Monóxido de carbono

El monóxido de carbono (CO) se genera durante la combustión incompleta de gas natural (también de butano o propano de bombona) en quemadores defectuosos (principalmente en calderas o calentadores de gas), o en espacios mal ventilados. También es producto de la combustión del carbón, coque o queroseno en hornos (y de la madera en chimeneas) con conductos defectuosos. Se encuentra también en el humo de incendios (junto con otros gases: cianuros, óxido de azufre y de nitrógeno). El CO tiene una afinidad por la hemoglobina 250 veces mayor que el oxígeno, produciendo carboxihemoglobina (COHb), que es incapaz de transportar oxígeno, por lo que ocasiona hipoxia. El CO se une también al citocromo c oxidasa alterando el transporte de electrones en la cadena respiratoria, p. ej. produciendo radicales libres y lesionando las membranas celulares. La dosis letal depende de la concentración de CO en el aire inspirado, duración de exposición, y de la actividad respiratoria (cantidad de toxina recibida). Una concentración de 1000 ppm (0,1 %) ocasiona riesgo vital. Una concentración de 1500 ppm (0,15 %) es mortal en un corto espacio de tiempo.

Cuadro clínico y diagnósticoArriba

1. Síntomas de intoxicación aguda: cefalea (más frecuentemente) y vértigo, náuseas, vómitos, trastornos del equilibrio y orientación, debilidad, fatiga, taquicardia, arritmias, disminución de presión arterial, trastornos de la conciencia (incluido el coma), convulsiones; síntomas de isquemia miocárdica (incluso en personas sin enfermedad coronaria); piel en general pálida y cianótica (se observa un color rojo intenso solo tras el fallecimiento o en las intoxicaciones más graves).

2. Exploraciones complementarias: concentración de COHb (nivel de Hb total; no siempre refleja la gravedad de la intoxicación; para interpretar los resultados hay que tener en cuenta el período transcurrido desde el traslado del intoxicado desde la atmósfera contaminada), concentración de electrólitos, urea y creatinina en el suero, glucemia; monitorización del ECG (determinar la concentración de marcadores cardíacos en todos los pacientes, p. ej. CK-MB y/o troponina, ya que el ECG normal no descarta el daño miocárdico que puede ser difuso; si alguno de los marcadores es positivo realizar ecocardiograma para evaluar la función miocárdica), exploración neuropsicológica. La oximetría de pulso tiene utilidad limitada pues la carboxihemoglobina y la oxihemoglobina presentan similares propiedades ópticas.

TratamientoArriba

1. Interrumpir la exposición y garantizar la seguridad: ventilar los espacios y cerrar las conducciones de gas al quemador (caldera), extraer al intoxicado de la atmósfera contaminada. Si el paciente inconsciente respira, colocarlo en la posición lateral de seguridad →Paro cardíaco súbito y protegerlo del enfriamiento.

2. Antídoto: oxígeno. Hay que iniciar inmediatamente oxigenoterapia normobárica (con mascarilla con reservorio →Oxigenoterapia) siempre que se sospeche intoxicación por monóxido de carbono, también en el medio extrahospitalario. Continuar en el hospital controlando los parámetros de laboratorio (gasometría arterial, concentración de lactato sérico, carboxihemoglobina en sangre). En enfermos con insuficiencia respiratoria → ventilación mecánica con oxígeno al 100 %. En caso de trastornos neurológicos graves y falta de mejoría clínica a pesar de la oxigenoterapia normobárica → considerar oxigenoterapia hiperbárica (OHB) a no ser que el traslado hasta la cámara no comporte un peligro adicional para la vida (pasadas 24 h desde la intoxicación no está justificada la OHB). Administrar OHB a embarazadas con COHb >25 %, independientemente del estado clínico. Si la COHb es >15 % y <25 %, aplicar OHB si se mantienen los trastornos neurológicos y/o cardiológicos.

3. Tratamiento sintomático: mantener las funciones básicas del organismo y corregir los trastornos existentes.

PERSPECTIVA ARGENTINA

De acuerdo con el consenso intersocietario argentino, los parámetros de laboratorio a controlar en el hospital incluyen también creatina-cinasa por la rabdomiólisis asociada y marcadores de daño miocárdico.