Cocaína

La cocaína es un alcaloide extraído de las hojas de la planta de la coca y constituye una de las sustancias psicoactivas ilegales más consumidas en Latinoamérica. En el mercado de la droga, la cocaína está disponible como clorhidrato de cocaína que se consume esnifada por vía nasal, o inyectada iv., y con mucha menor frecuencia por vía tópica a través de la mucosa oral, rectal o vaginal. También se consume por vía inhalatoria fumada como base libre, crack o pasta base que recibe diferentes denominaciones según el país (p. ej. “bazuco” o “paco”). Las cocaínas fumables tienen el mayor potencial adictivo por la mayor velocidad de acceso del alcaloide al SNC. Personas habitualmente no consumidoras, pueden transportar la cocaína para narcotráfico alojada en el tubo digestivo (se prepara en bolsas de diferentes materiales que contienen aproximadamente 10 gr de clorhidrato de cocaína pura, pudiendo trasladar hasta 100 bolsas en el tubo digestivo). Esta práctica es de alto riesgo por los peligros médicos debidos a la pureza de la droga, a la elevada cantidad transportada, y al riesgo de rotura de las bolsas o de obstrucción mecánica intestinal.

Farmacológicamente, la cocaína actúa como anestésico local, potente vasoconstrictor, y potente estimulante cardiovascular y del SNC. El efecto estimulante se sigue de un efecto contrario depresor, y con cualquier vía de administración se reproduce similar efecto.

La cocaína actúa por un doble mecanismo: sobre los transportadores de monoaminas en la membrana neuronal, impidiendo la recaptación de neurotransmisores, y estimulando la liberación de los mismos. El efecto eufórico asociado al consumo de la cocaína está causado por la inhibición de la captación de serotonina; y el efecto adictivo por el bloqueo de la captación de dopamina. Al influir en el flujo de los canales de sodio del miocardio y en el sistema de conducción eléctrica del corazón, la cocaína produce un efecto inotrópico negativo y trastornos de la conducción (alargamiento del complejo QRS). La estimulación adrenérgica asociada a la liberación de noradrenalina ocasiona vasoconstricción coronaria y de las arterias periféricas.

Después de ser inhalada o esnifada, tiene una semivida de 30-90 min alcanzando la circulación cerebral a los 30 min VO, en 6-8 segundos por vía inhalatoria, en 12-16 segundos iv., en 3-5 min esnifada (la vasoconstricción local limita absorción y prolonga sus efectos). El consumo de 1 g de cocaína provoca síntomas de intoxicación grave.  

Los principales metabolitos de la cocaína son la benzoilecgonina formada por hidrólisis espontánea, el éster metilecgonina formado por el metabolismo plasmático vía pseudocolinesterasa, y la norcocaína.

Otro metabolito importante es la etilencoca (cocaetileno), que se forma por la interacción entre la cocaína y el etanol (intoxicación mixta). Este agente, al igual que la cocaína, tiene efecto vasoconstrictor, cardiotóxico y neurotóxico. Su semivida es de 13 h, por lo que en presencia de alcohol etílico se prolonga el efecto de la cocaína. La etilcocaína tiene mayor toxicidad sistémica y se ha asociado a un incremento en el riesgo de muerte súbita con o sin enfermedad coronaria hasta 18-20 veces mayor.

cuadro clínico y diagnÓSticoArriba

1. Síntomas de intoxicación aguda: taquicardia, hipertensión, en casos graves insuficiencia cardíaca izquierda, isquemia e infarto de miocardio, arritmias cardiacas (supraventriculares y ventriculares). A consecuencia de los cambios vasculares (secundarios a la vasoconstricción generalizada y al desarrollo de coagulación intravascular diseminada) puede aparecer isquemia del SNC o hemorragia intracraneal, isquemia e infarto intestinal, infarto pulmonar, esplénico y renal. En el curso de la intoxicación grave se desarrolla coma y aparecen síndromes agudos simpaticomimético y serotoninérgico, rabdomiólisis, AKI, broncoespasmo, edema pulmonar e incluso neumotórax. Puede producirse disección o la rotura de la aorta. Pueden presentarse convulsiones. Dependiendo de las regiones, la cocaína suele adulterarse con diversos productos como por ejemplo levamisol y clembuterol.

