Accidente cerebrovascular (ACV)

Referencias bibliográficas básicas

DEFINICIONES Y ETIOPATOGENIA Arriba

Accidente cerebrovascular (ataque cerebrovascular, ictus, ACV): alteración focal o generalizada de la función cerebral de instauración brusca y de más de 24 h de duración, provocada exclusivamente por causas vasculares, relacionadas con la alteración de la circulación cerebral. El ACV también puede ser diagnosticado dentro de las primeras 24 h desde el comienzo de los síntomas, siempre que se documente claramente el foco isquémico en las pruebas de neuroimagen, los síntomas hayan cedido tras el tratamiento trombolítico o en caso de que el paciente falleciera en dicho período de tiempo. Si los síntomas neurológicos focales ceden en las primeras 24 h y no se identifican focos isquémicos en las pruebas de neuroimagen → diagnosticar accidente isquémico transitorio (AIT). Clasificación del ACV según la patogenia y las causas

1) ACV isquémico (~80 %): con mayor frecuencia a consecuencia de oclusión arterial y reducción del flujo sanguíneo cerebral. Causas: ateroesclerosis de grandes arterias extracraneales o intracraneales (arterias carótidas y vertebrales) o de arterias medianas del cerebro; cambios en las arterias de pequeño tamaño (ACV lacunar; más a menudo a consecuencia de hipertensión arterial y de cambios degenerativos de las arterias perforantes); émbolos cardiogénicos en casos de fibrilación auricular, foramen oval permeable, valvulopatías y prótesis valvulares en la parte izquierda del corazón, alteraciones de la contractibilidad, también aneurisma del ventrículo izquierdo; endocarditis; vasculitis sistémica.

2) ACV hemorrágico:

a) hemorragia intracerebral (~15 %): ruptura de un vaso intracerebral, en 2/3 de los casos relacionado con la hipertensión arterial, que facilita la formación de microaneurismas; angiopatía amiloide (en general en personas de edad avanzada); con menor frecuencia malformaciones vasculares

b) hemorragia subaracnoidea (~5 %): con mayor frecuencia a consecuencia de la ruptura de un aneurisma sacular u otras malformaciones vasculares.

3) ACV venoso (<1 %): por trombosis de venas cerebrales o de los senos venosos de la duramadre; a menudo relacionado con focos isquémicos en ambos hemisferios cerebrales por congestión pasiva y con transformación hemorrágica rápida.

Factores de riesgo: hipertensión arterial, tabaquismo, fibrilación auricular, diabetes mellitus, escasa actividad física, abuso de alcohol.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

1. Síntomas: dependen de la localización

1) infarto lacunar: aparece en zonas vascularizadas por pequeñas arterias perforantes, más a menudo en núcleos subcorticales, cápsula interna, tálamo y tronco cerebral; suele provocar déficit motor, alteraciones de la sensibilidad o ataxia en ≥1 de las siguientes regiones: cara, extremidad superior y extremidad inferior

2) infarto que afecta a todo el territorio de la circulación anterior del cerebro: por afectación de las arterias cerebrales anterior y media; suele manifestarse como hemiplejia o hemiparesia importante o alteraciones de la sensibilidad en el hemicuerpo contrario en la cara, extremidad superior y extremidad inferior, junto a afasia y hemianopsia (alteración de la visión unilateral del lado contrario al ACV)

3) infarto que afecta a solo una parte del territorio de la circulación anterior del cerebro: provoca síntomas motores o alteraciones de la sensibilidad de predominio en la extremidad inferior si afecta el territorio de la arteria cerebral anterior y de predominio en cara y extremidad superior o solamente afasia si afecta el territorio de la arteria cerebral media

4) infarto de la parte posterior de la circulación cerebral (vertebrobasilar): provoca síndromes de lesión de cerebelo, tronco cerebral o lóbulos occipitales con hemianopsia y ceguera cortical.

