Preeclampsia

DEFINICIONES Y ETIOPATOGENIAArriba

La preeclampsia se define por la aparición de HTA tras la semana 20 de embarazo en una mujer con una presión arterial normal hasta ese momento, o un empeoramiento de una HTA existente antes de la semana 20 de embarazo, con proteinuria concomitante y/o signos de compromiso de bienestar fetal o de la embarazada. Raramente se desarrolla en el puerperio. Es el resultado de la coexistencia de un aumento de la resistencia vascular sistémica, tendencia a la agregación plaquetaria, activación del sistema de la coagulación y alteraciones de la función endotelial. Se debe a una disfunción o alteración de la función de la placenta, lo que se confirma por su desaparición de la alteración después del parto (la persistencia de HTA o proteinuria durante más tiempo después del parto es una evidencia indirecta de que la preeclampsia no fue su causa). Aparecen cambios funcionales y morfológicos renales, disminuye la filtración glomerular y pueden aparecer manifestaciones de la lesión renal.

Factores de riesgo de preeclampsia

1) factores de riesgo elevado: HTA en el embarazo anterior, ERC, lupus eritematoso sistémico (LES), síndrome antifosfolipídico, diabetes mellitus tipo 1 o 2, HTA crónica

2) factores de riesgo moderado: primer embarazo, edad >40 años, intervalo entre embarazos >10 años, IMC antes del embarazo >35 kg/m2, preeclampsia en la madre de la embarazada, embarazo múltiple.

Una evaluación precoz del riesgo de preeclampsia permite introducir una profilaxis temprana. Para evaluar el riesgo puede utilizarse una calculadora especial (p. ej. https://fetalmedicine.org/research/assess/preeclampsia).

Cuadro clínico y diagnósticoArriba

La preeclampsia se diagnostica (según la ISSHP) ante la presencia de la HTA inducida por el embarazo desarrollada en la semana ≥20 de gestación, y se acompaña de ≥1 de los siguientes

1) proteinuria

2) lesión renal aguda (concentración sérica de creatinina ≥90 μmol/l [1 mg/dl])

3) complicaciones hepáticas (elevación de ASTALT >40 UI/l), a veces con dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio

4) complicaciones hematológicas: recuento de plaquetas <150 000/μl, síndrome de coagulación intravascular diseminada, hemólisis

5) complicaciones neurológicas: p. ej. eclampsia, trastornos mentales, pérdida de la visión, ACV, mioclonía, cefalea intensa, escotomas persistentes

6) signos de compromiso del bienestar fetal: restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), flujo anormal en la arteria umbilical en la ecografía Doppler, o muerte fetal.

Las características de preeclampsia leve incluyen: hipertensión arterial en el rango de 140/90-160/110 mm Hg, proteinuria ≤1 g/d y bienestar fetal preservado.

En mujeres con HTA crónica, los criterios de preeclampsia sobreagregada incluyen la aparición de proteinuria o disfunción orgánica (criterios →más arriba) después de la semana 20 de embarazo. Para diagnosticar preeclampsia sobreagregada no es suficiente el solo aumento de la presión arterial, y en mujeres con ERC con proteinuria concomitante no es suficiente el solo aumento de proteinuria.

La proteinuria no es el criterio diagnóstico imprescindible de preeclampsia.

Los edemas aparecen hasta en un 60 % de los embarazos fisiológicos, por lo que no se consideran un criterio diagnóstico (el término antiguo de "gestosis EPH" incluía la coexistencia de edema, proteinuria e hipertensión arterial).

Normalmente, el alumbramiento placentario supone la curación de la preeclampsia, pero a veces los síntomas pueden persistir e incluso acentuarse durante las 48 h subsiguientes. Pueden aparecer entonces los síntomas del síndrome HELLP, así como edema pulmonar, insuficiencia renal o eclampsia.

TratamientoArriba

El procedimiento depende del riesgo para la mujer y para el feto, la edad gestacional y el desarrollo del feto. El único tratamiento definitivo de la preeclampsia es la resolución del embarazo. Además, se utilizan fármacos antihipertensivos (→más arriba), glucocorticoides (a partir de la semana 24 del embarazo para acelerar la producción de surfactante por los pulmones del feto) y sulfato de magnesio (→más adelante).

1. Enfermedad leve y embarazo de <34 semanas: es posible el tratamiento ambulatorio u hospitalario, pero es imprescindible seguir estrechamente el estado de la embarazada y del feto. Se debe resolver el embarazo en cada caso de empeoramiento del estado de la mujer o del feto, o después de la semana 37 de gestación.

2. Enfermedad grave y embarazo de 24-32 semanas: introducir (o intensificar) el tratamiento antihipertensivo, glucocorticoides (betametasona IM 12 mg 2 × cada 24 h o dexametasona IM 6 mg 4 × cada 12 h) y sulfato de magnesio infusión iv. 6 g en 20 min, a continuación máx. 1 g/h), seguir estrictamente el estado de la embarazada y del feto (siempre en condiciones hospitalarias); el embarazo debe resolverse al llegar a la semana 34.

3. Curso grave, gestación entre 32 y 34 semanas, y estado maternofetal estable: glucocorticoides durante 48 h (dosificación →más arriba) y, transcurrido este tiempo, resolver el embarazo. Las infusiones iv. de sulfato de magnesio previenen la aparición de convulsiones tónico-clónicas.

4. Preeclampsia asociada a edema pulmonar: utilizar nitroglicerina en infusión iv.

PREVENCIÓNArriba

En mujeres con mayor riesgo de desarrollar preeclampsia, indicar la ingesta de ácido acetilsalicílico a dosis de 100-150 mg/d por la noche, iniciada antes de la semana 16 y continuada hasta la semana 36 de embarazo.

Indicaciones para la profilaxis:

1) ≥1 factor de riesgo alto o ≥2 factores de riesgo moderado (→más arriba)

2) alcanzar el umbral establecido según la calculadora de riesgo (p. ej. 1:150 según la calculadora https://fetalmedicine.org/research/assess/preeclampsia).