Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)

Definición y etiopatogeniaArriba

Conjunto de alteraciones causadas por el exceso de vasopresina (ADH, hormona antidiurética) en la sangre en relación a la osmolalidad plasmática, con un volumen circulante normal. Causas: lesión cerebral (traumatismos, tumores, cirugía, inflamación, psicosis), enfermedades pulmonares (neumonía, tuberculosis, empiema pleural, asma), neoplasias (cáncer de pulmón, del aparato digestivo, próstata, timoma, neoplasias neuroendocrinas [NEN]), insuficiencia cardíaca derecha, fármacos (analgésicos, psicotrópicos, diuréticos, citostáticos), drogas. La patogenia del SIADH es muy compleja. Las neoplasias pueden producir ADH ectópica, mientras que las enfermedades no neoplásicas (p. ej. pulmonares) estimulan la secreción de ADH por medio de la hipoxia. Un exceso de ADH provoca retención de agua y eliminación de sodio por la orina, lo que produce hiponatremia, e hiperosmolaridad urinaria en el contexto de hipotonicidad plasmática.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

Síntomas: en hiponatremia leve el paciente puede estar asintomático. Los síntomas comunes son cefalea, apatía, náuseas y vómitos. Conforme disminuye el nivel de sodio puede aparecer alteración de la conciencia y en casos graves coma, convulsiones, apnea y muerte. Una concentración sérica de sodio ≤100 mmol/l constituye un peligro para la vida. En caso de hiponatremia de rápida instauración, se puede producir edema cerebral con riesgo vital, incluso con niveles de sodio más altos (incluso ≤120 mmol/l). Al examen físico no se encuentra edema periférico ni disminución de la presión arterial ya que el volumen circulante es normal.

DiagnósticoArriba

Para el diagnóstico es necesario corroborar hiponatremia euvolémica, por lo que se debe descartar hipovolemia (p. ej. deshidratación, uso de diuréticos), descartar hipervolemia (p. ej. insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal), descartar pseudohiponatremia (con osmolaridad plasmática elevada, p. ej. hiperglucemia, hipertrigliceridemia, uso de sustancias osmóticas como manitol) y descartar causas secundarias de antidiuresis inapropiada (p. ej. hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal). Evaluar: concentración sérica de sodio, natriuresis, osmolalidad del plasma. Excluir insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo con niveles séricos de creatinina, cortisol matutino y TSH. Tras haber excluido un origen farmacológico, investigar causas orgánicas del SIADH.

Criterios diagnósticos

1. Criterios esenciales: hiponatremia (<130 mmol/l), osmolalidad plasmática baja (<280 mOsm/kgH2O) y natriuresis >40 mmol/l con una ingesta de sodio normal en la dieta y con función renal, suprarrenal y tiroidea normales; la presencia de hipo- o hipervolemia no permite establecer el diagnóstico; sin uso reciente de diuréticos.

2. Criterios adicionales: ácido úrico plasmático <4 mg/dl, nitrógeno de la urea <10 mg/dl, fracción de excreción de sodio >1 % o fracción de excreción de urea >55 %, corrección de hiponatremia con restricción de líquidos, resultado anormal en la prueba de carga de líquido o dilución urinaria inadecuada, niveles elevados de vasopresina en la presencia de hipotonicidad y euvolemia.

Diagnóstico diferencial

Hipovolemia crónica por diuréticos tiacídicos, diarrea o vómitos (una natriuresis alta sin signos de deshidratación sugiere SIADH), insuficiencia renal aguda y crónica, hipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, pseudohiponatremia (concentración sérica de sodio falsamente baja en el contexto de hiperlipidemia o hiperproteinemia graves).

TratamientoArriba

Se aplican las reglas generales del tratamiento de la hiponatremia hipotónica, especialmente en cuanto a la velocidad de compensación de la hiponatremia →Hiponatremia. Si no se inicia el tratamiento eficaz en los casos graves, puede aparecer edema cerebral. Un aumento brusco de la natremia a consecuencia de un tratamiento agresivo puede provocar un síndrome de desmielinización osmótica →Hiponatremia.

1. Eliminar o tratar la causa de SIADH, si es posible.

2. Limitar la ingesta de líquidos hasta 500-1000 ml/24 h, teniendo en cuenta también los alimentos líquidos. El volumen de los líquidos ingeridos debe ser igual al volumen de orina en 24 h menos 500 ml. Se debe esperar que la limitación de la ingesta de líquidos sea de poca eficacia si la osmolalidad de orina es alta (>500 mOsm/kg H2O), si previamente se limitaron los líquidos a ≤1 l/d durante 48 h; si la suma de las concentraciones de Na+ y K+ en la orina es mayor que la concentración sérica de Na+; o si la diuresis diaria es <1500 ml o el aumento de la natremia es <2 mmol/l/d.

3. En caso de hiponatremia moderada o grave (→Hiponatremia) o cuando la limitación de la ingesta de líquidos sea ineficaz o inaceptable, aumentar la ingesta de sodio VO o iv. junto con un diurético de asa a dosis bajas (furosemida 20-40 mg/d), considerar el uso de urea 0,25-0,5 g/kg/d VO.

4. Según las recomendaciones europeas actuales, no deben usarse rutinariamente los inhibidores de los receptores V2 de vasopresina (vaptanes, p. ej. tolvaptán) en el tratamiento de la hiponatremia secundaria a SIADH, especialmente en caso de hiponatremia grave. No obstante, algunos expertos, incluidos los estadounidenses, consideran que el SIADH con hiponatremia constituye una indicación para el uso de estos fármacos.

PERSPECTIVA LATINOAMERICANA

En América Latina los vaptanes, si están disponibles, no son de uso rutinario y se utilizan en caso de hiponatremia grave o fracaso de todas las demás medidas. En Chile no están disponibles.