Pericarditis

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Los síndromes pericárdicos son un conjunto de síntomas y signos que acompañan a las enfermedades del pericardio. Incluyen: pericarditis, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva.

Pericarditis: es la inflamación primaria o secundaria de las capas del pericardio, que habitualmente cursa con acúmulo de líquido en el saco pericárdico.

Causas de las enfermedades del pericardio

1) infecciones: víricas, bacterianas (incluida la tuberculosis), fúngicas, parasitarias

2) enfermedades sistémicas del tejido conectivo y otros procesos autoinmunes: LES, AR, esclerosis sistémica, sarcoidosis, vasculitis

3) neoplasias: primarias (muy infrecuentes, sobre todo el mesotelioma pericárdico) y secundarias (más comunes, sobre todo el cáncer de pulmón y de mama, y los linfomas)

4) alteraciones metabólicas: uremia, hipotiroidismo, anorexia nerviosa

5) traumatismos y causas yatrogénicas

a) enfermedades del pericardio de inicio precoz (raras): traumatismo directo (herida penetrante de tórax, perforación del esófago) o indirecto (herida no penetrante de tórax, lesión por radiación)

b) enfermedades del pericardio de inicio tardío: síndromes de lesión pericárdica (síndrome posinfarto de miocardio, síndrome pospericardiotomía), otras lesiones yatrogénicas (tras intervenciones coronarias percutáneas, tras implantación de marcapasos, o tras ablación)

6) uso de fármacos (raramente): procainamida, hidralazina, fenitoína, antineoplásicos (como doxorrubicina, daunorrubicina, arabinósido de citosina, 5-fluorouracilo, ciclofosfamida), penicilinas, estreptoquinasa, ácido paraaminosalicílico, amiodarona, ciclosporina, diuréticos tiacídicos, GM-CSF, fármacos anti-TNF

7) otras (frecuentes): amiloidosis, disección de aorta, hipertensión arterial pulmonar, insuficiencia cardíaca crónica.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

La historia natural de la pericarditis depende de su etiología →tabla 17-1. Se distinguen: pericarditis aguda, crónica (>3 meses), persistente (no remite en >4-6 semanas, pero <3 meses) y recurrente (después de un primer episodio de pericarditis aguda documentada, tras un período asintomático de ≥4-6 semanas; la recurrencia suele ocurrir a los 18-24 meses).

Los factores relacionados con mal pronóstico incluyen:

1) factores de riesgo mayores: fiebre >38 ºC, inicio subagudo, gran cantidad de derrame pericárdico, taponamiento cardíaco, falta de respuesta al tratamiento con AAS o un AINE durante ≥1 semana

2) factores de riesgo menores: miopericarditis, inmunosupresión, traumatismo, uso de anticoagulantes orales.

La presencia de ≥1 de los factores de riesgo mencionados (mayores o menores) es suficiente para concluir que el paciente tiene alto riesgo de complicaciones. Los casos con riesgo moderado son aquellos que carecen de factores de riesgo, pero con respuesta incompleta a los AINE. Los casos de riesgo bajo son los que carecen de factores de riesgo y presentan buena respuesta al tratamiento antinflamatorio.

1. Síntomas: en la pericarditis aguda, aparece dolor (síntoma principal →cap. 1.16, tabla 16-1), frecuentemente acompañado de tos seca y disnea, precedido de febrícula o fiebre (en general <39 °C), sensación de malestar general, dolor muscular y articular. En la pericarditis crónica el dolor torácico es de intensidad moderada, sensación de latido cardíaco irregular, falta de apetito, a veces pérdida de peso.

2. Signos: roce pericárdico (transitorio, a menudo ausente, más audible en espiración con el paciente sentado e inclinado hacia delante). En la pericarditis aguda puede aparecer taponamiento cardíaco →cap. 2.18; en caso de etiología infecciosa en general se asocia a síntomas de miocarditis acompañante →cap. 2.15

DIAGNÓSTICO Arriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio: VHS aumentada, nivel elevado de proteína C-reactiva, menos frecuentemente leucocitosis (en infección bacteriana), a veces nivel elevado de troponinas cardíacas.

