Hipofosfatemia

Referencias bibliográficas básicas

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAArriba

Disminución de la concentración de fosfatos inorgánicos (Pi) en suero <0,9 mmol/l.

Causas

1) aporte insuficiente de Pi con los alimentos: dieta pobre en proteínas (p. ej. en alcohólicos), nutrición parenteral con dietas pobres en fosfatos o sin fosfatos

2) absorción alterada de Pi desde el tracto digestivo: empleo de fármacos que unen fosfatos (CaCO3, acetato de calcio, MgCO3 Al(OH)3, sevelamer, carbonato de lantano, citrato de hierro), vómitos o diarrea persistentes

3) pérdida renal excesiva de Pi: hiperparatiroidismo (exceso de PTH), exceso de fosfatoninas (p. ej. producidas por algunas neoplasias), déficit de vitamina D o de sus metabolitos activos, exceso de glucocorticoides, tubulopatías congénitas y adquiridas, uso prolongado iv. de preparados de hierro

4) movilización de Pi del compartimento extracelular al intracelular: fase anabólica después de quemaduras o traumatismos graves, síndrome de realimentación, fase de normalización de glucemia durante el tratamiento de cetoacidosis, síndrome de “hueso hambriento” tras el tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo, alcalosis respiratoria

5) pérdida de fosfatos durante el tratamiento de sustitución renal con técnicas continuas (p. ej. hemodiafiltración)

Las situaciones clínicas más frecuentes en las que se debe esperar hipofosfatemia: alcalosis respiratoria, tratamiento intensivo de la cetoacidosis diabética, tratamiento crónico con agentes neutralizantes del ácido clorhídrico gástrico y durante el tratamiento nutricional en personas desnutridas. El déficit de fósforo es la causa de la disminución de la síntesis de ATP y de otros compuestos de fosfato de alta energía, lo que altera significativamente las funciones de todas las células del organismo y lleva al desarrollo de osteomalacia.

CUADRO CLÍNICOArriba

El cuadro clínico depende del tiempo en el que se ha desarrollado el déficit de fósforo, así como de su severidad. La hipofosfatemia crónica leve y moderada puede cursar asintomáticamente durante mucho tiempo o manifestarse con dolor óseo y debilidad muscular. En caso de hipofosfatemia aguda severa puede aparecer debilidad o parálisis de los músculos esqueléticos e incluso rabdomiólisis, temblor intencional, convulsiones, e incluso coma, hemólisis, púrpura trombocitopénica, daño hepático e infecciones graves.

DIAGNÓSTICOArriba

Detección de una concentración de Pi en plasma <0,9 mmol/l (2,8 mg/dl). Los datos de la anamnesis pueden indicar el mecanismo de la hipofosfatemia. Pruebas útiles para establecer la causa de la hipofosfatemia: concentración sérica de calcio, potasio, magnesio, PTH y vitamina D; gasometría, examen básico de orina y excreción urinaria de Pi.

TRATAMIENTOArriba

1. Sobre todo tratamiento de la causa.

2. Corrección del déficit de fosfatos:

1) recomendar una dieta rica en fósforo →más arriba

2) mezcla VO: 17,8 g Na2HPO4, 4,88 g NaH2PO4 en 100 ml de agua destilada (1 ml de esta solución contiene 1,6 mmol Pi); dosis diaria 25-30 mmol)

3) en la hipofosfatemia con síntomas severos y en enfermos que no pueden tomar fármacos VO → solución iv. de fosfato de sodio o de fosfato de potasio 0,08-0,16 mmol de fósforo por kg durante 2-6 h (1 ml de solución de fosfato de sodio o de potasio contiene 3 mmol de fósforo); controlar frecuentemente la concentración de Pi y calcio en plasma.