Insuficiencia cardíaca crónica (ICC)

ETIOPATOGENIA Arriba

Las causas que originan una ICC engloban todas aquellas enfermedades del corazón que alteran el llenado o la expulsión de la sangre desde el ventrículo (o ventrículos).

Mecanismos principales que producen la ICC:

1) alteración primaria de la contractibilidad: como consecuencia de una enfermedad cardíaca isquémica o de una miocardiopatía dilatada de etiología diversa, que originan un daño o pérdida de los cardiomiocitos (infarto de miocardio, reacciones autoinmunes, infecciones, daño tóxico, depósito de sustancia en cardiomiocitos [p. ej. hemosiderina, glucógeno], o en el espacio extracelular [p. ej. amiloide], alteraciones hormonales, trastornos de la alimentación, miocardiopatía genética) y/o disminución de la contractibilidad en la zona en la que los cardiomiocitos permanecen vivos (isquemia aguda transitoria, "hibernación" del miocardio del ventrículo izquierdo en caso de la disminución crónica del flujo coronario de la sangre o "miocardio aturdido" después de un episodio de isquemia aguda)

2) sobrecarga de presión o de volumen: a consecuencia de la hipertensión arterial o de cardiopatías (valvulares y/o congénitas)

3) alteración de la diástole: secundaria a enfermedades del pericardio, a una hipertrofia del miocardio, o a una miocardiopatía restrictiva o hipertrófica

4) taquiarritmias (más frecuentemente la fibrilación auricular) o bradiarritmias.

Causas de IC con fracción de eyección reducida: enfermedad cardíaca isquémica (con mayor frecuencia después de un infarto de miocardio, hipertensión arterial mal controlada, valvulopatías, miocardiopatías. En respuesta a la disminución del gasto cardíaco se activan mecanismos neurohormonales con predominio del efecto vasoconstrictor que provocan retención de sodio y agua. Tras meses o años de acción del factor nocivo en el músculo cardíaco se desarrolla un remodelado del miocardio con dilatación progresiva del ventrículo izquierdo y un empeoramiento de la función sistólica. A consecuencia de ello, el gasto cardíaco va disminuyendo y se desencadena un círculo vicioso en el cual aumenta la activación neurohormonal.

Causas de IC con función sistólica del ventrículo izquierdo preservada: hipertensión arterial (es la causa más frecuente, especialmente con hipertrofia del ventrículo izquierdo), enfermedad cardíaca isquémica, diabetes mellitus, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva (p. ej. en la amiloidosis cardíaca), pericarditis constrictiva. Son factores predisponentes la edad avanzada, el sexo femenino y la obesidad.

La IC con fracción de eyección moderadamente reducida es una forma de IC que incluye a:

1) enfermos con disfunción diastólica predominante y disfunción sistólica ligera concomitante, y que además muestran claras semejanzas con la IC con fracción de eyección preservada

2) enfermos con IC con fracción de eyección reducida en los que se ha producido aumento de FEVI.

Causas de ICC con aumento del gasto cardíaco: se da en estados con circulación hipercinética como en el embarazo, anemia severa (hemoglobina <8 g/dl), hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas grandes en la circulación sistémica (congénitas o adquiridas), cirrosis hepática avanzada, policitemia o poliglobulia, enfermedad de Paget, beriberi, y en el síndrome de carcinoide. En general la ICC se desarrolla cuando la circulación hipercinética coincide con una enfermedad del corazón.

Causas de agudizaciones de la ICC: síndrome coronario agudo, control inadecuado de la tensión arterial, taquiarritmias (más frecuentemente la fibrilación auricular) o bradiarritmias, embolismo pulmonar, endocarditis, miocarditis, estados de circulación hipercinética, infecciones (especialmente neumonía), empeoramiento de la función renal, incumplimiento de las restricciones en el consumo de sodio y líquidos y de las dosis pautadas de medicamentos, yatrogénicas (administración excesiva de sodio y líquidos, uso de fármacos de acción cronotrópica o inotrópica negativa como el verapamilo, el diltiazem, o también el uso de β-bloqueantes a dosis inadecuadas, cardiotóxicos, como las antraciclinas, o aquellos que provocan retención de sodio y agua, usualmente los glucocorticoides, estrógenos, y AINE), alteraciones en la función tiroidea (p. ej. provocadas por amiodarona), abuso de alcohol, y el uso de cocaína.

CUADRO CLÍNICO Arriba

Los síntomas son el resultado de los efectos derivados de las llamadas IC retrógrada y anterógrada, y aparecen en constelaciones diferentes en función de cuál de los ventrículos presenta la insuficiencia. Se distinguen síntomas más típicos y signos más específicos (más adelante en negrita). La clasificación de la gravedad de la ICC según New York Heart Association (NYHA) se basa en la evaluación de la presencia de fatiga, disnea y palpitaciones durante el esfuerzo físico →tabla 19-1.

1. Síntomas y signos de la insuficiencia del ventrículo izquierdo (congestión en la circulación pulmonar):

1) síntomas: disnea (en reposo o de esfuerzo), es típica la ortopnea (aparece después de 1-2 min en decúbito y desaparece unos minutos después de sentarse o ponerse de pie) y la disnea paroxística nocturna (a diferencia de la ortopnea aparece mucho más tarde después de acostarse, despierta al paciente y cede mucho más lentamente, después de ≥30 min); tos (equivalente de la disnea de esfuerzo u ortopnea), que habitualmente es seca, y a veces con expectoración rosácea (en general esto último sucede en el edema agudo de pulmón), sibilancias

2) signos: respiración acelerada, crepitantes (la localización típica son las bases de los pulmones, pero pueden llegar hasta los ápices), pueden estar acompañadas de sibilancias y roncus (parcialmente relacionados con el edema de la mucosa bronquial).

2. Síntomas y signos de insuficiencia del ventrículo derecho (congestión en la circulación sistémica):

1) síntomas: edemas localizados en las partes declives del cuerpo (más a menudo en los pies, en las zonas maleolares y en pacientes encamados en la zona sacrolumbar), dolor o sensación de disconfort en el abdomen por hepatomegalia; nicturia; falta de apetito, náuseas y estreñimiento provocados por congestión venosa en la mucosa del estómago e intestinos además por un gasto cardíaco disminuido, que de vez en cuando conduce a un síndrome de malabsorción y desnutrición consecuente, e incluso a la caquexia (en caso de la ICC avanzada)

2) signos: trasudado en las cavidades corporales (derrame pleural, habitualmente bilateral, si unilateral es más frecuentemente en el lado derecho, y ascitis); hepatomegalia y dolor a palpación (por distensión de la cápsula fibrosa del hígado, el dolor suele aparecer en caso de aumento rápido de la congestión); un hígado duro y atrófico se encuentra en los casos de la ICC de muchos años de duración; ictericia leve; distensión venosa yugular, a veces reflujo hepatoyugular y el signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa en las venas yugulares durante la inspiración, como en la pericarditis constrictiva).