2. ECG: se describe una elevación horizontal, generalizada del segmento ST y depresión horizontal del segmento PQ. Los cambios pueden evolucionar: la elevación del segmento ST y ondas T positivas, normalización de los cambios en unos días o negativización de las ondas T y su regreso a la posición normal, no aparecen ondas Q ni se reducen las ondas R.

3. Radiografía de tórax: se observa un ensanchamiento de la silueta cardíaca en caso de derrame pericárdico (>250 ml), corazón en forma de botella.

4. Ecocardiografía: la imagen puede ser normal, a veces derrame pleural; es una prueba imprescindible para establecer una valoración rápida y precisa de la morfología del pericardio y las consecuencias hemodinámicas del derrame.

5. TC: indicada especialmente en caso de sospecha de empiema pericárdico.

6. Estudio del líquido pericárdico: punción del pericardio →cap. 25.10, interpretación del resultado del líquido →cap. 28.5.

7. Biopsia del pericardio: estudio anatomopatológico de biopsias, útil en el diagnóstico de pericarditis neoplásica o granulomatosa.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y en los resultados de las exploraciones complementarias, especialmente ecocardiografía.

La pericarditis aguda se diagnostica si se cumplen ≥2 de los 4 criterios:

1) dolor torácico de carácter pericárdico

2) roce pericárdico

3) elevación generalizada del segmento ST de nueva aparición o descenso del segmento PR en ECG

4) derrame pericárdico (de nueva aparición o aumento de cantidad del derrame previamente existente).

Para establecer un diagnóstico seguro de pericarditis vírica, hay que estudiar el líquido pericárdico (estudio histológico, citológico, inmunohistológico y molecular) y realizar una biopsia del pericardio/epicardio. Los casos de diagnóstico no seguro se deben catalogar como “pericarditis de probable causa vírica”. No se recomienda realizar pruebas serológicas de manera rutinaria, salvo las pruebas de detección de la infección por VIHVHC.

El diagnóstico de pericarditis neoplásica se establece basándose en el resultado de la citología del líquido pericárdico, examen histológico de las biopsias del pericardio, niveles aumentados de los marcadores tumorales en el líquido pericárdico. Además, niveles elevados de antígeno carcinoembrionario, junto con niveles bajos de adenosina-desaminasa, permiten diferenciar con seguridad el derrame neoplásico del tuberculoso. En los casos metastásicos tiene valor diagnóstico la detección de la neoplasia primaria.

TRATAMIENTO Arriba

1. Hospitalización de los casos con riesgo alto o moderado de complicaciones (→más arriba, factores de riesgo) para determinar la etiología de la enfermedad y observar su curso. En caso de bajo riesgo es posible el tratamiento ambulatorio valorando la respuesta al tratamiento antinflamatorio en el plazo de 1 semana.

2. Algoritmo de tratamiento de la pericarditisfig. 17-1.

Tratamiento inespecífico

1. Los fármacos de elección en pericarditis aguda son:

1) AASAINE con un tratamiento gastroprotector simultáneo: dosificación →tabla 17-2; preparados →cap. 16.12, tabla 12-1

2) colchicina VO 0,5 mg 2×d en combinación con el AAS o con un AINE.

2. Glucocorticoides: en dosis baja (añadidos a colchicina). Indicados si el tratamiento con AASAINE y colchicina está contraindicado o ha sido ineficaz y se han descartado infecciones; y cuando existe una indicación específica para su uso (enfermedad autoinmune, síndrome pospericardiotomía), en embarazadas o cuando hay contraindicaciones para el uso de AINE. No utilizar glucocorticoides si no se puede descartar infección, especialmente la bacteriana, incluyendo la tuberculosa.

3. Restricción del esfuerzo físico: en la pericarditis aguda hasta la desaparición de los síntomas y la normalización de la PCR, del ECG y del ecocardiograma (en deportistas ≥3 meses).

Tratamiento específico

1. Pericarditis purulenta: asociar el drenaje abierto del pericardio (con lavado con solución de NaCl al 0,9 %) por pericardiotomía vía subxifoidea con un tratamiento antibiótico iv. Valorar la administración intrapericárdica de fármacos fibrinolíticos y la pericardiectomía, si se desarrollan grandes adherencias, en caso de derrame localizado o purulento denso, taponamiento recurrente, infección persistente o progresión de la enfermedad hacia la pericarditis restrictiva.

