Monóxido de carbono

El monóxido de carbono (CO) se genera durante la combustión incompleta de gas natural (también de butano o propano de bombona) en quemadores defectuosos (principalmente en calderas o calentadores de gas) o en espacios mal ventilados. También es producto de la combustión del carbón, coque, queroseno en hornos defectuosos y de la combustión de la madera en chimeneas. Entra también en el humo de incendios (junto con otros gases: cianuros, óxido de azufre y de nitrógeno). El CO tiene una afinidad por la hemoglobina 250 veces mayor que el oxígeno. En consecuencia se produce la carboxihemoglobina (COHb), que es incapaz de transportar oxígeno y, por tanto, se produce hipoxia. El CO se une también al citocromo c oxidasa alterando el transporte de electrones en la cadena respiratoria, p. ej. produciendo radicales libres y lesionando diversas estructuras de las células. La dosis mortal depende de la concentración de CO en el aire aspirado, de la duración de exposición, de la actividad respiratoria (cantidad de toxina recibida). Una concentración de 1000 ppm (0,1 %) constituye un riesgo para la vida. Una concentración de 1500 ppm (0,15 %) causa la muerte en poco tiempo.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO Arriba

1. Síntomas de intoxicación aguda: cefalea (más frecuentemente) y vértigo, náuseas, vómitos, trastornos del equilibrio y orientación, debilidad, fatiga, taquicardia, arritmias, hipotensión, trastornos de la conciencia (incluido el coma), convulsiones; síntomas de isquemia miocárdica (incluso en personas sin enfermedad coronaria); piel en general pálida y cianótica (se observa un color rojo intenso solo tras el fallecimiento o en las intoxicaciones más graves).

2. Exploraciones complementarias: concentración de COHb (nivel de Hb completa; no siempre refleja la gravedad de la intoxicación; para interpretar los resultados hay que tener en cuenta el período transcurrido desde el traslado del intoxicado desde la atmósfera contaminada), la concentración de electrólitos, urea, creatinina sérica, glucemia; monitorización del ECG (determinar la concentración de marcadores cardíacos en todos los pacientes, p. ej. CK-MB y/o troponina, ya que el ECG normal no descarta el daño miocárdico que puede ser difuso; si alguno de los marcadores es positivo realizar ecocardiograma para evaluar la función miocárdica); exploración neuropsicológica a través de la escala Mini-Mental; la pulsioximetría tiene una eficacia reducida porque la carboxihemoglobina y la oxihemoglobina presentan similares propiedades ópticas.

TRATAMIENTO Arriba

1. Interrumpir la exposición y garantizar la seguridad: ventilar los espacios y cerrar las conducciones de gas al quemador (caldera), extraer al intoxicado de la atmósfera contaminada, si el paciente inconsciente respira, colocarlo en la posición lateral de seguridad →cap. 2.1 y protegerlo del enfriamiento.

2. Antídoto: oxígeno. Hay que iniciar inmediatamente la oxigenoterapia normobárica (administrar oxígeno con mascarilla con reservorio →cap. 25.21) siempre que se sospeche una intoxicación por monóxido de carbono, también en el medio extrahospitalario. Continuar en el hospital controlando los parámetros de laboratorio (gasometría arterial, concentración de lactato sérico, carboxihemoglobina en sangre, creatina-cinasa por la rabdomiólisis asociada, y marcadores de daño miocárdico →más arriba). En pacientes con insuficiencia respiratoria → ventilación mecánica con oxígeno al 100 %. En caso de trastornos neurológicos graves y falta de respuesta a la oxigenoterapia normobárica → considerar oxigenoterapia hiperbárica (OHB) a no ser que el traslado hasta la cámara no comporte un adicional peligro para la vida del paciente (la OHB pasadas las 24 h no está justificada). Administrar oxigenoterapia hiperbárica en los siguientes casos (en Argentina según los criterios de consenso intersocietario): coma con inconsciencia ≥5 min, otros trastornos neurológicos, acidosis severa producida por la intoxicación, pacientes asintomáticos con una COHb ≥25-30 %, embarazadas sintomáticas o con COHb ≥15 % (no fumadoras), pacientes <4 años y >65 años con síntomas menores (cefalea, náuseas, vómitos), pacientes que no presentan mejoría con 4 h de oxígeno normobárico.

La vida media de la COHb es de: 4-6 h respirando aire ambiente, 40-80 min respirando oxígeno al 100 %, y 15-30 min respirando oxígeno hiperbárico.

3. Tratamiento sintomático: mantener las funciones básicas del organismo y corregir los trastornos existentes.