Los infartos venosos presentan cuadros clínicos muy diversos. La zona afectada no se corresponde con ningún territorio de circulación arterial, lo que tiene un significado diagnóstico importante. Pueden aparecer síntomas neurológicos focales o crisis epilépticas focales, síntomas de presión intracraneal aumentada; alteración del nivel de conciencia y/o alteraciones de la movilidad extraocular por paresia de los nervios III y VI con exoftalmos, dolor retroocular y edema palpebral.

2. Historia natural: el estado neurológico puede empeorar en las primeras horas o días o puede mejorar espontáneamente. En un 5-10 % de los enfermos con ACV isquémico puede producirse un segundo ACV en la fase inicial de la enfermedad. Se manifiesta por la aparición de nuevos síntomas neurológicos en el mismo territorio o en diferente territorio vascular tras la estabilización del ACV inicial.

El riesgo de ACV es muy elevado en el período inicial después de un AIT (hasta el 5 % en las 48 h y el 12 % en los 30 días). En ~50 % de los casos de ACV isquémico, sobre todo embólico, aparece transformación hemorrágica de intensidad variable, confirmada por TC. El ACV hemorrágico se suele caracterizar por un empeoramiento más rápido de los síntomas neurológicos. Son menos frecuentes las recidivas.

DIAGNÓSTICO Arriba

Manejo diagnóstico

1. Realizar exploración física y anamnesis (aclarar con exactitud el inicio de los síntomas, o el momento en el que el paciente fue visto asintomático por última vez, es de gran importancia para establecer la indicación de trombólisis).

2. Valorar las constantes vitales: respiración, presión arterial, función cardíaca (también ECG) y SaO2 (con pulsioxímetro).

3. Extraer muestra de sangre para pruebas de laboratorio: hemograma, tiempo de protrombina, INRTTPa, niveles séricos de electrólitos y de glucosa, VHS o proteína C-reactiva, indicadores bioquímicos de función renal y hepática, marcadores de daño miocárdico, gasometría arterial (en caso de sospecha de hipoxemia o alteraciones del equilibrio ácido-básico).

4. Examen neurológico exhaustivo: tiene importancia esencial confirmar los síntomas del daño focal (o generalizado en caso de hemorragia subaracnoidea) de inicio brusco y establecer la probable causa vascular. En caso de hemorragia subaracnoidea se pueden presentar síntomas meníngeos.

5. Realizar TC cerebral lo más rápidamente posible o, en caso de la existencia de indicaciones particulares, una RMN. Dichas pruebas diferencian el ACV secundario a hemorragia intracerebral del ACV isquémico, y permiten detectar de manera rápida otros trastornos que pueden imitar la clínica del ACV (p. ej. hematoma subdural, tumor cerebral). Los resultados de las pruebas de neuroimagen tienen una importancia esencial en la elección del tratamiento (p. ej. una hemorragia intracraneal es una contraindicación absoluta para trombólisis, y la hemorragia subaracnoidea requiere un tratamiento inmediato intravascular o neuroquirúrgico). También puede estar indicado la realización de un Doppler de troncos supraaórticos, un Doppler transcraneal y/o una ecocardiografía, pero estas pruebas no deberían aplazar el tratamiento trombolítico (si el paciente cumple los criterios de clasificarse a esta terapia).

6. Si el resultado de las pruebas de imagen resulta normal o no concluyente y existe probabilidad de hemorragia subaracnoidea → realizar una punción lumbar diagnóstica, pero no antes de 12 h tras el inicio de los síntomas (a las pocas horas de la aparición del sangrado en el líquido cefalorraquídeo se presentan productos del metabolismo de la hemoglobina, como bilirrubina, y el líquido centrifugado tiene color amarillento, lo que permite diferenciarlo del sangrado relacionado con la punción; es imprescindible centrifugar inmediatamente una muestra de líquido). No realizar una punción lumbar sin antes haber descartado una hipertensión endocraneal mediante una prueba de imagen cerebral.  

Diagnóstico diferencial

Principalmente, todas las enfermedades que pueden provocar síntomas neurológicos focales o síntomas generalizados de disfunción del SNC: hipoglucemia, hiperglucemia, tumor cerebral y otras lesiones que provocan compresión y distorsión de estructuras cerebrales (p. ej. hematoma subdural, absceso cerebral), migraña, crisis epiléptica, especialmente si cursa con hemiparesia o hemiplejia transitoria posconvulsiva (síndrome de Todd), hiponatremia, encefalopatía hipertensiva o hepática.