3. Síntomas y signos comunes y otros (incluidos síntomas de bajo gasto cardíaco)

1) síntomas: reducción de la tolerancia al esfuerzo físico, fatiga, cansancio, prolongación del tiempo de recuperación después del esfuerzo; en el caso de ICC más avanzada: oliguria, disnea al inclinarse hacia delante (bendopnea, que aparece hasta 30 s después de haberse inclinado), palpitaciones, síntomas derivados de la disminución del flujo cerebral (mareos, síncopes, confusión [especialmente en personas mayores]), depresión, aumento rápido de peso (>2 kg/semana), o bien pérdida de peso (en ICC avanzada)

2) signos: palidez y frialdad de la piel de las extremidades, sudoración, raramente cianosis periférica (signos de activación simpática); taquicardia y auscultación de III tono cardíaco (a menudo en la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo) o IV tono (ruido) cardíaco (más que el III tono sugiere ICC diastólica aislada), aumento del componente pulmonar del II tono cardíaco. Ocasionalmente puede auscultarse la aparición de un soplo en relación con una valvulopatía, que es la causa primaria de la ICC o bien a una valvulopatía secundaria a la dilatación del corazón; desplazamiento lateral del impulso apical; amplitud reducida de la presión arterial, elevación ligera de la presión arterial diastólica; pulso alternante, pulso paradójico (raramente, p. ej. en taponamiento cardíaco); respiración periódica de Cheyne-Stokes; a veces febrícula como consecuencia de la constricción de los vasos cutáneos y disminución de la pérdida del calor.

4. Síntomas y signos de la ICC con gasto cardíaco aumentado, están relacionados con la circulación hipercinética: presión de pulso elevada (descenso de la presión arterial diastólica); latido apical de carácter vivo; pulso saltón; a veces pulsación del lecho ungueal (Quincke); taquicardia; cambios en la auscultación (aumento de los tonos cardíacos, a veces III y IV tono, soplos mesosistólicos de eyección en el borde izquierdo del esternón, a veces soplo mesodiastólico en el foco mitral o tricúspide y zumbido venoso continuo, soplo de flujo acelerado en las arterias carótidas); aumento del calor y enrojecimiento de la piel (no aparece en la anemia; a veces presente solamente de manera local, p. ej. en la enfermedad de Paget o en caso de la fístula arteriovenosa); en caso de fístula arteriovenosa se observa disminución de la frecuencia cardíaca tras presionar sobre la fístula.

5. Los síntomas de la ICC con función sistólica preservada son similares a los de la ICC con disfunción sistólica: disnea de esfuerzo y otros síntomas de congestión pulmonar, habitualmente no aparecen signos claros de hipoperfusión periférica. Se debe sospechar ICC con función sistólica preservada en enfermos con hipertensión arterial, obesidad o diabetes mellitus (especialmente en mujeres ancianas), sin dilatación del ventrículo izquierdo en la radiografía, sin signos de necrosis miocárdica, con signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo en ECG y con IV tono cardíaco.

DIAGNÓSTICO Arriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio

1) niveles plasmáticos de los péptidos natriuréticos para descartar la IC:

a) en caso de un enfermo sin acentuación aguda de los síntomas, la IC es improbable cuando el BNP <35 pg/ml, el NT-pro-BNP <125 pg/ml y el ECG es normal

b) en caso de acentuación rápida de los síntomas los puntos de corte son: BNP <100 pg/ml, NT-pro-BNP <300 pg/ml, MR-pro-ANP <120 pmol/l

2) anemia (que aumenta o provoca la ICC) o hematocrito elevado (p. ej. en EPOC, cardiopatías con cortocircuito derecha-izquierda); la anemia habitualmente es normocítica, y con menos frecuencia microcítica, debido en este caso más a un déficit funcional de hierro (su disponibilidad está limitada para la eritropoyesis a pesar de que la cantidad total en el organismo es normal)

3) la hipo- o hiperpotasemia y el nivel elevado de creatinina pueden ser efectos adversos de los fármacos utilizados →más adelante

4) la hiponatremia por dilución (con el volumen aumentado del agua extracelular →cap. 19.1.3.1) puede aparecer en ICC avanzada sin tratamiento, o bien en caso del uso de dosis demasiado bajas de IECAARA-II junto con el uso de tiacidas

5) aumento de los niveles de aminotransferasas, de LDH y de la concentración sérica de bilirrubina en enfermos con congestión venosa en la circulación sistémica con hepatomegalia

6) marcadores del déficit de hierro, más frecuentemente de carácter funcional: reducción de la saturación de transferrina; la reducción del nivel de la ferritina aparece habitualmente en el caso de un déficit absoluto de hierro, que puede no observarse si coexiste con un proceso inflamatorio.

2. ECG, en general muestra rasgos típicos de la enfermedad de base: enfermedad cardíaca isquémica, arritmias o alteraciones de la conducción, hipertrofia o sobrecarga.

3. Radiografía de tórax: habitualmente revela cardiomegalia (a excepción de la mayoría de los casos de circulación hipercinética e insuficiencia con función sistólica preservada) o signos de congestión pulmonar.

4. Ecocardiografía: es la prueba principal en el diagnóstico de la ICC. Permite la valoración de

1) función sistólica del ventrículo izquierdo, mediante el análisis de la contractibilidad segmentaria y global del ventrículo izquierdo y la medición de la FEVI (mediante el método de Simpson; <40 % confirma la existencia de una disfunción sistólica importante del ventrículo izquierdo; los valores de 40-49 % se consideran "zona gris", uno de los criterios de diagnóstico de IC con FEVI moderadamente reducida y precisan de un diagnóstico diferencial minucioso de las posibles causas extracardíacas de los síntomas, igual que en la IC con FEVI preservada)

2) función diastólica del ventrículo izquierdo

3) alteraciones anatómicas: hipertrofia, dilatación de las cámaras cardíacas, valvulopatías, cardiopatías congénitas. La realización de una valoración suplementaria de varios parámetros de la estructura y función del corazón tiene importancia especial en el diagnóstico diferencial, sobre todo en caso de la FEVI ≥40 %.  En algunos casos (p. ej. mala ventana ecográfica, sospecha de disfunción de una prótesis valvular, búsqueda de trombo en la orejuela de la aurícula izquierda en los enfermos con fibrilación auricular, diagnóstico de la endocarditis infecciosa o cardiopatías congénitas) está indicada la ecocardiografía transesofágica. La ecocardiografía de estrés con dobutamina puede estar indicada en evaluación de cardiopatía isquémica antes de coronariografía y revascularización coronaria.

5. Coronariografía: está indicada en caso de sospecha de enfermedad cardíaca isquémica, después de paro cardíaco de causa desconocida, en caso de arritmias ventriculares graves, en ICC resistente al tratamiento o de etiología no aclarada, y antes de la planificación de una intervención cardioquirúrgica.

6. Prueba de esfuerzo: indicada en caso de discrepancia entre la intensidad de los síntomas y los parámetros objetivos del estadio de la enfermedad, de la calificación para trasplante cardíaco o de inclusión en soporte circulatorio mecánico, y para diferenciar entre causas cardíacas y pulmonares de la disnea.  

7. TC multicorte y RMN: están indicados para el diagnóstico de las causas de ICC y en el diagnóstico diferencial, cuando otros métodos (sobre todo ecocardiografía y coronariografía) no permiten establecer el diagnóstico, especialmente en aquellos casos en los que sea necesario diferenciar entre las formas diversas de las miocardiopatías, para el diagnóstico de tumores cardíacos, enfermedades del pericardio y cardiopatías congénitas complejas, así como en la valoración de la viabilidad del miocardio y calificación para la revascularización coronaria.

8. Biopsia endomiocárdica: se realizará si no existe diagnóstico del origen de la IC y se sospecha de una enfermedad que precisa un tratamiento específico: miocarditis (de células grandes o eosinofílica), enfermedades infiltrativas o del almacenamiento (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, enfermedad de Fabry) y en el diagnóstico de rechazo agudo del trasplante cardíaco.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se establece cuando existen síntomas y/o signos típicos y se confirma objetivamente la disfunción sistólica (FEVI <40 %) o diastólica del corazón en condiciones basales, en general con ecocardiografía. Los signos pueden estar ausentes en la fase inicial de la enfermedad, sobre todo en la IC con FEVI preservada o intermedia y en pacientes tratados con diuréticos. El aumento de la concentración plasmática de los péptidos natriuréticos (→más arriba) y la mejoría del estado clínico con el tratamiento típico de la IC sugieren la disfunción de base.

