, alteraciones de la sensibilidad (parestesias) y alteraciones de la conciencia (confusión).

En el cuadro clínico pueden dominar los síntomas de la enfermedad de base.

DIAGNÓSTICOArriba

Detección de una concentración de potasio en plasma (>5,5 mmol/l; excluir la hiperpotasemia ficticia). La anamnesis puede indicar la causa. Realizar una anamnesis meticulosa sobre la toma de fármacos, incluyendo los accesibles sin receta médica y los preparados de herboristerías. Evaluar la función renal y el equilibrio ácido-base.

Un TTKG >8 indica una respuesta adecuada del túbulo distal a la acción de la aldosterona. Un TTKG <5 con hiperpotasemia indica el déficit de aldosterona o resistencia a la acción de esta hormona.

TRATAMIENTO Arriba

1. Intentar eliminar la causa.

2. Intentar reducir el aporte de potasio (frutas, jugos, productos vegetales).

3. Monitorizar el ECG y las funciones vitales, sobre todo si el K+ >6,3 mmol/l.

4. En caso de alteraciones electrocardiográficas propias de la hiperpotasemia o de arritmias → administración urgente de 10-20 ml de gluconato de calcio al 10 % iv. o de cloruro de calcio iv. (con especial cuidado en enfermos tratados con glucósidos digitálicos). Para realizar el paso de potasio a las células, administrar 20-40 ml de solución de glucosa al 40 % + 4-8 uds. de insulina de acción corta (1 ud. de insulina por cada 3 g de glucosa). En caso de acidosis, administrar además 50 ml de NaHCO3 al 8,4 %. Se pueden reducir transitoriamente los niveles de potasio facilitando el paso de potasio al interior de las células administrando agonistas β2, p. ej. salbutamol en nebulización 2,5 mg cada 15 min hasta la dosis de 10-20 mg.

5. Simultáneamente aplicar medidas que aumenten la eliminación del exceso de potasio. Opciones:

1) diurético de asa en enfermos con diuresis mantenida, p. ej. furosemida 20-40 mg iv.; la dosis puede repetirse después de 6-8 h; corregir la pérdida de líquidos a consecuencia de la diuresis aumentada con la infusión de suero salino al 0,9 %

2) intercambiadores de cationes que unen el potasio en el tracto digestivo: sulfato de poliestireno VO o VR 30 g en 150 ml de agua o solución de glucosa al 10 %; la disminución de potasemia en 0,5-1,0 mmol/l se produce en 4-6 h

3) hemodiálisis (raramente diálisis peritoneal): en caso de hiperpotasemia de riesgo vital y en enfermos con insuficiencia renal severa.

6. En diabéticos con hipoaldosteronismo hiporreninémico en primer lugar suspender los fármacos con efecto hiperpotasémico (β-bloqueantes, IECA, ARA-II, bloqueadores del receptor mineralocorticoides, AINE). Si a pesar de suspender estos fármacos el potasio se mantiene >6,5 mmol/l → administrar fludrocortisona VO 0,05-0,2 mg/d.

7. Empezar a administrar glucocorticoides iv. en caso de sospecha de insuficiencia suprarrenal cap. 11.1.1.