Hipertensión renovascular

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAArriba

Hipertensión renovascular: HTA secundaria provocada por isquemia renal con el consecuente aumento en la secreción de renina.

Nefropatía isquémica: disminución de la filtración glomerular y alteración de otras funciones renales provocada por una estenosis de la arteria renal hemodinámicamente significativa.

Causas de estenosis de la arteria renal: ateroesclerosis, displasia fibromuscular, arteritis (poliarteritis nudosa, arteritis de Takayasu), aneurismas de la arteria renal, embolismo, oclusión de una arteria segmentaria (postraumática), fístula arteriovenosa (congénita/postraumática), neurofibromatosis, estenosis arterial en riñón trasplantado, lesión de la arteria renal (trombo provocado por cateterización de la arteria renal, lesión durante la angioplastia o la colocación del stent, ligadura durante una intervención quirúrgica, traumatismo abdominal, cambios secundarios a irradiación); cambios proliferativos, quiste renal, hipoplasia renal congénita, coartación de aorta, oclusión de la arteria renal por endoprótesis vascular aórtica, enfermedad renal ateroembólica (embolismo de colesterol), lesiones extrarrenales (compresión por un tumor, p. ej. feocromocitoma, banda fibrosa congénita, compresión por los pilares diafragmáticos, hematoma subcapsular [perirrenal], fibrosis retroperitoneal, ptosis renal).

Como consecuencia de una estenosis hemodinámicamente significativa de la arteria renal o de las arterias renales (>60-70 % del diámetro del vaso) se produce hipoperfusión renal que condiciona un aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) con sus consecuencias.

CUADRO CLÍNCO E HISTORIA NATURALArriba

1. Características clínicas de la hipertensión renovascular e indicaciones para realizar el diagnóstico dirigido hacia la estenosis de la arteria renal:

1) aparición de HTA <30 años de edad

2) aparición de HTA >55 años de edad con ERC o insuficiencia cardíaca concomitantes

3) crisis hipertensiva (incluida la que cursa con insuficiencia renal aguda y/o desarrollo de hipertensión maligna)

4) HTA resistente

5) empeoramiento brusco y persistente del control de la HTA previamente bien controlada

6) episodios paroxísticos de edema pulmonar sin causa aparente y/o insuficiencia cardíaca congestiva inexplicada

7) azoemia de reciente diagnóstico o empeoramiento de la función renal tras administrar IECAARA-II

8) asimetría inexplicada del tamaño de los riñones >1,5 cm en eje largo, o riñón de pequeño tamaño de causa desconocida sin historia de uropatía, o insuficiencia renal inexplicada (incluyendo a enfermos que comienzan terapia de reemplazo renal)

9) soplo sistólico abdominal

10) cambios de tipo displasia fibromuscular en otros lechos vasculares.

En la exploración física se puede constatar un soplo en epigastrio o mesogastrio.

2. Historia natural: la estenosis significativa de la arteria renal, sobre todo bilateral, con el tiempo conduce a nefropatía isquémica e insuficiencia renal. La displasia fibromuscular también progresa; pueden aparecer nuevas estenosis y cambios en la pared arterial (aneurismas y disecciones). La disección también puede producirse en otras arterias, incluidas las craneales (lo que puede conducir a un ACV o accidente isquémico transitorio) y coronarias (puede provocar un síndrome coronario agudo).

DIAGNÓSTICOArriba

Esquema de actuaciónfig. 2.20-1.

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio: pueden revelar hipopotasemia y proteinuria, a menudo elevación de creatinina y TFG disminuida. Actividad de renina plasmática aumentada.

2. Pruebas de imagen. Angiografía arterial por sustracción digital: muestra la vascularización renal de manera más precisa. Está indicada cuando no se puede llegar al diagnóstico final con métodos no invasivos. Ecografía dúplex: es la prueba de elección para confirmar la estenosis de la arteria renal, monitorizar a los pacientes tras la corrección de la estenosis de la arteria renal y para valorar la progresión de las lesiones en enfermos tratados de forma conservadora. Angio-TCangio-RMN: un resultado normal permite descartar una estenosis significativa en el tronco principal de la arteria renal. Gammagrafía renal: un resultado normal después de la administración de captopril permite descartar una estenosis significativa de la arteria renal. Tiene la ventaja de ser una prueba no invasiva y los radiofármacos no son nefrotóxicos (a diferencia de los contrastes radiológicos).

3. Cateterización de las venas renales: suele ser útil para establecer indicaciones para la nefrectomía (se mide la actividad de renina plasmática en la sangre venosa).

Criterios diagnósticos

Se establece sobre la base de los resultados de las pruebas de imagen.

Diagnóstico diferencial

Se deben tener en cuenta, sobre todo:

1) hiperaldosteronismo primario y secundario (hipopotasemia)

2) nefropatías intersticiales (insuficiencia renal).

TratamientoArriba

1. Objetivos del tratamiento: normalización o mejoría del control de la presión arterial y mejoría de la función renal. El tratamiento incluye también la modificación de los factores predisponentes para el desarrollo de ateroesclerosis y el tratamiento de las comorbilidades.

2. Métodos de tratamiento (la elección depende del cuadro clínico y del grado de estenosis de la arteria renal →más adelante):

1) tratamiento farmacológico

2) tratamiento de revascularización mediante angioplastia percutánea con balón, angioplastia percutánea con implante de stent o corrección quirúrgica de la arteria con estenosis.

Tratamiento farmacológico

1) Los IECAARA-II son eficaces, pero pueden tener un efecto desfavorable sobre la función del riñón con arteria estenótica. Contraindicados en enfermos con estenosis bilateral de arterias renales y en la estenosis de arteria renal en riñón único. No obstante, según las guías ESC y ESVS 2017, se puede considerar su uso en este grupo de pacientes siempre que se compruebe que son bien tolerados (no afecten a la función renal). En todos los enfermos tratados con IECA y ARA-II es necesario controlar la función renal.