El papel de la ecocardiografía en el algoritmo diagnóstico en caso de sospecha de la IC dependerá de la disponibilidad de la determinación de los péptidos natriuréticos:

1) es posible una rápida determinación de su nivel → proceder a ecocardiografía solamente en los enfermos con nivel elevado de péptidos natriuréticos

2) no está disponible → examen ecocardiográfico en la etapa temprana del diagnóstico.

IC con FEVI media o preservada en la práctica clínica se diagnostica sobre la base de la presencia de síntomas o signos típicos de IC y la evidencia de que la contractibilidad global del ventrículo izquierdo es normal (FEVI ≥50 %) o solo está ligeramente deprimida (FEVI 40-49 %), con un tamaño normal del ventrículo izquierdo, cuando no hay valvulopatía significativa ni causas extracardíacas de los síntomas. Los criterios accesorios necesarios para establecer el diagnóstico son: aumento del nivel de los péptidos natriuréticos (BNP >35 pg/ml o NT-proBNP >125 pg/ml) y confirmación de la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (independientemente de los indicadores tradicionales de influjo mitral por Doppler y el flujo en las venas pulmonares, se prefieren los parámetros obtenidos en la ecocardiografía Doppler tisular, es decir, la velocidad máxima protodiastólica del movimiento del anillo mitral [velocidad promedio de la onda E’ a nivel del anillo medial y lateral <9 cm/s] y el cociente de la amplitud de la onda E del llenado mitral y de la onda E’ del movimiento del anillo [E/E’ promedio a nivel del anillo medial y lateral >13]). En caso de valores ambiguos de estos parámetros ecocardiográficos de la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo se debe confirmar la presencia de anormalidades predisponentes a esa disfunción, es decir, hipertrofia del ventrículo izquierdo (índice de masa ventricular izquierda ≥115 g/m2 en hombres y ≥95 g/m2 en mujeres) o dilatación de la aurícula izquierda (volumen indexado de la aurícula izquierda >34 ml/m2).

Diagnóstico diferencial

Causas principales de disnea →cap. 1.12, edemas →cap. 1.17, dilatación de las venas yugulares →cap. 1.41.

TRATAMIENTO Arriba

Incluye

1) tratamiento de la enfermedad de base (p. ej. revascularización coronaria)

2) tratamiento crónico de la ICC →más adelante

3) prevención y tratamiento de las agudizaciones de la ICCcap. 2.19.2.

Tratamiento no farmacológico

1. Limitación en el aporte de sodio, en el caso de signos y síntomas intensificados que indiquen una retención de sodio y de agua en el organismo (NYHA III-IV), en general restringirlo a 2-3 g/d (<2 g/d si los síntomas persisten, sobre todo en caso de resistencia a diuréticos) y la limitación en el aporte de los líquidos hasta 1,5-2,0 l/d (imprescindible en caso de natremia <130 mmol/l).

2. Control regular del peso corporal:

1) un aumento del peso corporal >2 kg durante 3 días puede significar una retención de líquidos por descompensación de la ICC

2) reducción del peso corporal en enfermos obesos

3) mejoría de la nutrición en enfermos con signos de desnutrición (IMC <22 kg/m2, peso corporal <90 % del peso adecuado).

3. Limitación del consumo de alcohol a 10-12 g/d para mujeres y ≤20-25 g/d para hombres. Abstinencia en caso de sospecha de miocardiopatía alcohólica.

4. Abandono del tabaquismo.

5. Evitar (si es posible) algunos fármacos: AINE clásicos e inhibidores de la ciclooxigenasa coxib (aumentan la retención de agua, reducen los efectos beneficiosos y aumentan el riesgo de los efectos adversos de los diuréticos, IECA, ARA-II y antagonistas de aldosterona), glucocorticoides (aumentan la retención de agua, riesgo de hipopotasemia), antiarrítmicos de clase I (sobre todo Ia y Ic) y antidepresivos tricíclicos (efecto proarrítmico, riesgo de agudización de la ICC e hipotensión; los inhibidores de la recaptación de serotonina son relativamente seguros), dronedarona (aumenta la mortalidad por causas cardiovasculares y el riesgo de agudización de la ICC), verapamilo y diltiazem (se pueden utilizar en la ICC con función sistólica preservada; el verapamilo a dosis altas está recomendado en la miocardiopatía hipertrófica), antagonistas del canal de calcio de grupo de dihidropiridina (se pueden utilizar solamente fármacos de acción prolongada: amlodipino y felodipino en caso de coexistencia de la hipertensión arterial o de la angina de pecho), α1–bloqueantes (aumentan la retención de agua y el riesgo de hipotensión; en caso de alteración de la micción por la hipertrofia de próstata → sustituirlos por un inhibidor de 5–α–reductasa), moxonidina (aumenta el riesgo de muerte), metformina (en insuficiencia cardíaca aguda o insuficiencia respiratoria severa, insuficiencia hepática o renal por el riesgo de acidosis láctica; se puede utilizar de forma segura en la ICC estable), tiazolidinedionas (rosiglitasona y pioglitasona; aumentan la retención de agua, contraindicación absoluta en la clase III y IV de NYHA), antraciclinas (contraindicadas en casos con la FEVI disminuida; en caso de indicaciones vitales considerar el uso de doxorrubicina en forma liposomal o tras la administración previa de dexrazoxano; monitorizar estrechamente la función del ventrículo izquierdo).

6. Vacunación contra la gripe (anual) y contra los neumococos.

7. Actividad física regular y moderada; en el estado clínico estable si es posible realizar un entrenamiento físico.

8. Evitar viajes a regiones situadas en la altura >1500 m sobre el nivel del mar o regiones calurosas y húmedas. Se prefiere el avión como medio de transporte para evitar las consecuencias de la inmovilización prolongada.

9. Diagnóstico y tratamiento de la depresión mayor.

10. En caso de síndrome de apnea de sueño central considerar el tratamiento con CPAP cap. 3.18. La ventilación servoasistida no está recomendada en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida y apnea obstructiva del sueño central predominante.

Tratamiento farmacológico

Tratamiento farmacológico de la ICC con disfunción sistólica del ventrículo izquierdofig. 19-1.

Observaciones generales: iniciar el tratamiento con una dosis baja e ir aumentándola hasta la dosis deseada, cuya eficacia está documentada en ensayos clínicos, o hasta la dosis máxima tolerada por el paciente. Si es posible, en enfermos hospitalizados, empezar el tratamiento con β–bloqueante, IECA, ARA-II o antagonista de aldosterona antes del alta hospitalaria.

1. IECA: utilizar en todo enfermo con una FEVI ≤40 %, independientemente de los síntomas clínicos. Dosificación →tabla 19-2.

Reglas de uso

1) Antes de empezar el tratamiento con IECA evitar forzar excesivamente la diuresis (se puede bajar la dosis del diurético 24 h antes); para reducir el riesgo de hipotensión severa empezar el tratamiento con IECA por la noche, cuando el paciente va a la cama y si el tratamiento empieza por la mañana → observar al enfermo y controlar la presión arterial durante las primeras horas después de la primera dosis del medicamento.

2) Considerar aumentar la dosis después de 2-4 semanas del uso de IECA; no aumentar la dosis en caso de empeoramiento significativo de la función renal o hiperpotasemia; en caso de pacientes hospitalizados o controlados estrictamente en otras condiciones se puede aumentar la dosis más rápidamente, si el fármaco es bien tolerado.

3) Esquema de control de la función renal y de los niveles séricos de electrólitos: antes de empezar el tratamiento → en 1-2 semanas del tratamiento con IECA o tras un aumento de dosis → después de llegar a la dosis de mantenimiento tras 1-2 semanas; a continuación cada 4 meses.

