Enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal

Referencias bibliográficas básicas

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Enfermedad ulcerosa: aparición periódica de úlceras pépticas en el estómago o duodeno. Úlcera péptica: solución de continuidad de la mucosa expuesta a ácido y pepsina, con infiltración inflamatoria y necrosis, que se extiende en profundidad más allá de la capa muscular de la mucosa. Las úlceras pépticas se forman con más frecuencia en el bulbo duodenal y en el estómago, siendo menos frecuentes en el segmento inferior del esófago y el asa duodenal. Causas frecuentes: infección por Helicobacter pylori, AINE; poco frecuentes:  tratamiento en la UCI, síndrome de Zollinger-Ellison, glucocorticoides en combinación con AINE, otros fármacos (cloruro de potasio, bisfosfonatos, micofenolato de mofetilo).

La infección por Helicobacter pylori es responsable de la mayoría de las úlceras duodenales y más de la mitad de las gástricas. La supervivencia del Helicobacter pylori en el ambiente ácido gástrico es posible gracias a la ureasa producida por las bacterias, que —al hidrolizar la urea— libera iones de amonio, que neutralizan el ácido clorhídrico. Inicialmente el Helicobacter pylori produce una inflamación aguda en el antro gástrico, que evoluciona a crónica después de algunas semanas, además de una hipergastrinemia, que origina un aumento de la secreción del ácido clorhídrico, que juega un rol importante en la patogenia de la úlcera duodenal. Todos los AINE, incluyendo el AAS (también a dosis cardiológicas), lesionan la mucosa del aparato digestivo fundamentalmente mediante la disminución de la producción de las prostaglandinas, a consecuencia de la inhibición de la actividad de la ciclooxigenasa tipo I (COX-1). Además frenan la función plaquetaria, lo que favorece los sangrados. El medicamento antiplaquetario, clopidogrel, inhibe la angiogénesis y puede deteriorar la curación de las erosiones y ulceraciones de la mucosa gástrica producidas por acción de otros medicamentos, o de la infección por Helicobacter pylori. La utilización de este medicamento debe tenerse en cuenta en la evaluación del riesgo de ulceración.

Factores de riesgo para lesiones de la mucosa por los AINE: antecedentes de úlcera péptica o sangrados por úlceras, infección por Helicobacter pylori, edad >60 años, toma simultánea de varios AINE o bien uso de altas dosis, utilización conjunta de glucocorticoides (la producción de úlceras solo por los glucocorticoides no se ha demostrado) o de anticoagulantes.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

El síntoma principal es el dolor o malestar en el epigastrio, que se presenta 1-3 h después de la comida y cede después de ingerir alimentos o medicamentos que neutralizan el ácido clorhídrico. Con frecuencia aparece por la noche o a primeras horas de la mañana y tiene periodicidad. El dolor epigástrico no es específico para la úlcera péptica; en algunos pacientes la causa es otra enfermedad, con mayor frecuencia la dispepsia funcional. Pueden asociarse náuseas y vómitos.  No es rara la falta de síntomas. Posibles complicaciones →más adelante.

DIAGNÓSTICO Arriba

Exploraciones complementarias

1. Endoscopia: la úlcera gástrica es una pérdida de tejido bien delimitada, redondeada, de diámetro ~1 cm o más, o una excavación irregular con bordes bien definidos, que se suele localizar en el ángulo del estómago o en la región antral, y que generalmente es única. A veces pueden aparecer múltiples ulceraciones después de la toma de un AINE. En el duodeno la úlcera se encuentra con mayor frecuencia en la pared anterior del bulbo, generalmente tiene un diámetro <1 cm. La indicación para endoscopia urgente es la presencia de sangrado del segmento superior del tracto digestivo →cap. 4.30.

2. Pruebas para la detección de Helicobacter pylori (si es posible, antes de realizar cualquier prueba que no sea una serológica, es necesario interrumpir los antibióticos y el bismuto ≥4 semanas, y los IBP 2 semanas antes de la prueba). Indicaciones para realizar las pruebas →tabla 7-1.

1) Métodos invasivos (que requieren la realización de la endoscopia)

a) Prueba de la ureasa (la más utilizada): un fragmento de la mucosa gástrica se coloca en una placa que contiene urea a la que se ha añadido indicador de color. La descomposición de la urea en amoníaco por la ureasa bacteriana alcaliniza el sustrato y causa el cambio de su color (sensibilidad y especificidad de 95 % con el estudio de 2 fragmentos).

b) Examen histológico del fragmento de la mucosa.

c) Cultivo bacteriano.