2) Calcioantagonistas dihidropiridínicos.

3) β-bloqueantes: su efecto beneficioso puede estar relacionado parcialmente con la inhibición de la secreción de la renina.

4) Diuréticos tiacídicos/tiazida-like.

5) Estatinas: se ha demostrado su relación con una mejoría de la supervivencia, disminución de la velocidad de progresión de la enfermedad, y reducción del riesgo de reestenosis tras el tratamiento quirúrgico.

6) Antiplaquetarios.

Tratamiento de revascularización

1. Indicaciones:

1) no indicada rutinariamente en la estenosis de las arterias renales ateroesclerótica

2) en caso de HTA y/o alteraciones de la función renal asociados a displasia fibromuscular de la arteria renal, considerar la angioplastia con balón y eventual implantación de stent

3) en enfermos seleccionados con estenosis de las arterias renales e insuficiencia cardíaca congestiva recurrente de causa desconocida o con edema pulmonar de inicio brusco, puede considerarse la angioplastia con balón con o sin implantación de stent

4) considerar la revascularización quirúrgica en enfermos con anatomía compleja de las arterias renales tras el fracaso de la intervención intravascular, y en enfermos sometidos a cirugía de aorta.

2. Métodos

1) Angioplastia de arterias renales: método de elección en caso de estenosis de la arteria renal por displasia fibromuscular.

2) Angioplastia de arterias renales con implante de un stent: en la estenosis ateroesclerótica de la arteria renal es mucho más efectiva que la angioplastia con balón aislada. En la estenosis por displasia fibromuscular el implante de un stent se puede realizar solo en caso de disección perioperatoria o primaria de la arteria renal o durante el tratamiento invasivo de un aneurisma de la arteria renal.

3) Revascularización renal quirúrgica: en la actualidad se realiza en escasas ocasiones. En general la técnica de elección es la derivación aortorrenal.

3. Manejo después de angioplastia de la arteria renal:

1) se debe valorar la función renal a las 24 h tras la intervención y después de 2-3 días; monitorizar la presión arterial el primer día por el riesgo de hipotensión

2) AAS 75-325 mg/d de por vida; además clopidogrel 75 mg/d durante las primeras 4 semanas (valorar su uso durante 12 meses en caso de implantar un stent farmacoactivo)

3) para valorar la eficacia del procedimiento a largo plazo y detectar una posible reestenosis, está indicado realizar ecografía dúplex y medir la creatinina a las 6 semanas, 6 y 12 meses tras la intervención y, posteriormente, cada 12 meses.

SITUACIONES ESPECIALESArriba

Displasia fibromuscular

1. Definición: enfermedad de la capa muscular de los vasos, de carácter segmentario, no inflamatorio no ateroesclerótico, de etiología desconocida, que lleva a la estenosis de las arterias de pequeño y mediano calibre.

2. Diagnóstico. Precisa descartar el espasmo arterial, la enfermedad arterial inflamatoria y enfermedades genéticas como: neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, pseudoxantoma elástico, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Alagille, síndrome de Williams y síndrome de Turner. Es necesario detectar ≥1 lesión uni- o multifocal en la arteria. La detección solo de aneurisma, disección o tortuosidad de la arteria no es suficiente para el diagnóstico.

Situaciones que constituyen indicaciones para el proceso diagnóstico de la displasia fibromuscular →más arriba (Cuadro clínico).

Pruebas diagnósticas

1) ecografía renal con evaluación del flujo mediante Doppler color: buen tamizaje en mujeres con HTA en edad reproductiva, sobre todo las que planifican embarazo; como tamizaje se puede usar la ecografía dúplex, que en personas con sospecha de estenosis de la arteria renal por displasia fibromuscular es el método de elección con la condición de que se realice por una persona experimentada

2) angio-TC (de preferencia) y angio-RMN: prueba de elección en enfermos con sospecha de displasia fibromuscular en arterias renales

3) arteriografía por sustracción digital de las arterias renales: en enfermos con displasia fibromuscular confirmada en angio-TC o angio-RMN, en los que está justificada la revascularización; se puede considerar en personas con fuerte sospecha de displasia, en las que el diagnóstico sigue incierto después de realizar las pruebas enumeradas con anterioridad.

Los enfermos con displasia fibromuscular, así como en enfermos con disección espontánea de arterias coronarias de cualquier localización en el sistema vascular, deben someterse ≥1 vez a un estudio diagnóstico por imagen de todo el árbol vascular, desde el encéfalo hasta la pelvis, para detectar lesiones características de displasia fibromuscular en otras arterias, detectar aneurismas o disecciones de curso asintomático.

3. Tratamiento y observación: utilizar ácido acetilsalicílico 75-100 mg/d para evitar complicaciones tromboembólicas. En caso de estenosis importante de la arteria renal por displasia fibromuscular (gradiente de presiones posestenótico <0,9), el tratamiento de elección es la angioplastia de la arteria renal.

Métodos de revascularización preferibles →más arriba (Tratamiento de revascularización).

Si la revascularización no está indicada, se debe observar al enfermo (visita de control 1 × año): evaluación clínica general, evaluación de la función renal, pruebas de imagen (la frecuencia y extensión no están definidas y dependen de la estadificación de la enfermedad).

Evitar la administración de fluoroquinolonas, debido a su relación con la disección espontánea de las arterias.

FIGURASArriba

Fig. 2.20-1. Esquema de actuación en caso de sospecha de estenosis de la arteria renal (a partir de las guías de la ESC y ESVS 2017, modificado)