TRATAMIENTO Arriba

El ACV es un estado de riesgo vital, por lo que precisa un diagnóstico rápido y un tratamiento adecuado inmediato. El paciente con sospecha de ACV debe ser transportado a una unidad de ACV.

Manejo general

1. Asegurar las funciones vitales básicas. El enfermo puede necesitar respiración asistida y tratamiento de las alteraciones de la función cardíaca.

2. Controlar la presión arterial. En la fase inicial del ACV, la presión arterial a menudo sube y al cabo de pocos días baja espontáneamente. Una reducción excesiva de la presión arterial puede provocar disminución del flujo sanguíneo cerebral, lo que puede ampliar el foco de isquemia y empeorar el estado neurológico. Evitar una reducción brusca de la presión arterial (en no más del 15 % del valor inicial).

1) Indicaciones para el uso de fármacos hipotensores:

a) en el ACV isquémico, presión sistólica >220 mm Hg o diastólica >120 mm Hg (si el paciente es candidato a tratamiento trombolítico, la presión arterial no puede superar 185/110 mm Hg; para bajar la presión arterial en estos enfermos utilizar labetalol [10-20 mg iv. durante 1-2 min, se puede repetir esta dosis 1 vez] o urapidilo); durante el tratamiento trombolítico hay que monitorizar cuidadosamente la presión arterial y tratarla en caso de elevación)

b) en el ACV provocado por hemorragia intracerebral: >180/105 mm Hg (resultados de estudios indican beneficios de mantener la presión sistólica <140 mm Hg)

c) el ACV se acompaña de un síndrome coronario agudo, disección de aorta, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal aguda, alteración grave de la coagulación por uso de fármacos anticoagulantes.

2) Selección de fármacostabla 29-1; en cuanto a los fármacos orales eventualmente se puede administrar p. ej. captopril 6,25-12,5 mg (tiene un efecto rápido y corto). Recordar que los pacientes con ACV son más sensibles a los fármacos hipotensores. No utilizar nifedipino.

La hipotensión rara vez acompaña el ACV. Puede ser consecuencia de deshidratación, insuficiencia cardíaca, hemorragia (más frecuentemente del tracto digestivo) o de la farmacoterapia. Puede agravar la isquemia cerebral. Perfundir fluidos, en caso de necesidad utilizar noradrenalina, y —en el caso de que existe también una disfunción sistólica del miocardio— dobutamina (dosificación →cap. 2.2).

3. Corregir las posibles alteraciones del equilibrio hidroelectrolíticocap. 19.1.

4. Controlar la glucemia. Tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia son nocivas para el cerebro. En caso de hiperglucemia → reducir la ingesta de carbohidratos en la dieta. Si la glucemia ≥10 mmol/l → insulinoterapia. En caso de hipoglucemia → administrar solución de glucosa al 10-20 %, preferiblemente en infusión iv. mediante un catéter colocado en la vena cava (la administración de solución de glucosa al 5 % puede provocar edema cerebral).

5. Bajar la temperatura corporal si supera los 37,5 ºC. La fiebre aparece a menudo en las primeras 48 h y empeora el pronóstico. Utilizar paracetamol y métodos físicos.

6. Monitorizar la diuresis: ~20 % de los enfermos presenta retención de orina. Puede estar indicado colocar una sonda vesical (no de manera rutinaria) para controlar la diuresis y en caso de retención de orina.

7. Colocar sonda nasogástrica para alimentación si se presenta disfagia (inicialmente en ~50 % de los enfermos, cede en los días subsiguientes).

8. Aplicar profilaxis de trombosis venosa profunda y del embolismo pulmonar →cap. 2.33.3, neumonía aspirativa, otras infecciones y úlceras de decúbito.