2) Métodos no invasivos

a) Pruebas respiratorias: consisten en la toma, por parte del paciente, de una dosis de urea marcada con 13C o 14C, que es hidrolizada por la ureasa. El CO2 marcado se elimina en el aire espirado.

b) Pruebas que detectan los antígenos de Helicobacter pylori en las heces: estos exámenes se realizan en laboratorio mediante el método inmunoenzimático, con el uso de anticuerpos monoclonales (pero no los kits de diagnóstico rápido para el uso fuera del laboratorio). Son igual de precisos que la prueba respiratoria.

c) Pruebas serológicas: se realizan en un laboratorio. Un resultado positivo no indica infección actual, ya que los anticuerpos persisten durante ≥1 año después del tratamiento. Pueden ser utilizadas durante el tratamiento con IBP y también en pacientes con otros factores que disminuyen la sensibilidad de las demás pruebas: pacientes recientemente tratados con antibióticos, con úlcera gástrica sangrante, con gastritis atrófica o con neoplasias gástricas.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se basa en el estudio endoscópico.

Diagnóstico diferencial

Otras causas de dispepsias →cap. 1.13, náuseas y vómitos →cap. 1.28, epigastralgia →cap. 1.15, tabla 15-1. Con el fin de poder diferenciar el carácter de la úlcera gástrica (benigno o maligno) es necesaria la evaluación histológica de ≥6 cortes tomados de los bordes de la ulceración. La toma de fragmentos del duodeno está indicada solo en caso de sospecha de otra etiología distinta a la infección por Helicobacter pylori.

TRATAMIENTO Arriba

Recomendaciones generales

1. Dieta: eliminar los alimentos que provoquen o exacerben las molestias. Limitar el consumo de café y de alcohol (aunque no hay pruebas que demuestren que esto ayude a la curación de úlceras).

2. No fumar cigarrillos: el hecho de fumar tabaco dificulta la cicatrización de la úlcera y aumenta el riesgo de su reaparición.

3. Evitar los AINE o introducir un tratamiento gastroprotector de forma simultánea →Prevención.

Tratamiento de la infección de Helicobacter pylori

El tratamiento está indicado en cada caso de una infección diagnosticada.

1. Esquema de elección en los países con un porcentaje de cepas del Helicobacter pylori resistentes a la claritromicina y metronidazol ≥15 %, la denominada cuádruple terapia con bismuto, se administra durante 14 días

1) IBP: esomeprazol a dosis de 20 mg 2 × d, lansoprazol 30 mg 2 × d, omeprazol 20 mg 2 × d, pantoprazol 40 mg 2 × d, rabeprazol 20 mg 2 × d

2) bismuto 120 mg 4 × d (en conversión a óxido de bismuto) y 2 antibióticos, generalmente metronidazol 500 mg 3 × d y tetraciclina 500 mg 4 × d; otros antibióticos: amoxicilina 500 mg 4 × d, furazolidona, rifabutina.

2. Esquema de segunda elección en caso de no estar disponible el anterior, la denominada cuádruple terapia sin bismuto (concomitante): administrar durante 14 días IBP (como se indica más arriba) + amoxicilina 1 g 2 × d + claritromicina 500 mg 2 × d + metronidazol 500 mg 2 × d o tinidazol 500 mg 2 × d.

3. En países con poca resistencia del Helicobacter pylori a la claritromicina se puede usar como tratamiento de elección la terapia triple clásica, es decir un IBP + 2 de los siguientes antibióticos: claritromicina, amoxicilina y metronidazol en las dosis descritas más arriba durante 14 días.

4. Tratamiento empírico de segunda elección en caso del fracaso de la erradicación:

1) tras el fracaso del tratamiento cuádruple con bismuto → levofloxacino generalmente a dosis de 500 mg/d + amoxicilina + IBP (dosis mencionada más arriba) 14 días

2) tras el fracaso de los esquemas con claritromicina → tratamiento cuádruple con bismuto o esquema con levofloxacino (→más arriba) 14 días.

En caso del segundo fracaso → se administrará el tratamiento según la sensibilidad demostrada del Helicobacter pylori (o cuádruple terapia con bismuto, si no se ha utilizado previamente).