2. Síntomas de intoxicación crónica: miocardiopatía dilatada (a consecuencia de la progresión acelerada de la ateroesclerosis de las arterias coronarias y de la hipertrofia del ventrículo izquierdo), daño de la membrana mucosa hasta incluso perforación del tabique nasal y del paladar (a consecuencia del uso repetido de la vía nasal), hemorragia alveolar (a consecuencia de la inhalación) que se manifiesta con tos y disnea acompañadas de dolor torácico, hemoptisis, fiebre, broncoespasmo y eosinofilia. 

3. Exploraciones complementarias: identificación de la cocaína (metabolito principal, benzoilecgonina) en la orina; concentración de electrólitos (Na, K), glucosa y creatinina, actividad de CK en el suero; gasometría arterial; ECG (monitorización). TC de cráneo y de abdomen (dependiendo de los síntomas).

Existe un cuadro clínico que no es dosis dependiente, el delirio agitado fatal por cocaína. Clínicamente se caracteriza por 4 fases que se producen de forma secuencial: hiperactividad muscular por delirium agitado, elevación de la temperatura, paro respiratorio y muerte. Los pacientes exhiben conductas bizarras, gran agresividad, hiperactividad, franca ideación paranoide, alucinaciones, e intensa actividad muscular. Tiene un comienzo agudo característico que requiere la contención física del paciente precisando la colaboración de varias personas. Para el uso de la contención física para el control del delirium, los estudios en voluntarios sanos sugieren que la posición prona y atado genera deterioro hemodinámico por compresión del mediastino e impide la expansión diafragmática. La hipótesis neurobiológica de este cuadro es que existiría una falla del rol de la a-sinucleína, proteína necesaria para el alojamiento y la permanencia del transportador de dopamina en la membrana celular.

TratamientoArriba

1. Descontaminación: de la mucosa nasal → enjuagar delicadamente con solución de NaCl al 0,9 %. Los transportadores de cocaína ("mulas” o “bodypacker") tienen indicación de lavado intestinal total, siempre que no existan signos de intoxicación. El elevado volumen de líquidos no absorbible administrado produce una diarrea copiosa y acuosa que posibilita la eliminación eficaz de sustancias sólidas del tracto gastrointestinal. El paciente debe colaborar, encontrarse asintomático, sentado e inclinado 45° para que el líquido fluya por gravedad. En niños <5 años se administran 15-60 ml/kg/h, y en adolescentes y adultos 1-2 l/h. El tratamiento se prolonga durante 5 h, o hasta que el efluente sea claro, o hasta que la RMN revele que se han eliminado completamente todos los cuerpos extraños. Si el paciente presenta vómitos puede administrarse metoclopramida, IM o iv. lenta.

2. Antídoto: no existe.

3. Medidas para acelerar la eliminación: no existen.

4. Tratamiento sintomático: hospitalización y monitorización en unidad de cuidados intensivos del sistema respiratorio, cardiovascular y nervioso. Los fármacos de primera línea en el control de la agitación psicomotora, hipertensión y taquicardia son las benzodiazepinas. En caso de hipertensión resistente o de dolor torácico → nitroglicerina o nitroprusiato de sodio. No aplicar β-bloqueantes ni labetalol (por alto riesgo de estimulación α-adrenérgica con la consecuente vasoconstricción coronarias y riesgo de extrema isquemia miocárdica). Se recomienda aplicar fentolamina (actúa como antagonista de los receptores α-adrenérgicos). Para la intubación además de las benzodiazepinas se utiliza el etomidato o el propofol. Tratamiento del síndrome serotoninérgico, simpaticomimético, rabdomiólisis, infarto de miocardio o hemorragia intracraneal según las recomendaciones generales.