Síndrome serotoninérgico

Definición y etioLOGÍAArriba

Estado provocado por una excesiva estimulación de los receptores serotoninérgicos (5-HT2A y 5-HT1A), del sistema nervioso central y periférico.

Causas: con mayor frecuencia una administración simultánea de ≥2 fármacos que aumentan la actividad serotoninérgica, especialmente del grupo de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y de los inhibidores de la monoaminooxidasa (inhibidores de la MAO). Puede ocurrir también en la intoxicación mixta por otros medicamentos (neurolépticos, antidepresivos tricíclicos) o drogas que estimulan la liberación de serotonina (como anfetamina y sus derivados, así como algunas drogas de diseño sintéticas, p. ej. catinonas).

Cuadro clínico y diagnósticoArriba

Grupos principales de síntomas: se presenta una tríada de alteraciones del estado mental, hiperactividad autonómica y alteraciones neuromusculares.

1) hiperactividad neuromuscular: hiperreflexia tendinosa, signo de Babinski bilateral, clonus, mioclonías, temblor, rigidez muscular; el clonus, la hipertonía muscular y la hiperreflexia son más evidentes en miembros inferiores

2) hiperactividad simpática: hipertermia, taquicardia, hiperhidrosis

3) alteraciones de conciencia, primordialmente confusión acompañada de una fuerte agitación psicomotora, midriasis, nistagmo, incluso clonus ocular.

Es necesario establecer rápidamente el diagnóstico e introducir el tratamiento, debido al alto riesgo de muerte. En casos yatrogénicos el curso suele ser leve.

Criterios diagnósticos de Hunter:

1) ingesta de sustancias de acción serotoninérgica, además de

2) ≥1 de los siguientes síntomas:

a) clonus espontáneos

b) clonus inducidos y agitación psicomotora o hiperhidrosis

c) nistagmo y agitación psicomotora o hiperhidrosis

d) temblor muscular y reflejos tendinosos aumentados

e) hipertensión, temperatura >38 ºC y clonus ocular o clonus inducidos.

Exploraciones complementarias

En el laboratorio de rutina puede hallarse acidosis metabólica, aumento de CPK, aumento de transaminasas y alteración de la función renal por el deterioro hemodinámico y la rabdomiólisis.

Diagnóstico diferencial

Síndrome neuroléptico maligno (los síntomas se agravan en el curso de días o incluso semanas, mientras que los síntomas de toxicidad serotoninérgica aparecen de manera brusca y poco después de la exposición, el cuadro es de más corta duración, de 24-48 h), otros síndromes inducidos por fármacos, p. ej. anticolinérgico y simpaticomimético.

TratamientoArriba

En la UCI.

1. En caso de una reacción adversa, descontinuar los agentes serotoninérgicos.

2. Monitorizar el estado del paciente; frecuentemente es necesaria la intubación y ventilación mecánica precoces.

3. Sedación: 5-10 mg iv. de diazepam o 2-4 mg iv. de lorazepam cada 20 min hasta alcanzar sedación del paciente o en infusión iv. continua. En caso de agitación psicomotora grave, no utilizar métodos físicos coercitivos, ya que pueden provocar contracciones musculares isométricas, lo que agrava la acidosis láctica y aumenta el riesgo de hipertermia.

4. Mantener una diuresis >50-100 ml/h con soluciones electrolíticas iv. para prevenir la mioglobinuria.

5. Tratamiento de la hipertensión y taquicardia: emplear medicamentos de vida media corta (esmolol). En casos graves nitroprusiato de sodio.

6. Tratamiento temprano y agresivo de la hipertermia: enfriamiento físico, miorrelajantes (fármacos antipiréticos como paracetamol y los AINE no son eficaces) →cap. 24.18.

7. No administrar dopamina, clorpromazina, propranolol, bromocriptina, dantroleno ni fármacos anticolinérgicos (haloperidol, droperidol) que inhiben la sudoración y estimulan el aumento de la temperatura corporal.

8. Considerar el uso de un agente antiserotoninérgico como ciproheptadina (antiserotoninérgico 5-HT1A y 5-HT2), se administra VO o, en caso de necesidad, puede ser triturado y administrado por vía nasogástrica. Dosis de carga de 12 mg, seguida de 2 mg cada 2 h hasta obtener la mejoría clínica o dosis máxima terapéutica de 32 mg/d.