Insuficiencia respiratoria aguda

Referencias bibliográficas básicas

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

La insuficiencia respiratorita aguda es aquella que se desarrolla de forma repentina y es potencialmente reversible.

Síndrome de distrés respiratorio agudo, SDRA (acute respiratory distress syndrome, ARDS). Criterios (según la definición de Berlín 2012):

1) tiempo de aparición: dentro de la primera semana desde el momento del inicio del cuadro clínico, es decir, desde la aparición de los síntomas respiratorios o desde el empeoramiento de los síntomas previamente existentes

2) alteraciones en las pruebas de imagen pulmonares (radiografía o TC): opacidades bilaterales que no se pueden explicar completamente por la presencia del líquido en cavidades pleurales, por atelectasias o por la presencia de nódulos

3) causa del edema pulmonar: la insuficiencia respiratoria no es plenamente explicable por la insuficiencia cardíaca ni por la sobrecarga líquida; si no aparecen factores de riesgo de SDRA →más adelante, será necesaria la evaluación objetiva (p. ej. ecocardiográfica) para descartar el edema hidrostático o cardiogénico

4) oxigenación de la sangre arterial valorada sobre la base del cociente PaO2/FiO2 durante la ventilación mecánica pulmonar (es la FiO2; la concentración de oxígeno en el aire inspirado expresada en decimales; FiO2 = % O2 aire inspirado/100); en adultos jóvenes sanos que respiran aire atmosférico a nivel del mar se pueden registrar los siguientes valores: PaO2 = 97 mm Hg; FiO2 = 0,21; PaO2/FiO2 = 470 mm Hg; en altura >1000 m s. n. m., se recomienda usar la fórmula PaO2/FiO2 × presión atmosférica en mm Hg/760.

Sobre esta base se distingue el SDRA:

a) leve: 200 mm Hg <PaO2/FiO2 ≤300 mm Hg con presión positiva al final de la espiración (positive end expiratory pressure PEEP) o presión positiva continua en vías respiratorias (continous positive airway pressure CPAP) ≥5 cm H2O (ventilación mecánica pulmonar en SDRA leve puede ser no invasiva)

b) moderado: 100 mm Hg <PaO2/FiO2 ≤200 mm Hg con PEEP ≥5 cm H2O

c) grave: PaO2/FiO2 ≤100 mm Hg con PEEP ≥5 cm H2O.

Causas de hipoxemia aguda.

1) Alteraciones pulmonares difusas:

a) edema pulmonar, causado por aumento de la presión hidrostática en vasos pulmonares (insuficiencia cardíaca izquierda, sobrecarga líquida), aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo-capilar (SDRA, casi ahogamiento, o tras la reperfusión del pulmón después del trasplante pulmonar o de una trombectomía de arteria pulmonar); con mecanismo desconocido o complejo (por reexpansión tras evacuación de neumotórax, posobstructivo después de eliminar la causa de atelectasia, neurogénico tras un ACV, o después del tratamiento tocolítico)

b) hemorragia alveolar: vasculitis y enfermedades del tejido conectivo (→cap. 3.14.4), diátesis hemorrágica (sobre todo CID).

2) Alteraciones pulmonares focales: neumonía grave, atelectasia (entre otros a consecuencia de la obstrucción de vías respiratorias por un cuerpo extraño, tumor o secreción), traumatismos pulmonares.

3) Enfermedades pleurales: neumotórax (sobre todo a tensión o grande), gran cantidad de líquido en la cavidad pleural.

4) Disminución de la perfusión pulmonar: tromboembolismo pulmonar, shock.

Causas de hipoventilación aguda →más arriba.

Causas de SDRA (sus factores de riesgo):

1) pulmonares: aspiración del contenido gástrico, neumonía, traumatismo torácico y contusión pulmonar, inhalación de humo o de toxinas, radiación del tórax, daño debido a la ventilación mecánica, casi ahogamiento, vasculitis pulmonar

2) extrapulmonares: sepsis, shock, pancreatitis aguda, politraumatismo, fracturas múltiples (al producirse una embolia grasa), quemaduras extensas, traumatismo craneal y presión intracraneal aumentada, transfusiones masivas de productos hemáticos (lesión pulmonar aguda producida por transfusión o TRALI), complicaciones del embarazo (eclampsia, embolia de líquido amniótico), síndrome de lisis tumoral, estado después del uso de la circulación extracorpórea, reacciones adversas a fármacos e intoxicaciones medicamentosas.

Patogenia de SDRA: proceso inflamatorio descontrolado → trastorno de la barrera alvéolo-capilar (endotelio vascular y neumocitos) → exudación de líquido rico en proteínas y eritrocitos de los vasos a los alvéolos (formación de membranas hialinas) → destrucción y disminución de la producción de surfactante → colapso, edema de los alvéolos (fase exudativa) y destrucción de los septos alveolares por el infiltrado inflamatorio → alteraciones del intercambio gaseoso y disminución de la distensibilidad pulmonar → insuficiencia respiratoria (predomina la hipoxemia) e hipertensión pulmonar (aguda). En la 2.a o 3.a semana se forma tejido granulomatoso (fase proliferativa). En etapas sucesivas es posible la regeneración de las células destruidas o la producción de colágeno por fibroblastos (fase de fibrosis).

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

Síntomas: disnea; dependiendo de la causa, también pueden presentarse tos, fiebre, dolor torácico, hemoptisis y otros síntomas.

Signos: signos de hipoxia (cianosis, taquicardia, taquipnea) y signos de la enfermedad de base (obstrucción de las vías respiratorias altas o de los bronquios, edema pulmonar, infiltrado inflamatorio, atelectasia, neumotórax, líquido en la cavidad pleural, etc.). Algunas veces es visible el aumento del trabajo de los músculos respiratorios accesorios en forma de movimientos respiratorios paradójicos de la pared torácica y del abdomen. La insuficiencia respiratoria aguda no tratada con frecuencia es letal.

