Comunicación interauricular (CIA)

Tipos de comunicaciones interauriculares:

1) ostium secundum: CIA II (~80 %)

2) ostium primum (defecto parcial del septo auriculoventricular): CIA I (~15 %)

3) tipo vena cava (superior o inferior): CIA vc (~7 %)

4) tipo seno coronario: CIA sc (<1 %).

La característica común de estas comunicaciones es la existencia de un cortocircuito a nivel de las aurículas y las consecuencias derivadas del mismo. Se diferencian por la localización del cortocircuito y la coexistencia de otras cardiopatías.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

1. Síntomas: limitación progresiva de la tolerancia al esfuerzo y palpitaciones, en principio paroxísticas (habitualmente fibrilación o flutter auricular).

2. Signos: desdoblamiento fijo del II tono, soplo sistólico de eyección en el campo pulmonar; retumbo mesodiastólico de baja intensidad en el IV espacio intercostal izquierdo (en caso de que el volumen del cortocircuito sea muy elevado, lo que conduce a una estenosis relativa de la válvula tricúspide); soplo holosistólico provocado por la insuficiencia tricúspide secundaria; pulsación del ventrículo derecho; en caso de presencia de insuficiencia tricúspide severa pueden predominar los síntomas de la misma, a veces cianosis central (cuando el cortocircuito se dirige hacia la aurícula izquierda).

3. Historia natural: el defecto tipo ostium secundum tiene un carácter benigno, permaneciendo asintomático durante muchos años. Los síntomas suelen aparecer en la 3.ª-4.ª década de la vida y, por lo general, progresan. La esperanza de vida de los enfermos es igual que la de las personas sanas pero la calidad de vida es peor debido al desarrollo de una insuficiencia cardíaca progresiva, fibrilación auricular y disnea.

DIAGNÓSTICO Arriba

Se diagnostica mediante ecocardiografía y, con menor frecuencia, con RMNTC. La sospecha de un incremento de las resistencias pulmonares constituye una indicación para realizar un cateterismo cardíaco.

Exploraciones complementarias

1. ECG

1) CIA II: bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His, en un 90 % de los casos tipo rsR’, dextrograma (desviación a derecha del eje eléctrico), ensanchamiento de las ondas P, signos de hipertrofia del ventrículo derecho, arritmias supraventriculares (a menudo fibrilación auricular)

2) CIA I: bloqueo AV de I grado, bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His, desviación del eje hacia la izquierda, hemibloqueo izquierdo anterior.

2. Radiografía de tórax: se observa un flujo sanguíneo pulmonar aumentado, dilatación del ventrículo derecho y del tronco pulmonar, aorta estrecha.

3. Ecocardiografía: permite visualizar el defecto y el remodelado del corazón secundario al cortocircuito, visualizar el cortocircuito con el Doppler-color, calcular el cociente del flujo sanguíneo pulmonar/flujo sanguíneo sistémico, valorar la presión sistólica en el ventrículo derecho (con menor frecuencia, la diastólica y la media), y detectar las cardiopatías que acompañan a la cardiopatía principal. En caso de dudas, es útil la ecocardiografía transesofágica, siendo imprescindible para la planificación del cierre percutáneo del defecto.

TRATAMIENTO Arriba

1. Los enfermos con cortocircuito pequeño y presión pulmonar normal no precisan ningún tratamiento ni recomendaciones especiales.

2. Los defectos con cortocircuito izquierda-derecha significativo (con sobrecarga del ventrículo derecho) precisan tratamiento invasivo (proponer tratamiento a los pacientes con resistencias vasculares pulmonares <2,3 uds. Wood; en caso de resistencias entre 2,3-4,6 uds. Wood, se requiere diagnóstico en un centro especializado). El tratamiento farmacológico tiene un carácter exclusivamente sintomático. Considerar también el tratamiento invasivo en caso de émbolo paradójico (tras descartar otras causas). No se puede cerrar el defecto en los enfermos con el síndrome de Eisenmenger cap. 2.12.5. La CIA II se puede tratar de forma percutánea (si se cumplen los criterios morfológicos). Después de la intervención: tratamiento antiagregante (AAS a dosis de 75-100 mg/d y clopidogrel 75 mg/d; este tratamiento difiere ligeramente en función del centro) durante 6 meses y prevención de la endocarditis infecciosa durante 6 meses. Después del cierre del defecto los enfermos no precisan cuidados especiales si no se presenta arritmia ni síndrome poscardiotomía recurrente.

3. Insuficiencia severa de la válvula tricúspide: es necesario el tratamiento quirúrgico.

COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO Arriba

Arritmias supraventriculares, raramente síndrome del nodo sinusal enfermo (a veces posoperatorio), síndrome de Eisenmenger, embolismo paradójico (en caso de estimulación con electrodo intraventricular). El pronóstico es bueno si no aparece el síndrome de Eisenmenger.