2. Pericarditis tuberculosa: es necesario el tratamiento con 4 drogas tuberculostáticas →cap. 3.15.1, Tratamiento. En enfermos que viven en zonas no endémicas, no se recomienda el tratamiento tuberculostático empírico si no se ha confirmado la pericarditis tuberculosa. Se recomienda este tratamiento en enfermos que viven en zonas endémicas, en quienes se detecta un derrame pericárdico y se descartan otras causas. Algunos indican glucocorticoides: prednisona a dosis de 1-2 mg/kg/d durante 5-7 días, con una reducción progresiva de la dosis hasta su suspensión en 6-8 semanas.

3. Pericarditis urémica: el aumento en la frecuencia de la diálisis conduce a la desaparición de los síntomas normalmente a lo largo de 1-2 semanas. En caso de persistencia de los síntomas → AINE y glucocorticoides. En caso de que se acumule gran cantidad de derrame pericárdico a pesar del tratamiento adecuado → administración intrapericárdica de glucocorticoides.

4. Pericarditis en el curso de las enfermedades sistémicas del tejido conectivo y de la sarcoidosis: cede gracias al tratamiento adecuado de la enfermedad de base, a veces se obtiene muy buena respuesta tras la administración intrapericárdica de glucocorticoides. La colchicina está contraindicada en enfermos con disfunción renal severa.

5. Pericarditis posinfarto: ibuprofeno (dosis →más arriba) o AAS 650 mg cada 4 h durante 2-5 días.

6. Pericarditis tras pericardiotomía: AINE o colchicina durante unas semanas o meses (incluso después de la desaparición del derrame pericárdico) y en caso de su ineficacia pericardiocentesis con administración intrapericárdica de glucocorticoides o VO por 3-6 meses.

7. Pericarditis neoplásica: en el curso de una neoplasia quimiosensible → quimioterapia sistémica; en caso de un derrame grande → drenaje pericárdico y, si el derrame vuelve a aparecer → medicamento esclerosante intrapericárdico (p. ej. antibiótico tetraciclínico, bleomicina) o citostático no esclerosante (p. ej. cisplatina, especialmente eficaz en los enfermos con pericarditis neoplásica en el curso del cáncer pulmonar no microcítico). La radioterapia del pericardio controla el derrame neoplásico en >90 % de los casos de neoplasias radiosensibles (linfomas, leucemias), pero por sí misma puede provocar miocarditis y pericarditis. Tratamiento paliativo → pericardiectomía o “ventana” pleuropericárdica.

8. Pericarditis por irradiación: glucocorticoides.

9. Pericarditis en el curso del hipotiroidismo: tratamiento de la enfermedad de base.

10. Pericarditis crónica: en caso de ineficacia del tratamiento conservador → pericardiocentesis, ventana pleuropericárdica, pericardiotomía percutánea con balón o pericardiectomía.

11. Pericarditis recurrente: los fármacos de elección son:

1) AASAINE, hasta la desaparición completa de los síntomas, y 

2) colchicina durante 6 meses, en combinación con AAS o un AINE. Utilizar glucocorticoides a dosis bajas, como en pericarditis aguda (→más arriba). Dosificación de los fármacos →tabla 17-2. A veces es necesario mantener el tratamiento con colchicina durante más tiempo, según la respuesta clínica. Controlar periódicamente los niveles de PCR para establecer la duración de la terapia y la respuesta al tratamiento. Después de la normalización de la PCR se deben reducir progresivamente las dosis, teniendo en cuenta los síntomas clínicos y el nivel de PCR. No suspender todos los fármacos simultáneamente. En caso de reaparición de los síntomas durante la retirada gradual de la terapia, no aumentar la dosis de glucocorticoides, sino del AAS o del AINE hasta las dosis máximas (repartidas, por lo general cada 8 h) iv. (si es necesario) y añadir colchicina. Usar analgésicos para controlar el dolor. En caso de pericarditis recurrente corticodependiente en enfermos no respondedores a colchicina, valorar el uso de inmunoglobulinas iv., anakinra o azatioprina.

OBSERVACIÓN Arriba

En la pericarditis recurrente y crónica, y después de las intervenciones sobre el pericardio, se indica la monitorización ecocardiográfica para la detección precoz de taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva.