5. Úlcera péptica sangrante: se realizará un tratamiento prolongado con IBP (eventualmente con bloqueador H2) con el fin de obtener la curación total de la úlcera. Comprobar la eficacia del tratamiento ≥4 semanas después de haber finalizado la antibioticoterapia.

Tratamiento de los pacientes no infectados por Helicobacter pylori

1. Generalmente es eficaz el tratamiento con un IBP o un bloqueador H2 durante 6 a 8 semanas.

1) Utilizar un IBP 1 × d por la mañana antes de desayunar. Dosificación: esomeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg/d, lansoprazol 30 mg/d, omeprazol y rabeprazol 20 mg/d.

2) Bloqueador H2: bloquean la secreción del ácido clorhídrico estimulado por la histamina. Son un poco menos efectivos que los IBP y causan efectos secundarios con mayor frecuencia. Dosificación: famotidina 40 mg 1 × d para la noche, ranitidina 150 mg 2 × d, o 300 mg 1 × d para la noche.

2. Causas de fracaso del tratamiento: uso de AINE, resultado falso negativo del estudio para Helicobacter pylori, falta del cumplimiento de las recomendaciones por parte del paciente u otra causa de úlcera →más arriba.

Tratamiento quirúrgico

No elimina el riesgo de reaparición de la úlcera y se vincula con complicaciones tardías. Indicación principal: complicaciones de la úlcera (perforación, hemorragia masiva, estenosis pilórica).

Selección del método

1) Úlcera duodenal: suturar la úlcera; en caso de estenosis pilórica piloroplastia.

2) Úlcera gástrica: en caso de perforación suturar la úlcera.

COMPLICACIONES Arriba

1. Hemorragia del tracto digestivo superior: se manifiesta con hematemesis (vómito con sangre fresca o en posos de café) asociado a heces con sangre o alquitranadas (melena). Tratamiento →cap. 4.30.

2. Perforación: se manifiesta con un dolor agudo punzante en el epigastrio, después del cual rápidamente aparecen síntomas de peritonitis generalizada. En más de la mitad de los casos no hay molestias dispépticas anteriores. Tratamiento quirúrgico.

3. Estenosis pilórica: es la consecuencia de los cambios cicatriciales permanentes, o del edema e inflamación en el área de la úlcera, en el canal pilórico o en el bulbo duodenal. Se manifiesta con retención del contenido gástrico, náuseas y vómitos abundantes. En algunos pacientes se desarrolla hipopotasemia y alcalosis. Con el tratamiento antiulceroso el estado inflamatorio y el edema ceden y la permeabilidad pilórica puede mejorar. En caso de estenosis crónica el tratamiento es quirúrgico o endoscópico.

PREVENCIÓN Arriba

En pacientes con riesgo de complicaciones ulcerativas a consecuencia del uso de los AINE, en los cuales no se puede interrumpir el tratamiento o sustituir los AINE por otros medicamentos menos dañinos (p. ej. paracetamol), utilizar simultáneamente un IBP en dosis completa antiulcerosa →fig. 7-1. El uso de las preparaciones de AAS cubiertas (que liberan el medicamento en el intestino delgado) o con buffer no disminuye el riesgo de complicaciones. No sustituir el AAS por el clopidogrel con el fin de disminuir el riesgo de reaparición del sangrado de la úlcera en pacientes del grupo de alto riesgo. Esta conducta es peor que el uso de AAS en combinación con un IBP. Antes de un tratamiento planificado a largo plazo con AINE, sobre todo en pacientes con antecedentes de enfermedad ulcerosa, se debe realizar la prueba de detección de Helicobacter pylori y en caso de un resultado positivo administrar el tratamiento de erradicación.

El misoprostol (dosificación 200 μg 2-4 × d) tiene un efecto protector y cicatrizante de las ulceraciones, pero con frecuencia produce diarrea y es menos eficaz que los IBP. No se recomienda el uso de los bloqueadores H2 para la prevención de las lesiones del tracto digestivo causadas por los AINE.

tablas y figurasArriba

Tabla 7-1. Indicaciones para la realización de pruebas dirigidas hacia la detección de infección por Helicobacter Pylori

1) Úlcera gástrica y/o duodenal (activa o curada, así como las complicaciones de la enfermedad ulcerosa péptica).