9. Manejo en caso de presión intracraneal aumentada o crisis convulsivas →Complicaciones.

Tratamiento específico del ACV isquémico

1. Tratamiento trombolítico: tPA (alteplasa) 0,9 mg/kg (el 10 % de la dosis en inyección iv. durante 1-2 min, el resto en infusión iv. durante 1 h).

1) tPA está registrado para ser utilizado hasta 4,5 h desde el comienzo de los síntomas del ACV isquémico, pero puede ser beneficioso también en algunos enfermos tratados en el período de 4,5-6 h. Los beneficios del tratamiento trombolítico disminuyen con el tiempo transcurrido desde el inicio del ACV. La indicación para la administración del tPA viene dada por la presencia de un síndrome neurológico clínicamente significativo (p. ej. trastornos del habla, de la función motora, de los movimientos oculares, de la visión o en el caso del síndrome de negligencia, con excepción de las alteraciones de la sensibilidad o ataxia aisladas). No aplicar tratamiento trombolítico en enfermos en los que los síntomas han cedido completamente (AIT). La mejoría de los síntomas no es una contraindicación para la administración de tPA, ya que pueden tener un carácter fluctuante en la fase inicial (p. ej. a pesar de una mejoría relativa en las primeras 6 h, puede aparecer un empeoramiento más tarde). Antes de administrar tPA, es necesario descartar en las pruebas de imagen cerebrales la presencia de un ACV hemorrágico o de un foco extenso de ACV isquémico y realizar pruebas de laboratorio (obligatoriamente glucemia e INR, si el paciente recibe un AVK o no se sabe qué fármacos está tomando).

2) Contraindicaciones: traumatismo craneal o ACV en los 3 meses previos, síntomas que sugieren hemorragia subaracnoidea, punción de una arteria no compresible en los últimos 7 días, antecedente de ACV hemorrágico, hipertensión arterial (presión sistólica ≥185 mm Hg o presión diastólica ≥110 mm Hg) no controlable con tratamiento antihipertensivo, signos de sangrado activo, alteraciones agudas de la coagulación (p. ej. plaquetas ≤100 000/µl, administración de heparina en las últimas 48 h, causante de prolongación de TTPa ≥LSN, tratamiento anticoagulante actual con AVK con INR ≥1,7 o tiempo de protrombina ≥15 s; tratamiento oral con anticoagulantes que no sean antagonistas de la vitamina K (NACO), si el tiempo desde la toma de la última dosis del fármaco hasta el ACV es <48 h; glucemia ≤50 mg/dl (2,7 mmol/l), ACV extenso en las imágenes cerebrales (área hipodensa >1/3 del hemisferio cerebral). Contraindicaciones relativas: síntomas leves o con mejoría rápida espontánea, crisis epiléptica en el momento del ACV, cirugía o traumatismo importante en los últimos 14 días, hemorragia digestiva o urinaria en los últimos 21 días, infarto agudo de miocardio en los 3 meses previos, antecedente de ACV isquémico en los últimos 3 meses, discapacidad física antes del ACV.

3) Complicaciones: hemorragia (en un promedio del 5 %), en general pequeñas y asintomáticas.

2. Métodos intravasculares: la trombectomía es eficaz en el caso del ACV secundario a la oclusión del segmento proximal de la arteria cerebral media en aquellos enfermos que hayan recibido el tratamiento trombolítico dentro de las primeras 4,5 h desde la aparición de los síntomas, realizándose el procedimiento intravascular antes de transcurridas las primeras 6 h desde la aparición de los síntomas. En casos seleccionados la trombectomía puede ser beneficiosa hasta 24 h después del ACV (después de realizar una RMN y valorar las alteraciones de la perfusión), así como en pacientes que no han recibido un trombolítico debido a la presencia de contraindicaciones para su administración, y también con el fin de permeabilizar la rama de la arteria cerebral posterior.

3. AAS: iniciar pasadas 24-48 h desde el inicio del ACV isquémico (en enfermos que reciben un tratamiento trombolítico, usualmente 24 h tras la administración de la alteplasa), tras descartar hemorragia intracraneal en la TC; inicialmente 150-300 mg/d, después 75-150 mg/d. En la prevención de una recaída temprana en enfermos con un ACV isquémico leve, puede considerarse la terapia antiagregante doble con AAS y clopidogrel (24 h después del ACV, durante ≤90 días).