Actuación en caso de reacciones adversas

1) Empeoramiento de la función renal: después de empezar el tratamiento con IECA se puede observar un aumento de los niveles plasmáticos de urea y de creatinina, lo que no se debe considerar clínicamente importante, salvo que sea significativo y rápido. Comprobar si la causa responsable no es una hipovolemia, deshidratación, o el consumo de otros fármacos (p. ej. AINE, inhibidores de la COX-2, ciclosporina, dosis demasiado altas de diuréticos). Siempre monitorizar estrictamente:

a) el aumento del nivel de la creatinina en ≤50 % es aceptable si no supera 265 μmol/l (~3 mg/dl)

b) aumento >265 μmol/l, pero ≤310 μmol/l (~3,5 mg/dl) → reducir la dosis de IECA a la mitad

c) aumento >310 μmol/l (~3,5 mg/dl) → suspender el IECA inmediatamente.

Según las guías chilenas (SOCHICAR-MINSAL 2015) está contraindicado el uso de IECA en caso de niveles plasmáticos de creatinina ≥2,0 mg/dl en mujeres y ≥2,5 mg/dl en hombres.

2) Hiperpotasemia: verificar si otros fármacos (p. ej. suplementos de potasio, diuréticos ahorradores del potasio) no son la causa de la hiperpotasemia y suspenderlos; observar estrictamente el nivel del potasio:

a) aumento >5,5 mmol/l → reducir la dosis del IECA a la mitad

b) aumento >6,0 mmol/l → suspender el IECA inmediatamente e iniciar la reducción de la potasemia.

3) Hipotensión sintomática (p. ej. vértigo): cede a menudo con el tiempo; considerar reducir la dosis de diuréticos y otros fármacos hipotensores (excepto ARA-II, β–bloqueante, antagonista de aldosterona), o separar los horarios de administración de IECA de los β-bloqueantes.

4) Tos (en ~10 % de los enfermos): no depende de la dosis de IECA, aparece en general en la primera semana de su uso pero puede aparecer hasta varios meses más tarde. Habitualmente disminuye a los 3-5 días después de suspender el tratamiento, pero puede persistir incluso varios meses. En general reaparece después de introducir otro IECA. Si la tos es persistente y gravosa → cambiar el IECA por un ARA-II.

5) Angioedema (en <1 % de los enfermos) → sustituir el IECA por un ARA-II (muy raramente puede aparecer también en caso del uso de ARA-II).

2. ARA-II: su uso está indicado en caso de una FEVI ≤40 % y NYHA II-IV y si el enfermo no tolera los IECA por la tos persistente o angioedema (utilizar ARA-II en vez de IECA) o cuando los síntomas persisten a pesar del uso de IECA y β–bloqueante (añadir ARA-II, pero solamente en caso de intolerancia a antagonistas de aldosterona; no utilizar conjuntamente IECA, ARA-II y antagonista de aldosterona u otro diurético ahorrador de potasio). Según las guías norteamericanas el uso de ARA-II se recomienda también tras un infarto de miocardio con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo asintomática si no se toleran los IECA.  

Reglas de uso y actuación en caso de reacciones adversas como en el caso de los IECA, salvo la tos. Dosificación tabla 19-2.

3. β-bloqueantes: utilizarlos cuando la FEVI sea ≤40 % y esté en etapa de la NYHA II-IV o disfunción sistólica del VI después del infarto de miocardio y el paciente ya toma IECAARA-II a dosis óptimas y su estado clínico es estable (p. ej. no ha precisado últimamente cambio de dosis de diurético). Según las guías norteamericanas sobre la prevención secundaria, estos fármacos se recomiendan también en enfermos con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo asintomática sin infarto de miocardio, y (durante 3 años y a considerar un período más largo) en casos de infarto de miocardio sin disfunción sistólica del ventrículo izquierdo ni síntomas de ICC. Se puede empezar con precaución el tratamiento con β-bloqueante en pacientes con descompensación reciente de la ICC si

1) su estado clínico ha mejorado en el tratamiento con otros fármacos

2) no hay necesidad de uso iv. de fármacos de efecto inotrópico positivo (de su última administración han pasado varios días) y 

3) se puede observar al enfermo durante ≥24 h. Dosificación →tabla 19-3.

Reglas de uso. Aumento de la dosis: visitas cada 2-4 semanas para doblar la dosis en cada visita (en caso de algunos enfermos más lentamente). No aumentar la dosis si se presentan síntomas de agudización de la ICC, hipotensión sintomática (p. ej. vértigo) o bradicardia <50/min. Después de iniciar el tratamiento con un β-bloqueante o tras aumentar su dosis, se debe informar al paciente de la posibilidad de un aumento rápido del peso corporal, para de este modo detectar precozmente la agudización de la ICC y aumentar la dosis de diurético.

Actuación en caso de reacciones adversas

1) Hipotensión sintomática: a menudo cede con el tiempo; considerar la reducción de la dosis de otros hipotensores (salvo los IECAARA-II), p. ej. diurético o nitrato o separar temporalmente la administración de IECA o ARA-II de los β-bloqueantes.

2) Agudización de la ICC → aumentar la dosis de los diuréticos (a menudo es suficiente hacerlo de manera temporal) y continuar el tratamiento con un β–bloqueante si es posible (en general a dosis más baja); si es necesario, suspender el β–bloqueante y considerar la administración de inhibidor de fosfodiesterasa tipo 3 (milrinona →tabla 19-6).

3) Bradicardia excesiva → realizar ECG (eventualmente Holter ECG) para descartar el bloqueo cardíaco; considerar la suspensión de la digoxina si el paciente la recibe; puede ser necesaria la reducción de la dosis del β-bloqueante o su retirada.

4. Bloqueantes del receptor de aldosterona (antagonistas de aldosterona: eplerenona, espironolactona), utilizar cuando:

1) FEVI ≤35 % y NYHA II-IV o 

2) FEVI ≤40 %, el paciente ha sufrido recientemente un infarto de miocardio y presenta síntomas clínicos de la ICC o diabetes mellitus.

En ambas situaciones al enfermo debería administrarse IECAARA-II y β-bloqueante (pero no IECA+ARA-II) a dosis óptimas.

Dosificación →tabla 19-4.

Reglas de uso

1) Después de empezar el tratamiento considerar incrementar la dosis al cabo de 4-8 semanas; no aumentar la dosis en caso de un empeoramiento significativo de la función renal o de hiperpotasemia.

2) Controlar la función renal y los niveles séricos de los electrólitos al inicio, 1 semana y 4 semanas tras empezar el tratamiento o aumentar la dosis, a continuación a los 2, 3, 6, 9 y 12 meses, y después cada 4 meses.

3) No utilizar en embarazadas.

Actuación en caso de reacciones adversas

1) Empeoramiento de la función renal. Siempre observar estrictamente la concentración de creatinina:

a) aumento de la creatininemia en >220 μmol/l (~2,5 mg/dl) → reducir la dosis a la mitad (p. ej. 25 mg cada 2 días)

b) aumento >310 μmol/l (~3,5 mg/dl) → suspender inmediatamente.

Según las guías chilenas (SOCHICAR-MINSAL 2015) está contraindicado el uso de ARA-II en caso de niveles plasmáticos de creatinina ≥2,0 mg/dl en mujeres y ≥2,5 mg/dl en hombres.

2) Hiperpotasemia. Observar estrictamente:

a) aumento >5,5 mmol/l → reducir la dosis a la mitad

b) aumento >6,0 mmol/l → suspender inmediatamente e iniciar la reducción de la potasemia.