2) Linfoma gástrico tipo MALT.

3) Familiares de 1.er grado de pacientes con cáncer gástrico.

4) En pacientes tras resección parcial o tras tratamiento endoscópico de una neoplasia gástrica (linfoma MALT, adenoma, cáncer).

5) Inflamación severa que afecte a todo el estómago o inflamación limitada principalmente al cuerpo del estómago, atrofia severa.

6) Tratamiento inhibidor de la secreción del ácido gástrico crónico (>1 año).

7) Presencia de los principales factores ambientales de riesgo para el cáncer gástrico: fumador de tabaco en grandes cantidades o exposición intensa a polvo, carbón, cuarzo, cemento y/o trabajos en cantera.

8) Deseo del paciente por temor al desarrollo de cáncer.

9) Dispepsia no relacionada con úlceras pépticas.

10) Dispepsia no diagnosticada (dentro de la estrategia de “examina y trata”).

11) Prevención del desarrollo de úlceras y de sus complicaciones antes o durante un tratamiento prolongado con AINE.

12) Anemia por déficit de hierro no explicada.

13) Trombocitopenia inmune primaria.

14) Déficit de vitamina B12.

Fig. 7-1. Estrategia para reducir el riesgo de complicaciones ulcerosas asociadas al uso de AINE

Tabla 15-1. Causas más comunes de dolor abdominal, dependiendo de su localización

Localización

Causas

Cuadrante superior derecho

Inflamación de la vesícula biliar o de los conductos biliares, cólico biliar, hepatitis aguda, pancreatitis, esofagitis, úlcera péptica gástrica y duodenal, enfermedad inflamatoria del intestino no específica, obstrucción intestinal, apendicitis retrocecal, cólico nefrítico, pielonefritis, absceso infradiafragmático, inflamación del lóbulo inferior del pulmón derecho, insuficiencia cardíaca congestiva (estasis venosa hepática)

Epigastrio

Dispepsia funcional, enfermedad por reflujo gastroesofágico, alteraciones de la mucosa gástrica y duodenal por uso de fármacos, úlcera péptica gástrica y duodenal, gastroenteritis, enfermedades del conducto biliar, hepatitis aguda, pancreatitis o pseudoquistes pancreáticos, neoplasias malignas (del estómago, páncreas, colon), isquemia intestinal, aneurisma de la aorta abdominal, infarto agudo de miocardio

Cuadrante superior izquierdo

Ruptura o infarto esplénico, pancreatitis y pseudoquistes pancreáticos, isquemia del ángulo esplénico del colon, cólico nefrítico, pielonefritis, absceso infradiafragmático, inflamación del lóbulo inferior del pulmón izquierdo

Mesogastrio derecho e izquierdo

Cólico nefrítico, pielonefritis, infarto renal, enfermedad inflamatoria del intestino no específica, obstrucción intestinal, hernia

Zona umbilical

Etapa temprana de apendicitis, gastroenteritis, obstrucción intestinal, enfermedad inflamatoria del intestino no específica, isquemia intestinal, pancreatitis, aneurisma de la aorta abdominal, hernia

Cuadrante inferior derecho

Apendicitis, intestino delgado y grueso (obstrucción, enfermedad inflamatoria del intestino no específica, intususcepción ileocecal), aparato urogenital (cólico nefrítico, pielonefritis, salpingitis, quiste ovárico, torsión ovárica, ruptura ovárica, embarazo ectópico), absceso (pélvico, lumbar), inflamación purulenta de la articulación sacroilíaca, hernia

Hipogastrio

Apendicitis, diverticulitis, obstrucción intestinal, enfermedad inflamatoria del intestino no especifica, síndrome del intestino irritable, salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica, cólico nefrítico, cistitis, absceso pélvico, hernia

Cuadrante inferior izquierdo

Diverticulitis aguda, enfermedades infecciosas, enfermedad inflamatoria del intestino no específica, intususcepción del colon sigmoide, síndrome del intestino irritable, cólico nefrítico, pielonefritis, salpingitis, quiste ovárico, torsión de ovario, ruptura de ovario, embarazo ectópico, inflamación de la articulación sacroilíaca

Dolor difuso

Gastroenteritis infecciosa y no infecciosa, obstrucción intestinal, peritonitis, origen isquémico, infección del tracto urinario