4. HNF:

1) ACV isquémico: la aplicación de heparina a dosis anticoagulante (la mayoría de los enfermos inmovilizados precisa heparina a dosis profiláctica) puede estar justificada solamente en casos particulares: ACV provocado por tromboembolismo de origen cardíaco con riesgo elevado de ACV, recaída (con la excepción de una fibrilación auricular no valvular); disección arterial o tratamiento quirúrgico programado de estenosis arterial significativa

2) ACV venoso: inicialmente administrar heparina (HNFHBPM) a dosis terapéuticas (→cap. 2.33.1, tabla 33-2) y después continuar el tratamiento con AVK (acenocumarol o warfarina) durante 3-12 meses (INR 2,0-3,0); no se recomienda administrar NACO, ni en la fase aguda del ACV, ni en la prevención de recaídas  

3) contraindicaciones: ACV extenso (>50 % del área vascular de la arteria cerebral media), hipertensión arterial no controlada, alteraciones avanzadas de la microcirculación cerebral, ACV en el curso de endocarditis infecciosa.

Tratamiento quirúrgico

La hemorragia subaracnoidea precisa el tratamiento del vaso roto. Se utiliza embolización intravascular con espirales introducidas en el saco del aneurisma u oclusión del aneurisma con clips. Los enfermos con sangrado pequeño se deben intervenir lo más pronto posible (a lo largo de 3 días); en enfermos en estado clínico grave con sangrado grande puede estar indicada una demora en el procedimiento.

Se puede considerar la evacuación del foco hemorrágico en caso de hemorragia cerebelosa, mientras que no se recomienda en caso de hemorragia en los hemisferios cerebrales.

Rehabilitación

Tiene importancia básica en la recuperación de las funciones perdidas. Se debe iniciar en los primeros días después del ACV (en la medida que corresponda al estado del paciente), tanto en el ACV isquémico, como en la hemorragia intracerebral espontánea, inicialmente en la unidad de ACV y después en los servicios especializados en rehabilitación tanto hospitalarios como ambulatorios. Se debe ofrecer al enfermo un programa integral, ajustado a sus trastornos neurológicos, con fisioterapia diaria y rehabilitación del habla.

COMPLICACIONES Arriba

1. Presión intracraneal aumentada y edema cerebral: el edema se desarrolla en 24-48 h y habitualmente alcanza el pico de intensidad a los 3-5 días. El incremento del edema es la causa más frecuente de empeoramiento del déficit neurológico en un 20 % de los enfermos. Puede provocar herniación y muerte.

Tratamiento:

1) elevar la cabecera de la cama 20-30º

2) evitar los estímulos nocivos

3) prevenir la hipoxemia y mantener la temperatura corporal correcta

4) se puede utilizar hiperventilación de emergencia (debido al riesgo de vasoconstricción, solo si la perfusión cerebral es buena): una reducción de PaCO2 en 5-10 mm Hg puede reducir la presión intracraneal un 25-30 %

5) tratamiento quirúrgico: indicado en caso de ineficacia del tratamiento conservador y herniación inminente (en el ACV hemisférico, craneotomía de descompresión; en el ACV cerebeloso con agravamiento del nivel de conciencia y con hidrocefalia), se opta por la colocación de un sistema valvular con catéter intraventricular).

No se recomienda administrar manitol, barbitúricos ni glucocorticoides, debido a que su eficacia no ha sido confirmada.

2. Vasoespasmo cerebral: se presenta con mayor frecuencia a los 4-14 días después de la hemorragia subaracnoidea (hasta el 70 % de los enfermos) y puede provocar ACV (el espasmo vascular no tiene correlación con la localización del aneurisma roto).

Tratamiento profiláctico: normovolemia, normotermia, saturación de oxígeno correcta, nimodipino 60 mg VO cada 4 h (empezar el tratamiento lo más pronto posible y dentro de los primeros 4 días del sangrado, continuar durante ~3 semanas).