3) Dolor y/o aumento del tamaño de las mamas → sustituir espironolactona por eplerenona.

5. Antagonistas de los receptores tipo 1 de la angiotensina II e inhibidores de la neprilisina (ARNI). El primer fármaco de este grupo es la combinación de valsartán y sacubitril en un comprimido: se debe utilizar en los enfermos con una FEVI ≤35 %, en clase II-III de NYHA a pesar del uso de IECA (o ARA-II), β-bloqueante y antagonista de la aldosterona en dosis óptimas. Las condiciones adicionales para su uso incluyen la existencia de buena tolerancia a IECA o ARA-II en la dosis equivalente a 20 mg/d de enalapril y un nivel de péptidos natriuréticos claramente aumentado (BNP ≥150 pg/ml o NT-proBNP ≥600 pg/ml, y en enfermos hospitalizados por IC en el último año: BNP ≥100 pg/ml o NT-proBNP ≥400 pg/ml).

Contraindicaciones: embarazo y lactancia, estenosis bilateral de arterias renales, estenosis de la arteria renal con un riñón único funcionante, o del riñón dominante, antecedentes de intolerancia a IECA o a ARA-II, especialmente angioedema o reacción anafiláctica en relación con el uso de IECA o ARA-II, o tos persistente secundaria al uso de IECA, hipotensión asintomática (<100 mm Hg) y sintomática, nivel sérico de potasio >5,2 mmol/l, nivel sérico de creatinina >220 μmol/l (2,5 mg/dl), daño hepático significativo (actividad de ALTAST >2 × LSN).

Reglas de uso

1) Antes de introducir el fármaco, es imprescindible suspender IECA (≥36 h) y, si el paciente lo toma, también ARA-II (riesgo de angioedema).

2) Dosis inicial 49/51 mg 2 × d (en caso de alteraciones de la función renal 24/26 mg 2 × d), dosis diana 97/103 mg 2 × d.

3) Valorar un aumento de la dosis a las 2-4 semanas; no aumentar la dosis en caso de hipotensión, empeoramiento significativo de la función renal o hiperpotasemia.

4) Esquema de control de la función renal y de los niveles séricos de electrólitos igual que en caso de IECA.

5) Nota: durante el uso de ARNI para valorar el estado de la ICC se debe utilizar la determinación de NT-proBNP y no el BNP (sustrato de la neprilisina), porque ARNI aumenta los niveles de este último.

6) Antes de reintroducir el IECA por intolerancia a ARNI, hay que suspender el ARNI por ≥36 h.

6. Ivabradina, considerar su uso si:

1) FEVI ≤35 %, ritmo sinusal conservado ≥70/min y clase II-IV de NYHA a pesar del uso de IECA (o ARA-II), antagonista de aldosterona y β-bloqueante a dosis óptimas

2) los β-bloqueantes están contraindicados o no se toleran.

Reglas de uso: dosis inicial de 5 mg 2 × d. Aumentarla a las 2 semanas hasta 7,5 mg 2 × d si la frecuencia del ritmo sinusal es >60/min (el uso de ivabradina no puede ser pretexto para reducir la dosis del β-bloqueante sin una justificación importante).

Actuación en caso de reacciones adversas

1) Bradicardia asintomática <50/min o bradicardia sintomática → reducir la dosis del fármaco a 2,5 mg 2 × d y si los síntomas no ceden, suspender el fármaco.

2) Bradicardia con inestabilidad hemodinámica → suspender el fármaco, considerar la administración de β-mimético iv. (p. ej. isoprenalina), y en caso de necesidad la estimulación cardíaca transitoria.

3) Alteraciones de la visión (sensación transitoria de luz fuerte en una parte del campo visual, puede dificultar la conducción de vehículos), en general aparece en los 2 primeros meses de tratamiento: ceden espontáneamente en la mayoría de los casos. Si la visión empeora considerablemente, valorar retirar el fármaco.

Nota: un episodio de fibrilación o flutter auricular durante el tratamiento con ivabradina aumenta el riesgo de aparición de ritmo ventricular acelerado si el enfermo no recibe simultáneamente un β-bloqueante o lo recibe a dosis bajas. En caso de este tipo de episodio suspender ivabradina.

7. Diuréticos (de asa, tiacidas o similares, ahorradores de potasio): utilizar cuando existen síntomas de sobrecarga de volumen, tras la normalización recurrir a la dosis más baja capaz de prevenir la retención de líquidos. Dosificación →tabla 19-4.

Reglas de uso

1) En la mayoría de los enfermos, sobre todo con IC moderada o severa, utilizar diuréticos de asa en vez de tiacidas por su mejor eficacia en la eliminación del agua libre si la TFG <30 ml/min/1,73 m2 → utilizar tiacidas solamente junto con diuréticos de asa.

2) Ajustar las dosis según las necesidades del enfermo, observar estrictamente el estado clínico y los niveles séricos de potasio, sodio y creatinina (1-2 semanas desde el inicio del tratamiento y después de cada modificación de dosis).

3) Aumentar las dosis hasta obtener mejoría de los síntomas y signos de la sobrecarga de volumen (la velocidad recomendada de la reducción del peso corporal es de 0,5-1 kg/d); modificar las dosis de diuréticos especialmente después de obtener la masa corporal seca para evitar un deterioro de la función renal y deshidratación excesiva.

4) Apoyar a los enfermos en la automodificación de la dosis de diuréticos según el peso corporal diario y otros síntomas clínicos de la retención de líquidos en el organismo.

5) En caso de resistencia a los diuréticos → verificar si el paciente ingiere los medicamentos pautados adecuadamente, si no toma AINE, inhibidores de la COX-2, glucocorticoides, ciclosporina o estrógenos, cuál es la cantidad de líquidos que bebe → aumentar la dosis de diurético → considerar sustituir la furosemida por otro diurético de asa → añadir antagonista de aldosterona → añadir tiacida → administrar diurético de asa 2 × d o en ayunas → considerar un diurético de asa en perfusión iv. de corta duración.

Actuación en caso de reacciones adversas

1) Hipopotasemia/hipomagnesemia → inmediatamente usar suplementos de potasio o magnesio, valorar aumentar la dosis de IECA, ARA-II o antagonista de aldosterona, con el fin de prevenir la hipopotasemia a largo plazo.

2) Hiperpotasemia: puede aparecer cuando se utilizan IECAARA-II junto con los diuréticos ahorradores de potasio, también antagonistas de aldosterona; no utilizar diuréticos ahorradores de potasio que no sean antagonistas de aldosterona.

3) Hiponatremia (→cap. 19.1.3.1) con hipervolemia → reducir la ingesta de líquidos → suspender tiacida y sustituirla por un diurético de asa (si es posible) → aumentar la dosis de diurético de asa (si se considera necesario) con vigilancia estricta de natremia. Considerar el uso de antagonistas de vasopresina (si están disponibles). Optimizar el tratamiento de la IC → considerar antagonista del receptor de vasopresina (si está disponible) → usar IECAARA-II (si el paciente no lo recibía hasta ahora) o aumentar su dosis → utilizar fármacos inotrópicos iv. → considerar la ultrafiltración.

4) Hiponatremia con hipovolemia → administrar iv. una solución de NaCl al 0,9 % (en enfermos con hiponatremia crónica NaCl al 3 % solamente en caso de hiponatremia severa [≤120 mmol/l] con síntomas clínicos) → suspender tiacida o sustituirla por un diurético de asa (si es posible) → reducir la dosis de diuréticos de asa o suspenderlos (si es posible).

5) Hiperuricemia y gotacap. 16.14, evitar el uso de AINE.

6) Hipovolemia → valorar el estado de hidratación, considerar reducir la dosis de diuréticos.

