Neumoconiosis

Enfermedades pulmonares causadas por la actividad de polvos con propiedades estimulantes de la fibrosis.

1. Silicosis: fibrosis colágena focal del tejido pulmonar, con tendencia a la hialinización, producida por inhalación del polvo de sílice. La exposición aparece, entre otros: durante la construcción de túneles y pozos, en canteras, metalurgia, industria cerámica, durante la producción de materiales incombustibles y abrasivos. Una parte del polvo de sílice pasa al parénquima donde es fagocitado por macrófagos y causa su destrucción y liberación de las sustancias responsables de la fibrosis del tejido pulmonar.

Cuadro clínico: la enfermedad se desarrolla generalmente después de >10 años de exposición y durante un largo período de tiempo cursa asintomáticamente. En el período de lesiones micronodulares (silicosis simple) los síntomas dependen sobre todo de las complicaciones: bronquitis crónica y enfisema pulmonar. A lo largo de la progresión de la fibrosis y desarrollo de lesiones nodulares se presenta disnea y tos, a veces síntomas de cor pulmonale e insuficiencia respiratoria. Las alteraciones son irreversibles y tienden a la progresión a pesar de la interrupción de la exposición.

Exploraciones complementarias.

1) La radiografía de tórax es el método diagnóstico básico. Alteraciones neumoconióticas: opacidades pequeñas redondeadas tipo "q" (micronodulares) o "r" (nodulares), generalmente de alta densidad y bien delimitadas, a veces con calcificaciones. En las alteraciones extensas se aprecian opacidades nodulares únicas o múltiples, generalmente bien delimitadas. Los cambios se describen según la clasificación de la Organización Internacional del Trabajo (International Labour Office, ILO).

2) La TC de alta resolución es más sensible que la radiografía y está indicada sobre todo en el diagnóstico diferencial en casos seleccionados.

3) Pruebas funcionales: son poco útiles en el diagnóstico; en etapa avanzada restricción (a menudo no corresponde con la extensión de las alteraciones radiológicas).

Diagnóstico: exposición laboral significativa y alteraciones radiológicas.

Diagnóstico diferencial:

1) alteraciones micronodulares: tuberculosis miliar, lesiones neoplásicas, sarcoidosis, fibrosis pulmonar intersticial

2) alteraciones nodulares: neoplasias, tuberculoma.

Complicaciones: tuberculosis, bronquitis crónica, enfisema.

Tratamiento: interrupción de la exposición y tratamiento sintomático.

2. Neumoconiosis de los mineros de carbón: fibrosis focal del tejido pulmonar con predominio de fibrosis reticulínica (en forma micronodular) o colágena (en forma nodular), producida por inhalación del polvo de mina. El curso clínico es similar, pero más leve que en la silicosis. En la imagen radiológica los nódulos son menos delimitados y de menor densidad, menos frecuentemente aparecen opacidades nodulares >3 mm y calcificaciones en los nódulos. Síndrome de Caplan: opacidades redondeadas con diámetro de 0,5-5 cm en radiografía de tórax acompañadas de AR y presencia del factor reumatoide en la sangre.

3. Asbestosis: fibrosis difusa del tejido pulmonar intersticial producida por inhalación del polvo de asbesto, frecuentemente acompañada de alteraciones pleurales. La fuente principal de exposición en el pasado fue la manufactura de productos que contenían asbesto y actualmente el trabajo en retirada de los productos de asbesto en la construcción. Las fibras de asbesto llegan a los alvéolos pulmonares y una parte de ellos pasa a la pleura. La reacción a las fibras es el proceso inflamatorio que lleva a fibrosis.

Cuadro clínico: se desarrolla después de >10 años de exposición. Los síntomas son similares a aquellos de otras fibrosis intersticiales (disnea de esfuerzo que aumenta con la progresión de las alteraciones y en algunos casos crepitantes sobre los campos pulmonares inferiores). Las alteraciones son irreversibles y tienen tendencia a progresar a pesar de la interrupción de la exposición. Pueden acompañarlas (o presentarse independientemente) alteraciones pleurales relacionadas con exposición al asbesto: no neoplásicas — engrosamientos delimitados (placas, generalmente en la pleura parietal, que demuestran tendencia a calcificaciones) y externos (generalmente en la pleura visceral, dependiendo de la extensión pueden alterar la función pulmonar) — o neoplásicas →cap. 3.17.

Exploraciones complementarias:

1) La radiografía de tórax tiene el papel principal para el diagnóstico: opacidades irregulares tipo "s" (<1,5 mm) o "t" (1,5-3 mm), raramente "u" (3-10 mm). La TC de alta resolución es más sensible, pero es necesaria solo en casos seleccionados.

2) Pruebas pulmonares funcionales: detectan restricción, DLCO y distensibilidad estática disminuidas.

3) Examen del esputo: con técnica especial de tinción se puede manifestar la presencia de los cuerpos de asbesto, que solamente demuestran la exposición al polvo de asbesto.

Diagnóstico: basado en alteraciones radiológicas y exposición laboral en anamnesis.

Diagnóstico diferencial: fibrosis pulmonar intersticial de otra etiología, sobre todo sarcoidosis en etapa III y IV.

Tratamiento: solamente sintomático.