COMPLICACIONES Arriba

1. Taponamiento cardíaco →más adelante.

2. Pericarditis constrictiva: es una consecuencia de la pericarditis aguda rara, pero severa (es especialmente frecuente en pericarditis bacteriana o tuberculosa), se caracteriza por pérdida de elasticidad del saco pericárdico.

Síntomas: debilidad progresiva, dolor torácico, sensación de latido cardíaco irregular; signos de congestión venosa sistémica: distensión de las venas yugulares, ausencia de colapso de las venas yugulares durante la inspiración (signo de Kussmaul), ascitis, hepatomegalia pulsátil, edemas; ruido protodiastólico (golpe o choque pericárdico), hipotensión con la presión de pulso baja.

Diagnóstico: se establece sobre la base de los resultados obtenidos de las pruebas de imagen: radiografía de tórax (revela calcificaciones en el pericardio, aumento del tamaño de las aurículas, derrame pleural), ecocardiografía, TC, RMN y eventualmente cateterismo con medición de las presiones en las cámaras cardíacas. En el ECG se observa una amplitud baja de los complejos QRS, negativización o rectificación de las ondas T, ensanchamiento de las ondas P, a veces fibrilación auricular y alteraciones de la conducción AV e intraventricular. Ocasionalmente puede ser normal.

Diagnóstico diferencial: miocardiopatía restrictiva →cap. 2.16.3; se diferencia por los datos de la ecocardiografía (también ecocardiografía Doppler tisular) e imágenes de TCRMN.

Tratamiento: pericardiectomía.

tablas y figurasArriba

Tabla 17-1. Curso de la pericarditis aguda

Viral

Bacteriana

Tuberculosa

Autoinmune

Remisión espontánea

Frecuente

No ocurre

No ocurre

Rara

Frecuencia de las recidivas

30-50 %

Raras

Frecuentes

Frecuentes (>25 %)

Mortalidad en los casos sin tratamiento

Depende del tipo de virus y de la aparición de taponamiento

100 %

85 %

Muerte en caso de taponamiento no tratado

Restricción

Rara

Frecuente

Frecuente

Rara

Tabla 17-2. Dosificación típica de fármacos antinflamatorios en la pericarditis aguda y recurrente

Fármaco

Dosificación

Pericarditis aguda

Pericarditis recurrente

Ácido acetilsalicílico

750-1000 mg cada 8 ha,b

500-1000 mg cada 6-8 h (1,5-4 g/d)b,c

Ibuprofeno

600 mg cada 8 ha,d

600 mg cada 8 h (1200-2400 mg)c,d

Colchicina

0,5 mg (1 × de o 2 × df)g,h

0,5 mg (2 × df o 1 × de,i)h,j

Indometacina

25-50 mg cada 8 hc,k,l

Glucocorticoides

La dosis depende del fármaco específicom,n

a Por 1-2 semanas.

b Reducir la dosis en 250-500 mg cada 1-2 semanas; en caso de enfermos con pericarditis recurrente más resistentes al tratamiento, se puede considerar una reducción más lenta de la dosis.

c Por semanas/meses.

d Reducir la dosis en 200-400 mg cada 1-2 semanas; en caso de enfermos con pericarditis recurrente más resistentes al tratamiento, se puede considerar una reducción más lenta de la dosis.

e En enfermos de masa corporal <70 kg.

f En enfermos de masa corporal ≥70 kg.

g Por 3 meses.

h No es necesaria la reducción gradual de la dosis, eventualmente en 0,5 mg cada 2 días en personas de peso corporal <70 kg o 0,5 mg x d durante las últimas semanas en personas de peso corporal ≥70 kg.

i En enfermos que no toleran dosis mayores.

j Por ≥6 meses.

k Empezar con dosis más bajas y progresivamente aumentarlas para evitar dolor y mareos.

l Reducir la dosis en 25 mg cada 1-2 semanas; en caso de enfermos más resistentes al tratamiento, se puede considerar una reducción más lenta de la dosis.

m En caso de prednisona, la dosis inicial es de 0,25-0,50 mg/kg/d; 25 mg de prednisona corresponden a 20 mg de metilprednisolona; se deben evitar dosis más altas, excepto en casos especiales (en estas situaciones utilizar dosis más altas solo durante unos pocos días, con reducción rápida hasta 25 mg/d).

n La dosis de prednisona se puede reducir (especialmente <25 mg/d), cuando los síntomas de la enfermedad han cedido y el nivel de proteína C-reactiva es normal.