7) Insuficiencia renal → verificar si no se presenta hipovolemia → descartar el uso de otros fármacos nefrotóxicos (p. ej. AINE) → suspender el antagonista de aldosterona → si el paciente toma diurético de asa junto con tiacida, suspender la tiacida → considerar reducir la dosis de IECA/ARA-II → considerar el uso de ultrafiltración.

8) Los diuréticos de asa a dosis demasiado altas pueden tener un efecto ototóxico.

8. Digoxina: iv. como fármaco de elección y alternativa para la amiodarona iv (en Chile en forma iv. está disponible el lanatósido C). Su uso está indicado en enfermos con la FEVI ≤40 % con fibrilación o flutter auricular (sin vía accesoria de conducción) con una frecuencia ventricular en reposo >80/min y durante el esfuerzo >110-120/min. Posteriormente, es preferible el uso de digoxina junto con un β-bloqueante (ajustar las dosis a la frecuencia del ritmo ventricular, con valores diana situados entre 70-90/min o eventualmente 60-100/min en reposo y <110/min durante un esfuerzo ligero). Si el estado del paciente con fibrilación o flutter auricular y una frecuencia rápida de los ventrículos es estable, utilizar digoxina VO en caso de intolerancia o ineficacia del β-bloqueante o si su uso está contraindicado. Si el efecto del tratamiento con digoxina junto con el β-bloqueante no es satisfactorio, sustituirla por amiodarona. No utilizar simultáneamente digoxina, β-bloqueante y amiodarona. Considerar el uso de digoxina VO (para reducir el riesgo de descompensación de la ICC) en enfermos con ritmo sinusal, FEVI ≤45 %, con mantenimiento de los síntomas de ICC (NYHA II-IV) a pesar del uso de IECA (o ARA-II), β-bloqueante y antagonista de aldosterona a dosis óptimas. Según las guías de la ESC, en enfermos con una frecuencia en ritmo sinusal ≥70/min se prefiere el tratamiento con ivabradina. Según las guías americanas, el uso de digoxina y de ivabradina son de la misma clase de indicaciones, es decir “se puede considerar”.

Contraindicaciones: miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del tracto de salida, síndrome de preexcitación, hipopotasemia, hipercalcemia, arritmias ventriculares severas, amiloidosis cardíaca (la digoxina se une al amiloide), taquicardia auricular multifocal, antes de la cardioversión eléctrica programada, bradicardia, bloqueo AV II y III grado, y en la disfunción del nodo sinusal (si el paciente no tiene marcapasos).

Reglas de uso

1) En los enfermos mayores, con la función renal alterada, hipotiroidismo o con bajo peso corporal: 0,0625 o 0,125 mg/d (sin utilizar la dosis de carga). Un nivel sérico estable del fármaco se obtiene después de ~7 días.

2) En los enfermos con fibrilación o flutter auricular con una respuesta ventricular rápida e inestabilidad clínica (sin tratamiento previo con glucósidos digitálicos): dosis inicial 0,25-0,5 mg iv. (hasta alcanzar una dosis de 1 mg en 8-24 h). Después dosis de mantenimiento 0,125-0,25 mg 1 × d VO; dosificación del lanatósido C: habitualmente es de 0,4 mg iv., puede repetirse si es necesario para control de la frecuencia cardíaca (en general no más de 3 dosis en 24 h).

3) En los demás enfermos (con fibrilación o flutter auricular sin inestabilidad clínica y en los enfermos con ritmo sinusal): dosis inicial y de mantenimiento 0,125-0,25 mg/d VO.

4) No hay evidencia de que los controles regulares del nivel sérico de digoxina se relacionen con mejores resultados (rango terapéutico 0,5-1,2 ng/ml; óptimo 0,5-0,9 ng/ml).

5) La amiodarona, el diltiazem, el verapamilo, algunos antibióticos (macrólidos, tetraciclinas), los IBP, los H2-bloqueantes y la quinidina pueden aumentar el nivel sanguíneo de digoxina.

Actuación en caso de reacciones adversascap. 20.5.

9. Hidralazina con dinitrato de isosorbida: administrar en enfermos con una FEVI ≤40 %, en clase II-IV NYHA se puede considerar como alternativa para IECAARA-II en caso de intolerancia a ambos fármacos (entonces utilizar también β-bloqueantes y antagonistas de aldosterona), y también como fármacos adicionales en enfermos de raza negra con FEVI ≤35 % (o FEVI ≤45 % y dilatación del ventrículo izquierdo), cuando los síntomas de IC (NYHA III-IV) se mantienen a pesar del uso de IECA (o ARA-II), β-bloqueante y antagonista de aldosterona. Reacciones adversas: hipotensión sintomática, taquicardia, dolor articular y muscular, síndrome de lupus provocado por fármacos.

10. Tratamiento anticoagulante: en caso de las indicaciones específicas, como la fibrilación o el flutter auricular paroxísticos o persistentes (tratamiento indicado con CHA2DS2-VASc ≥2 ptos. en hombres y ≥3 ptos. en mujeres, considerando su uso en el caso de unos valores de 1 y 2, respectivamente), trombo intracardíaco, o antecedentes de embolia periférica.

11. Complejo de hierro(III)-carboximaltosa iv.: considerar en enfermos con FEVI ≤40 % y síntomas de IC que se mantienen a pesar de una farmacoterapia óptima si aparece déficit de hierro (concentración de ferritina sérica <100 μg/l o 100-299 μg/l con saturación de transferrina <20 %), aunque no exista anemia.

12. Ácidos grasos polinsaturados ω-3: no hay datos concluyentes sobre su eficacia. Puede considerarse la dosis de 1 g 1 × d.

Tratamiento de la ICC con FEVI preservada o intermedia

Debido a que no existen ensayos aleatorios suficientes, el tratamiento de estas formas de IC se basa en las recomendaciones de especialistas y en los estándares de actuación en las enfermedades concomitantes (tienen evidencia científica, no obstante de fuerza menor).

1. Tratamiento óptimo de la enfermedad de base: p. ej. control estricto de la presión arterial (bajar <140/90 mm Hg, a continuación opcionalmente hasta <130/80 mm Hg en personas <65 años si es bien tolerada por el enfermo), uso preferible de fármacos hipotensores en los que se ha documentado el efecto de reducir la progresión o provocar la regresión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo (IECA, ARA-II y antagonistas de la aldosterona); tratamiento médico combinado y revascularización en caso de enfermedad coronaria.

2. Restricción del consumo de sodio y de líquidos: como en la ICC con función sistólica reducida. Debido a que no existen ensayos aleatorios suficientes, el tratamiento de estas formas de IC se basa en las recomendaciones de especialistas y en los estándares de actuación en las enfermedades concomitantes (tienen evidencia científica, no obstante de fuerza menor).

3.  Fármacos que bajan la frecuencia ventricular: β-bloqueante para mejorar el llenado del ventrículo izquierdo por prolongación de la diástole (la frecuencia cardíaca deseada en reposo es de 60-70/min y de 55-60/min en caso de coexistencia de angina de pecho), sobre todo en enfermos después de infarto de miocardio o con angina de pecho, tanto en enfermos con ritmo sinusal conservado como en los que tienen fibrilación auricular. En caso de contraindicaciones para el uso de los β-bloqueantes o su intolerancia → verapamilo (a dosis altas en miocardiopatía hipertrófica con síntomas de ICC) o diltiazem. Los β-bloqueantes no deben combinarse con verapamilo o diltiazem. La digoxina está indicada en enfermos con fibrilación auricular con un ritmo ventricular rápido en tratamiento combinado en caso de ineficacia de monoterapia con un β-bloqueante, verapamilo o diltiazem (reduce el ritmo de los ventrículos sobre todo en reposo, mientras que los β-bloqueantes durante el esfuerzo). Se debe considerar la posibilidad de revertir a ritmo sinusal.

