Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Se define como el conjunto de síntomas causado por el exceso de vasopresina (ADH) en la sangre en relación a la osmolalidad del plasma, con un volumen normal de sangre circulante. Causas: lesión cerebral (traumatismos, tumores, cirugías, inflamaciones, psicosis), enfermedades pulmonares (neumonías, tuberculosis, empiema pleural, asma), neoplasias (cáncer pulmonar, del sistema digestivo, de próstata, timoma, tumores carcinoides), insuficiencia cardíaca derecha, fármacos (analgésicos, psicotrópicos, diuréticos, citostáticos), drogas. La etiopatogenia del SIADH es muy compleja; p. ej. las neoplasias pueden producir la ADH ectópicamente y hay enfermedades no neoplásicas (p. ej. pulmonares), donde la hipoxia estimula la secreción de ADH. Un exceso de ADH condiciona una retención de agua y la eliminación de sodio por la orina, lo que produce hiponatremia, hipoosmolalidad del plasma e hiperosmolaridad de orina.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

Síntomas: cefalea, apatía, náuseas y vómitos, trastornos de la conciencia y en casos graves coma, convulsiones, apnea y muerte. La concentración sérica de sodio ≤100 mmol/l constituye un peligro para la vida. En caso de hiponatremia de rápida instauración los síntomas pueden aparecer con un nivel sérico de sodio ≤120 mmol/l a consecuencia del edema cerebral. A pesar de la hiponatremia no se observa edema periférico ni hipotensión (volumen normal de la sangre circulante con distribución normal del agua en el cuerpo).

DIAGNÓSTICO Arriba

Evaluar: concentración sérica de sodio, eliminación de sodio por la orina, osmolalidad del plasma y, con el fin de excluir insuficiencia renal, insuficiencia corticosuprarrenal e hipotiroidismo, concentración sérica de creatinina, cortisol matutino, TSHT4 libre. Tras haber excluido un origen farmacológico, realizar las pruebas encaminadas a evaluar una causa orgánica de SIADH.

Criterios diagnósticos

Hiponatremia (<130 mmol/l), osmolalidad plasmática baja (<280 mOsm/kgH2O) y eliminación del sodio por la orina >40 mmol/l con una ingesta de sodio normal en la dieta y con función normal de los riñones, glándulas suprarrenales y tiroides. La presencia de hipo- o hipervolemia no permite establecer el diagnóstico de SIADH.

Diagnóstico diferencial

Hipovolemia crónica causada por diuréticos tiacídicos, diarrea o vómitos (una natriuria alta sin rasgos de deshidratación sugiere el SIADH), insuficiencia renal aguda y crónica, hipopituitarismo, insuficiencia corticosuprarrenal, hipotiroidismo, pseudohiponatremia (baja concentración sérica de sodio en el contexto de hiperglucemia, hiperlipidemia o hiperproteinemia graves).

TRATAMIENTO Arriba

Se aplican las reglas generales del tratamiento de la hiponatremia hipotónica, especialmente en cuanto a la velocidad de compensación de la hiponatremia →cap. 19.1.3.1. Si en los casos graves no se inicia el tratamiento, existe el riesgo de aparición de edema cerebral. Un aumento brusco de la natremia a consecuencia de un tratamiento intensivo puede conllevar el desarrollo de un síndrome de desmielinización osmótica →cap. 19.1.3.2.

1. Eliminar o tratar la causa de SIADH, si es posible.

2. Limitar la ingesta de líquidos hasta 500-1000 ml/24 h, teniendo en cuenta también alimentos líquidos. El volumen de los líquidos ingeridos debe ser igual al volumen de orina en 24 h menos 500 ml. Se debe esperar poca eficacia de la limitación de la ingesta de líquidos si: la osmolalidad de orina es alta (>500 mOsm/kg H2O) a causa de la limitación de la ingesta de líquidos ≤1 l/d durante 48 h; la suma de las concentraciones de Na+ y K+ en la orina es mayor que la concentración sérica de Na+; la diuresis diaria es <1500 ml; o el aumento de la natremia es <2 mmol/l/d.

3. En caso de hiponatremia moderada o grave (→cap. 19.1.3.1) o cuando la limitación de la ingesta de líquidos sea ineficaz o inaceptable, aumentar la ingesta de sodio VO o iv. junto con un diurético de asa a dosis bajas (furosemida 20-40 mg/d), considerar el uso de urea 0,25-0,5 g/kg/d VO.

4. No usar los inhibidores de los receptores V2 de vasopresina (váptanos [no disponibles en Chile], p. ej. tolvaptán) de manera rutinaria en el tratamiento de la hiponatremia secundaria a SIADH, especialmente en caso de hiponatremia grave (según las recomendaciones europeas actuales; sin embargo, otros expertos, p. ej. estadounidenses, afirman que el SIADH con hiponatremia constituye una indicación para el uso de estos fármacos).