3. Crisis epilépticas: focales, o focales que se convierten en bilaterales tónico-clónicas (raramente estado epiléptico) en ~5 % de los enfermos, con mayor frecuencia en las primeras 24 h tras el ACV, pueden ser recurrentes. En caso de crisis usar diazepam 10-20 mg iv., lorazepam (4-8 mg) o fenitoína 18 mg/kg en infusión iv. No emplear estos fármacos de forma profiláctica.

4. Trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar: prevención y tratamiento →cap. 2.33.1, cap. 2.33.2, cap. 2.33.3.

5. Infecciones:

1) del tracto urinario (en un promedio del 25 % de los enfermos en los primeros 2 meses tras el ACV): prevenir con hidratación adecuada y evitar colocar sonda vesical si no es necesario

2) del aparato respiratorio (en un 20 % de los enfermos en el 1.er mes tras el ACV): prevenir la neumonía por aspiración, movilización precoz del enfermo, ejercicios respiratorios. No utilizar antibióticos de manera profiláctica.

6. Incontinencia urinaria y fecal: vigilar los factores que pueden agravarla (p. ej. diuréticos).

7. Lesiones por presión (escaras por decúbito): sobre todo prevenir su aparición.

8. Espasticidad y calambres musculares dolorosos: el riesgo de su aparición depende de la calidad del cuidado del enfermo; conducen a la limitación de la capacidad física, dolor y desarrollo de lesiones por presión; se utiliza fisioterapia, fármacos que reducen el espasmo muscular y toxina botulínica.

9. Síndrome de hombro doloroso: es imprescindible proteger el hombro; se utiliza fisioterapia (evitar inyecciones locales de glucocorticoides si no se presenta inflamación).

Forma fláccida: puede aparecer subluxación inferior del hombro y lesión de tejidos blandos; el brazo debe estar apoyado todo el tiempo; enseñar al enfermo y a su cuidador cómo levantarse de la cama para no sobrecargar el hombro lesionado y cómo sostener la extremidad parética. Forma espástica (que se presenta más tarde): el movimiento del hombro está muy limitado; el tratamiento de la espasticidad y la recuperación de la movilidad correcta precisan un manejo especial (no se deben utilizar ejercicios con garruchas colgadas por encima de la cabeza).

10. Caídas: es imprescindible su prevención.

11. Desnutrición: es imprescindible una alimentación adecuada; no existen indicaciones para el uso rutinario de suplementos alimentarios.

12. Depresión (en ~30 % de los enfermos en varios períodos tras el ACV): puede requerir tratamiento antidepresivo.

13. Alteraciones del estado emocional: llanto patológico, inestabilidad emocional; ceden espontáneamente con el tiempo, a veces precisan psicoterapia o farmacoterapia (evitar el uso de tranquilizantes que empeoran las funciones cognitivas y pueden ser la causa de caídas).

PREVENCIÓN Arriba

1. Control de los factores de riesgo

1) Tratamiento hipotensor: se debe iniciar aproximadamente a los 7 días del ACV o AIT. En un enfermo con hipertensión arterial, diagnosticada y tratada eficazmente antes del incidente de ACV o AIT, continuar con su tratamiento habitual. En el enfermo sin tratamiento previo de la hipertensión arterial, empezar el tratamiento hipotensor si la presión sistólica ≥140 mm Hg o la presión diastólica ≥90 mm Hg. Parece óptimo el uso de IECA (p. ej. perindopril o ramipril) y de diurético (p. ej. indapamida), pero la elección de los fármacos depende de los rasgos individuales del paciente. La presión sistólica debería mantenerse dentro del rango 130-140 mm Hg.

2) Tratamiento eficaz de la diabetes mellitus y de la hipercolesterolemia (estatinas).

3) Abandono del tabaquismo.

4) Actividad física regular.