4. Diuréticos: administrar en caso de síntomas de retención de líquidos. Hay que utilizarlos con precaución para evitar una disminución exagerada del gasto cardíaco e hipotensión (está indicado controlar la presión arterial en posición horizontal y vertical del paciente) y empeoramiento de la función renal.

Tratamiento invasivo

1. Terapia de resincronización cardíaca (TRC): se introducen dos electrodos para la estimulación del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo (vía seno coronario) y un electrodo más en la aurícula derecha (en presencia de ritmo sinusal) que sincroniza la estimulación de los ventrículos con el ritmo propio de las aurículas. Mejora la tolerancia al esfuerzo y reduce la frecuencia de las hospitalizaciones por agudización de la ICC. En los enfermos con el ritmo sinusal conservado reduce también el riesgo de muerte.

Criterios de calificación para TRC (opción TRC-P, es decir sin función de DAI o TRC-D, con función de DAI):

1) ritmo sinusal conservado, FEVI ≤35 %, persistencia de los síntomas de ICC (NYHA II-IV) a pesar de la farmacoterapia óptima y los complejos QRS ≥130 ms en caso del bloqueo de rama izquierda (≥150 ms en caso de morfología distinta a la del BRI)

2) en caso de fibrilación auricular persistente considerar el TRC:

a) si la FEVI es ≤35 %, la NYHA III–IV y los complejos QRS son ≥130 ms, si es posible obtener una estimulación biventricular cercana al 100 %; si la estimulación biventricular no es plena (<98-99 %), valorar también la ablación de la unión AV

b) en caso de que la FEVI esté reducida y en presencia de las indicaciones de ablación de la unión AV para controlar la frecuencia del ritmo

3) en caso de indicaciones convencionales para la estimulación del ventrículo derecho por causa de bradiarritmia y sin otras indicaciones para el TRC, se recomienda el implante directamente del dispositivo de TRC (y no primero del estimulador), independientemente de la anchura QRS y presencia de síntomas de ICC con una FEVI ≤40 % en enfermos con previsión de alto porcentaje de estimulación ventricular por el marcapaso. En enfermos con una FEVI inicialmente conservada, está justificada primero la estimulación convencional y más tarde se debe realizar la modificación a la TRC en los enfermos en los que más pronto o más tarde, después de empezar la estimulación convencional definitiva del ventrículo derecho, se observe empeoramiento de la función del ventrículo izquierdo (p. ej. reducción de la FEVI a <35 %) o empeoramiento de la ICC (NYHA III-IV), si el porcentaje de estimulación es alto.

La condición general es el tiempo de supervivencia esperada en estado funcional relativamente bueno >1 año. Si es posible, no implantar el dispositivo durante la hospitalización por la descompensación de la IC. El requisito imprescindible para un buen resultado de la TRC es obtener un porcentaje elevado de estimulación biventricular (≥93 %, óptimamente ≥98-99 %). Los beneficios esperados de la TRC son mayores en las mujeres, en presencia de BRI, con mayor ensanchamiento del complejo QRS y en miocardiopatía isquémica.

Nota: en caso de enfermo candidato para TRC valorar la FEVI y la clase NYHA después de ≥3 meses de farmacoterapia óptima y en caso de enfermedad isquémica cardíaca también >40 días después del infarto de miocardio y >3 meses después de ICP.

Factores que inciden sobre la elección entre TRC-D y TRC-P:

1) que sugieren la valoración de TRC-D: supervivencia prevista >1 año, ICC estable en la clase II de NYHA, enfermedad cardíaca isquémica (resultado bajo o intermedio del índice de riesgo MADIT), sin comorbilidades

2) que sugieren el uso de TRC-P: ICC avanzada, insuficiencia renal severa o tratamiento con diálisis, comorbilidad seria, demacración o caquexia.

2. Implante de desfibrilador automático implantable (DAI): criterios de decisión (con un tratamiento farmacológico óptimo durante ≥3 meses y después de una posible revascularización, si el tiempo de supervivencia, en un estado funcional relativamente bueno, supera 1 año):

1) antecedente de fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) con pérdida de conciencia o inestabilidad hemodinámica independientemente de la FEVI, si no fueron provocadas por causa transitoria o reversible, p. ej. no en las primeras 48 h del infarto de miocardio (prevención secundaria de la MCS)

2) disfunción sistólica del ventrículo izquierdo posinfarto (FEVI ≤35 % valorada >40 días después del infarto y >3 meses después de una posible revascularización coronaria) en clase II-III de NYHA (prevención primaria de la MCS)

3) disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (FEVI ≤35 %) por causas distintas de la enfermedad cardíaca isquémica, en clase II-III de la NYHA (prevención primaria de la MCS).

4) disfunción sistólica del ventrículo izquierdo asintomática posinfarto (FEVI ≤30 % valorada >40 días después del infarto o >3 meses después de la eventual revascularización coronaria) o por otras causas diferentes a una cardiopatía isquémica (FEVI ≤30 % valorada ≥3 meses después de optimizar la farmacoterapia): prevención primaria de MCS.

En las situaciones referidas, si existen también indicaciones para TRC, en vez de implantación de DAI solo, se prefiere implantación de un dispositivo con función de TRC junto con la de DAI (TRC-D)

En enfermos con las indicaciones para DAI se puede utilizar amiodarona:

1) en el período de espera para la intervención

2) si no se procede al implante a pesar de las indicaciones existentes

3) después del implante del DAI cuando las descargas eléctricas frecuentes reducen la calidad de vida del paciente a pesar de la reprogramación del dispositivo (indicación para ablación del foco arritmogénico).

3. Revascularización coronaria: recomendada en pacientes con la ICC secundaria a enfermedad coronaria, candidatos a este tipo de tratamiento, especialmente cuando coexiste angina de pecho. Si no se presenta dolor anginoso, valorar las indicaciones para la revascularización sobre la base de la confirmación de existencia de un miocardio viable con isquemia provocada por lesión en un vaso coronario revascularizable.

4. Si el tratamiento conservador, o eventualmente la revascularización y la electroterapia no son eficaces → considerar el trasplante cardíaco. En el período de espera para el trasplante se puede utilizar de manera transitoria un dispositivo de soporte de la función del ventrículo izquierdo.

REHABILITACIÓN Arriba

Se aconseja la participación en programas de rehabilitación por intervalos o entrenamiento de carga fija para los pacientes con ICC, independientemente de la FEVI, si el estado clínico del enfermo es estable y la actividad física no provoca cansancio extremo ni aparición de otros síntomas de ICC. No están indicados los ejercicios isométricos.

PRONÓSTICO Arriba

En la ICC sistólica se estima la mortalidad anual en un 10-15 %, en la ICC con función sistólica preservada en un 5-10 % y en la disfunción del ventrículo izquierdo asintomática en ~5 %. Un 50 % de los casos de muerte en los enfermos con ICC está provocado por paro cardíaco súbito (MCS), este porcentaje es más alto en caso de que los síntomas sean de intensidad moderada. En enfermos >65 años el riesgo de muerte en ambas formas de ICC es similar. Debido a numerosas comorbilidades, los enfermos con ICC con FEVI preservada tienen una tasa más alta de hospitalización y de muerte por causas no cardiovasculares. Se ha observado una mejoría del pronóstico en la ICC sistólica:

1) en enfermos tratados con IECAARA-II (su efecto sobre la mortalidad no está claro, probablemente es menor que el de los IECA), β-bloqueantes, antagonista de aldosterona, ARNI, en los enfermos de raza negra tratados con hidralazina y dinitrato de isosorbida (los diuréticos utilizados en monoterapia no influyen en la progresión de la enfermedad)

2) de enfermos en terapia con TRC o después del implante de un DAI, y en algunos grupos de enfermos también tras la revascularización coronaria.