Según las guías de la ESC 2015.

Tabla 16-1. Causas más frecuentes del dolor torácico y su diferenciación

Causa

Mecanismo

Localización

Características del dolor

Factores que desencadenan, agravan o alivian el dolor

Algunos síntomas coadyuvantes

Angina de pecho

Isquemia cardíaca transitoria

Retroesternal, puede irradiar al cuello, a la mandíbula, a los hombros, a los codos y al epigastrio

Intenso, opresivo, quemante. Dura 2-10 min

Esfuerzo físico, estrés emocional, aire frío, comida copiosa. Se alivia con el reposo o con los nitritos

Disnea

Infarto de miocardio o angina inestable

Isquemia cardíaca persistente, necrosis

Véase más arriba

Características iguales a las descritas en la angina, aunque por lo general el dolor es más intenso. Dura >30 min en el infarto y <20 min en la angina

No cede con nitritos ni con el reposo

Sudoración, disnea, debilidad, náuseas, vómitos

Pericarditis

Irritación de las láminas del pericardio o de la pleura adyacente al pericardio

Retroesternal o en el ápex. Puede irradiar al cuello y al hombro izquierdo

Agudo, ardiente, con intensidad variable

Respiración profunda, movimientos del tronco, decúbito supino, tos. Se alivia con la sedestación al inclinarse hacia delante

Síntomas de la enfermedad primaria, roce pericárdico, disnea

Disección aórtica

Ensanchamiento de la pared aórtica

Pared anterior del tórax, puede irradiar a la zona interescapular o lumbar

Insoportable, extremadamente intenso, de comienzo súbito

Tensión arterial alta

Soplo de prolapso de la válvula aórtica, asimetría de la tensión arterial en las extremidades

Pleurodinia

Infiltración inflamatoria de la pleura, irritación pleural en el infarto pulmonar, neumotórax

Normalmente unilateral, puede irradiar a la zona interescapular

Agudo, ardiente

Respiración profunda, tos, movimientos del tronco. Se alivia al yacer sobre el lado afectado

Síntomas de la enfermedad primaria, disnea, taquipnea

Neuralgia

Neuritis (p. ej. en herpes zóster), presión por alteraciones en la columna vertebral

Unilateral en herpes zóster o bilateral en alteraciones de la columna vertebral

Agudo

Aumenta con la palpación a lo largo del nervio, a veces aparece al tacto ligero (alodinia)

Erupción en herpes zóster, hipersensibilidad a la palpación de vértebras torácicas

Reflujo gastroesofágico

Esofagitis

Retroesternal, puede irradiar a la espalda

Por lo general ardiente u opresivo

Comida copiosa, posición inclinada, decúbito

Dolor epigástrico, dispepsia

Ruptura del esófago

Perforación de la pared esofágica

Retroesternal

Muy intenso, ardiente y de comienzo súbito

Vómitos súbitos

Vómitos

Colelitiasis

Aumento de la presión en la vesícula biliar

Hipocondrio derecho o epigastrio, puede irradiar al hombro derecho

Primero intenso y creciente, a continuación constante. Desaparece lentamente. Dura desde más de diez min hasta varias h

Ingesta de alimentos ricos en grasa. Se alivia con el decúbito y reposo

Náuseas, vómitos, anorexia

Enfermedad ulcerosa

Alteraciones de la mucosa estomacal o duodenal

Zona epigástrica, de vez en cuando en la parte inferior del tórax

Subagudo, más raramente agudo o ardiente

Ingesta de comida (úlcera gástrica) o tras permanecer en ayunas. La comida alivia los síntomas de la úlcera duodenal

Dispepsia

Dolor osteoarticular

Inflamación de las articulaciones esternocostales y esternoclaviculares, traumatismos, otros

Local, pared anterior del tórax

Agudo u opresivo

Movimientos del tórax, especialmente al toser

Hipersensibilidad a la palpación

Dolor psicógeno

Indeterminado

Pared anterior del tórax

Variable

Estrés emocional

Disnea, palpitaciones, inquietud

Fig. 17-1. Algoritmo del tratamiento de la pericarditis (según las guías de la ESC 2015, modificadas)