2. Tratamiento antitrombótico: en caso de riesgo de embolismo cardiogénico (p. ej. fibrilación auricular, foramen oval permeable, prolapso de la válvula mitral, prótesis valvular en la parte izquierda del corazón, alteraciones de la contractibilidad del miocardio incluyendo el aneurisma del ventrículo izquierdo) está indicado el tratamiento crónico con anticoagulante oral (AVK [acenocumarol, varfarina], inhibidor de la trombina [dabigatrán] o inhibidor del factor Xa [rivaroxabán, apixabán, edoxabán]), que deben iniciarse pocos días tras el ACV (hasta 20 días). En el AIT sin demora; en el ACV leve después de 3-5 días desde el inicio de los síntomas; en ACV moderado después de 5-7 días; en ACV grave después de 2 semanas. Previamente se debe realizar TCRMN para descartar edema extenso y transformación hemorrágica secundaria. Una enfermedad de pequeños vasos del cerebro avanzada que se caracteriza por microhemorragias o cambios hiperintensivos de la sustancia blanca en la RMN, en la mayoría de los enfermos no constituye una contraindicación para el uso de anticoagulantes orales, a pesar del aumento del riesgo de complicaciones hemorrágicas. Si los anticoagulantes orales están contraindicados, se utilizan los antiplaquetarios, aunque su eficacia es considerablemente menor. En caso de ACV de etiología diferente a la cardiogénica, los AVK no están indicados, salvo en casos de grandes cambios ateroescleróticos en la aorta, disección de la arteria carótida (HNF y después AVK durante 6-12 meses) y aneurisma fusiforme de la arteria basilar. Si tras el ACV isquémico o AIT el paciente no presenta riesgo elevado de tromboembolismo cardiogénico ni ingiere anticoagulantes por otras causas, hay que utilizar un fármaco antiagregante VO: AAS 75-300 mg/d o AAS 25 mg + dipiridamol 200 mg de acción prolongada 2 × d o (en caso de intolerancia a AAS) un derivado de tienopiridina (clopidogrel 75 mg 1 × d. Los enfermos que precisan un tratamiento con AAS o con anticoagulantes, deben mantenerlos durante los procedimientos dentales.

3. Tratamiento invasivo de la estenosis de la arteria carótidacap. 2.28.

tablasArriba

Tabla 29-1. Tratamiento de la hipertensión arterial en el ACV isquémico agudo sin tratamiento trombolítico

Presión arterial

Manejoa

PAS <220 mm Hg y PAD <120 mm Hg

No utilizar fármacos antihipertensivos; valorar el tratamiento antihipertensivo en caso de insuficiencia cardíaca severa, disección de aorta o síntomas de encefalopatía hipertensiva (elección de los fármacos →más adelante)

PAS >220 mm Hg o PAD 120-140 mm Hg

– urapidilo iv.b 10-50 mg, después 4-8 mg/h

– labetalol iv.b 10-20 mg durante 1-2 min, se puede repetir cada 10 min (dosis máxima total 300 mg)

PAD >140 mm Hg

– nitroglicerina iv. inicialmente 5 µg/min, después aumentar gradualmente en 5 µg cada 5 min, hasta máx. 100 µg/min

– nitroprusiato de sodio iv., inicialmente 0,5 µg/kg/min, luego aumentar gradualmente la dosis hasta máx. 10 µg/kg/min  

a El objetivo es la disminución de la presión arterial en un 10-15 %. Es necesario controlar continuamente la presión arterial. El inicio de la acción, la duración y los efectos adversos de los fármacos tabla 20-4.

b En enfermos inestables o con presión arterial muy variable se puede utilizar urapidilo o labetalol alternándolo con noradrenalina. 

PAD — presión arterial diastólica, PAS — presión arterial sistólica

Tabla 33-2. Dosificación de HBPM en el tratamiento inicial de la TVP

HBPM

Dosis anticoagulantes y preparados

2 × d

1 × d

Dalteparina

100 UI/kg cada 12 h

200 UI/kg cada 24 h (máxima dosis única 18 000 UI) 

Enoxaparina

1 mg/kg cada 12 h

1,5 mg/kg cada 24 h (máxima dosis única 180 mg)

Nadroparina

85 UI/kg cada 12 h

170 UI/kg cada 24 h

HBPM — heparina de bajo peso molecular, TVP — trombosis venosa profunda