Gastritis por H. pylori

En Chile la infección por H. pylori está presente en un 70 % de la población adulta, sin variaciones regionales relevantes. En México se calcula una infección en ~85 % de la población. La infección se adquiere por vía oral, produce una respuesta inflamatoria, y al inicio un incremento de la secreción de ácido clorhídrico por estimulación de las células G, responsables de la producción de gastrina. La gastritis aguda puede evolucionar a gastritis crónica y a atrofia de la mucosa y aclorhidria. La gastritis crónica puede ser asintomática o manifestarse con dispepsia (para considerar la infección por Helicobacter pylori como la causa de la dispepsia es necesario que, tras el tratamiento de la infección, el paciente se mantenga completamente asintomático después de la erradicación, en caso contrario se debe diagnosticar una dispepsia funcional). Complicaciones y secuelas tardías: enfermedad ulcerosa gastroduodenal, cáncer gástrico, linfoma gástrico tipo MALT, trombocitopenia inmune primaria, anemia ferropénica, excepcionalmente síndrome de sobrecrecimiento bacteriano a consecuencia de la aclorhidria.
Diagnóstico de la infección por H. pylori. Los hallazgos endoscópicos más frecuentes de la gastritis aguda son: pliegues engrosados, edematosos y endurecidos, así como erosiones y eritema de la mucosa. En la gastritis crónica: mucosa antral con aspecto en empedrado (gastritis nodular) y zonas de metaplasia intestinal, multifocales o limitadas a la región prepilórica. El estudio histopatológico de las muestras de mucosa gástrica es necesario para valorar el grado de la gastritis crónica y detectar posible displasia epitelial.

Tratamiento de erradicación →Enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal; consigue la resolución de la infiltración inflamatoria. Sin embargo, reducirá el riesgo de cáncer gástrico solo cuando la erradicación se haya realizado antes de la aparición del estado precanceroso (atrofia o metaplasia intestinal de la mucosa gástrica).