TABLAS Y FIGURASArriba

Tabla 19-1. Clasificación de la insuficiencia cardíaca según la New York Heart Association

Clase

Capacidad funcional

I

Sin limitaciones: la actividad física ordinaria no provoca fatiga, disnea ni palpitaciones

II

Limitación ligera de la actividad física ordinaria: sin síntomas en reposo, pero la actividad física ordinaria provoca fatiga, palpitaciones o disnea

III

Limitación importante de la actividad física: sin síntomas en reposo, pero una actividad de menor intensidad que la ordinaria provoca síntomas

IV

Cualquier actividad física provoca síntomas, los síntomas de insuficiencia cardíaca aparecen incluso en reposo y cualquier actividad física los aumenta

Tabla 19-2. Dosificación recomendada de los IECA y ARA-II en la ICC según las guías ESC 2016 y ACC/AHA/HFSA 2017

Fármaco

Dosis

Inicial

Diana

Inhibidores de la convertasa de angiotensina (IECA)

Enalapril

2,5 mg 2 × d

10-20 mg 2 × d

Captopril

6,25 mg 3 × d

50 mg 3 × d

Lisinopril

2,5-5,0 mg 1 × d

20-40 mg 1 × d

Ramipril

1,25-2,5 mg 1 × d

10 mg 1 × d

Trandolapril

0,5-1,0 mg 1 × d

4 mg 1 × d

Bloqueantes del receptor de angiotensina II (ARA-II)

Candesartán

4 u 8 mg 1 × d

32 mg 1 × d

Valsartán

20-40 mg 2 × d

160 mg 2 × d

Losartána

25-50 mg 1 × d

150 mg 1 × d

Preparados →cap. 2.20, tabla 20-7, contraindicaciones tabla 20-6

a Mencionado en las guías ESC, pero en el comentario se subraya que los beneficios de su uso pueden ser menores.

Tabla 19-3. Dosificación de los β-bloqueantes en la ICC

β-bloqueante

La primera dosis (mg)a

Siguientes dosis hasta la dosis diana (mg)

Bisoprolol

1,25

2,53,7557,510

Carvedilol

3,125

6,2512,52550

Succinato de metoprolol CR

12,5 o 25

2550100200

Nebivololb

1,25

2,5510

Preparados →cap. 2.20, tabla 20-7

a El carvedilol se utiliza 2 × d, los demás β-bloqueantes mencionados 1 × d. En la tabla se han puesto dosis de cada toma.

b Mencionado en las guías de la ESC, pero en el comentario se subraya que los beneficios de su uso pueden ser menores.

Tabla 19-4. Dosificación de los diuréticos VO en la ICC

Fármacoa

Dosis inicial (mg/d)

Dosis típica (mg/d)

Diuréticos de asa

Furosemidab

20-40

40-240

Torasemida

5-10

10-20

Tiacidas y similares

Clortalidona

12,5-25

25-100

Hidroclorotiazida

25

12,5-100

Indapamida

2,5 (1,5 mg en la forma de liberación prolongada)

2,5-5,0

Diuréticos ahorradores de potasioc

Amilorida

2,5 (5)

5-10 (10-20)

Eplerenona

25 (50)

50 (100)

Espironolactona

12,5-25 (50)

50 (100-200)

a Preparados →cap. 2.20, tabla 20-7.

b El efecto diurético aparece a los 30-60 min, con el pico después de 1-2 h, y desaparece después de 6-8 h.

c Entre paréntesis dosis para los enfermos que no toman IECA ni ARA-II.

Tabla 19-6. Uso de los fármacos inotrópicos positivos en la ICA

Fármaco

Dosificación

Comentarios

Dopamina

1) 3-5 μg/kg/min

2) >5 μg/kg/min (máx. 30 µg/kg/min)

– Dosis media (1) → aumenta la contractibilidad del miocardio y el gasto cardíaco como efecto de la estimulación de los receptores adrenérgicos; dosis alta (2) → aumenta la resistencia periférica como efecto de la estimulación de los receptores adrenérgicos α (puede provocar empeoramiento del estado de los enfermos con ICA, aumentando la poscarga del ventrículo derecho e izquierdo)

– Se puede utilizar en la ICA con la presión arterial baja

– Se utiliza a menudo dopamina en una dosis baja junto con dobutamina a una dosis más alta

Dobutamina

2-20 μg/kg/min

– Utilizar para aumentar el gasto cardíaco

– Estimula los receptores β1, aumenta la contractibilidad del miocardio, aumenta la frecuencia cardíaca, a dosis más bajas tiene efecto vasodilatador moderado, a dosis más altas provoca vasoconstricción

– La perfusión mantenida >24-48 h provoca desarrollo de tolerancia y disminución de los efectos hemodinámicos

– Puede resultar difícil suspender el tratamiento a causa de recurrencia de la hipotensión, congestión o insuficiencia renal → reducir la dosis progresivamente (en 2 µg/kg/min cada día) y optimizar el tratamiento vasodilatador (p. ej. utilizando IECA VO)

– Puede provocar arritmias ventriculares y supraventriculares y dolor torácico en enfermos con enfermedad isquémica del corazón

Levosimendán

3-12 μg/kg en 10 min, a continuación 0,05-0,2 μg/kg/min

– Es una alternativa para pacientes que toman β-bloqueantes, ya que el efecto inotrópico positivo no depende de la estimulación del receptor β

– En enfermos con la presión arterial sistólica <100 mm Hg no administrar la dosis de carga, para evitar la hipotensión

Milrinona

Inyección en bolo 25-75 µg/kg durante 10-20 min, después 0,375-0,75 µg/kg/min

– Inhibidor de fosfodiesterasa (inhibe la degradación de cAMP); tiene efecto inotrópico positivo, facilita la relajación del miocardio y vasodilatación

– Indicado en enfermos con hipoperfusión periférica y la presión arterial conservada, con congestión pulmonar acompañante o sin ella, en los que el tratamiento con diuréticos y vasodilatadores a dosis óptimas ha sido ineficaz

– Se puede utilizar en vez de dopamina o dobutamina en enfermos que reciben β-bloqueantes y en caso de una respuesta insuficiente al tratamiento con dobutamina

– Posible efecto proarrítmico: utilizar con precaución en enfermos con ICC

Noradrenalina

0,2-1,0 μg/kg/min

– Utilizar (con precaución) solamente en caso de shock cardiogénico cuando la presión arterial sea <90 mm Hg a pesar del uso de un fármaco inotrópico positivo y sueroterapia y la perfusión de los órganos es insuficiente a pesar de la mejoría del gasto cardíaco

– Puede estar indicada en los enfermos con ICA y sepsis

– Se puede utilizar con cada fármaco inotrópico positivo mencionado arriba (con precaución en caso de dopamina); se prefiere sobre la dopamina

Adrenalina

1 mg cada 3-5 min (solamente durante la resucitación);

0,05-0,5 μg/kg/min

Utilizar solamente durante la resucitación en el paro cardíaco y eventualmente en caso de resistencia a dopamina y persistencia de hipotensión arterial

Digoxina

Dosis inicial 0,5-1,0 mg; luego 0,125-0,375 mg/d (control del nivel sérico)

Eficaz en la ICA secundaria a taquiarritmia (p. ej. fibrilación auricular); contraindicada en la ICA relacionada con el infarto agudo de miocardio, por su efecto proarrítmico

Fig. 19-1. Algoritmo de actuación en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, en función del cuadro clínico en la fase temprana de la enfermedad (según las guías de la ESC 2016, modificado)