DIAGNÓSTICO Arriba

1. Descartar otras causas de disnea aparte de la insuficiencia respiratoria →cap. 1.12.

2. Determinar la causa de la insuficiencia respiratoria aguda (→más arriba).

1) Evaluar el sistema respiratorio: buscar signos de obstrucción de las vías respiratorias altas y de obstrucción severa de las vías respiratorias bajas, de atelectasia, neumonía, neumotórax o de líquido en cavidades pleurales.

2) Evaluar el sistema circulatorio: determinar si existe edema pulmonar cardiogénico →cap. 2.19.2 (tabla 19-5) o tromboembolismo pulmonar →cap. 2.33.2.

3) Excluir o diagnosticar sepsis cap. 18.7; si se presenta, determinar su causa.

Exploraciones complementarias

1. Oximetría de pulso: disminución de SpO2.

2. Pruebas de laboratorio:

1) gasometría arterial: hipoxemia, en algunos casos hipercapnia y acidosis

2) morfología de la sangre periférica y pruebas bioquímicas: las alteraciones observadas dependerán de la etiología.

3. Pruebas microbiológicas: como la causa más frecuente son las infecciones, se intentará identificar el agente etiológico. Solicitar pruebas microbiológicas de material del tracto respiratorio (p. ej. obtenido durante la fibrobroncoscopia) y hemocultivos.

4. Pruebas de imagen. Radiografía de tórax: las alteraciones dependen de la etiología (infiltrados pulmonares inflamatorios, atelectasia, neumotórax, líquido en las cavidades pleurales). En el SDRA se apreciará una imagen inespecífica de edema pulmonar (opacidades y consolidaciones alveolares difusas con broncograma aéreo, que evolucionan normalmente desde las partes periféricas de los pulmones hacia los hilios). TC de tórax: el patrón en empedrado se considera típico (aunque inespecífico) del SDRA en la TC de alta resolución. La ecografía torácica es útil en la diferenciación de las causas de la insuficiencia respiratoria aguda.

5. ECG: pueden describirse características de la isquemia de miocardio →cap. 26.1.1 y de la hipertensión pulmonar →cap. 2.21.

Criterios diagnósticos → definición de la insuficiencia respiratoria y del SDRA.

TRATAMIENTO Arriba

1. Apertura de la vía aérea inicialmente sin uso de dispositivos →cap. 2.1, cap. 24.8, en caso de necesidad intubación →cap. 25.19.1, o introducción de la cánula orofaríngea →cap. 25.19.2 o de otro dispositivo →cap. 25.19.3 y cap. 25.19.4, cricotirotomía →cap. 25.19.5, traqueotomía (actuación de elección en edema laríngeo masivo y en ventilación mecánica prolongada). Actuación en aspiración →cap. 24.3.

2. Oxigenoterapia para combatir la hipoxemia →cap. 25.21, a demanda con alta concentración de oxígeno en la mezcla respiratoria (al 100 % si es necesario).

3. Ventilación mecánica pulmonar, invasiva o no invasiva: si la oxigenoterapia no corrige la hipoxemia, se prolonga la necesidad de utilizar una elevada concentración de oxígeno en la mezcla respiratoria o se mantienen la hipoventilación e hipercapnia significativas (en el SDRA utilizar de manera precoz, antes de que aparezcan hallazgos radiológicos típicos o agotamiento de la musculatura respiratoria). Si es ineficaz → considerar asistencia extracorpórea (asistencia pulmonar extracorpórea [ECMO] u oxigenación con membrana extracorpórea [ECLA]).

4. Tratamiento en función de la causa desencadenante de la insuficiencia respiratoria:

1) farmacológico, p. ej. tratamiento antimicrobiano en caso de infecciones; en la fase inicial del SDRA moderado y grave (PaO2/FiO2 ≥200 mm Hg) se sugiere la administración de metiprednisolona (1 mg/kg/d iv., si el tratamiento se inicia en la 1.ª semana, y 2 mg/kg/d, si se hace en la 2.ª semana desde la aparición del SDRA; transcurridas 2 semanas desde el inicio de la enfermedad el fármaco se suspenderá gradualmente durante los siguientes 6-14 días; está contraindicada su administración en caso de gripe)

2) invasivo, p. ej. evacuación de neumotórax →cap. 3.20, drenaje del líquido de la cavidad pleural →cap. 25.8.

5. Fisioterapia respiratoria: incluido el drenaje postural →cap. 25.20.

6. Nutrición: ajustar la dieta para prevenir la desnutrición, con reducción de la cantidad de carbohidratos con el fin de disminuir la producción de CO2.

COMPLICACIONES Arriba

Consecuencias de la hipoxemia →cap. 3.1 y de la hipercapnia →cap. 3.1. Hemorragia del tracto digestivo alto secundario a úlceras de estrés o por una gastritis hemorrágica (prevenir →cap. 4.6.1). Enfermedad tromboembólica venosa (prevenir →cap. 2.33.3).

tablasArriba

Tabla 19-5. Diagnóstico diferencial inicial del edema de pulmón cardiogénico y no cardiogénico

Signos clínicos

Edema pulmonar

Cardiogénico

No cardiogénico

Piel

Fría

En general caliente

Ritmo de galope

Presente

En general ausente

ECG

Signos de isquemia cardíaca o de infarto

En general normal

Radiografía de tórax

Cambios en los hilios pulmonares

Inicialmente cambios localizados en las zonas periféricas

Nivel de troponinas cardíacas en sangre

Puede estar aumentado

En general normal