Hipotiroidismo

Referencias bibliográficas básicas

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Conjunto de manifestaciones clínicas causadas por la deficiencia de tiroxina (T4) y la consiguiente acción insuficiente de triyodotironina (T3) a nivel tisular. Esto lleva a una ralentización generalizada de los procesos metabólicos y en estados avanzados al desarrollo de mixedema debido a acumulación de fibronectina y glucosaminoglucanos hidrofílicos en la hipodermis, músculos y otros tejidos.

Clasificación del hipotiroidismo.

1) Primario: a consecuencia de la afectación tiroidea (el más frecuente). Etiología: tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto); otros tipos de tiroiditis; tiroidectomía total o subtotal (con posible proceso autoinmune que daña el parénquima tiroideo residual); tratamiento con 131I; irradiación del cuello; excesivo aporte de yodo, incluido el uso de amiodarona y medios de contraste yodados (la inactivación de la tiroperoxidasa por exceso de yodo, el denominado efecto de Wolff-Chaikoff, es transitorio, recuperándose la función tiroidea; de lo contrario se desarrolla hipotiroidismo); sobredosis de los fármacos antitiroideos (hipotiroidismo transitorio y reversible que remite tras retirar los fármacos); ingesta de compuestos de litio (bloqueo de la secreción de T4T3), nitroprusiato sódico, fenitoína, algunos inhibidores de la tirosina-cinasa (sunitinib, sorafenib) o interferón α; deficiencia grave de yodo en el medio ambiente o exposición crónica a sustancias bociógenas que inhiben la acumulación de yodo en el tiroides (p. ej. percloratos, tiocianatos, nitratos); hipotiroidismo congénito.

2) Secundario: debido a la deficiencia o falta de secreción de TSH por la adenohipófisis, habitualmente en el contexto de un hipopituitarismo (tumor de silla turca, enfermedades inflamatorias o infiltrativas, lesión de origen vascular, traumatismos o lesiones yatrogénicas: irradiación o cirugía).

3) Terciario: debido a la ausencia o déficit de hormona liberadora de tirotropina (TRH) por alteración hipotalámica (neoplasia, enfermedades inflamatorias e infiltrativas [p. ej. sarcoidosis]) o por lesión del tallo hipofisario.

 CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

Los síntomas del hipotiroidismo son más sutiles en sus formas secundaria y terciaria en comparación con la primaria. Sin embargo, en estos casos puede haber signos de insuficiencia de otras glándulas endocrinas (prestar atención a los síntomas de hipofunción corticosuprarrenal), de diabetes insípida u otros directamente relacionados con el hipopituitarismo  →cap. 8.3. Por otra parte, el hipotiroidismo primario puede formar parte de los síndromes poliglandulares autoinmunes →cap. 12.2.1.

Hipotiroidismo subclínico

No se detectan síntomas típicos, pero puede aparecer distimia o depresión, y en las exploraciones complementarias, hipercolesterolemia con niveles plasmáticos de LDL elevados. El riesgo de desarrollar hipotiroidismo clínico es dos veces mayor si la TSH elevada se acompaña de niveles elevados de anticuerpos anti-TPO.

Hipotiroidismo clínico

1. Síntomas generales: aumento de peso leve, debilidad, cansancio, baja tolerancia al esfuerzo, somnolencia, lentitud generalizada (psicomotora y en el habla); sensación de frío, menor tolerancia a las temperaturas bajas.

2. Cambios en la piel: piel seca, fría, pálida, amarillenta, sudoración disminuida, endurecimiento excesivo en determinadas zonas (p. ej. en los codos); edema subcutáneo (mixedema) que causa una característica hinchazón de la cara, de los párpados y de las manos; pelo seco, frágil y ralo, a veces caída de cejas.

3. Cambios en el sistema circulatorio: bradicardia, pulso y ruidos cardíacos débiles; aumento de la silueta del corazón; hipotensión, más raramente hipertensión.

4. Cambios en el aparato respiratorio: voz ronca, apagada (engrosamiento de las cuerdas vocales, macroglosia); hipopnea; infecciones de las vías respiratorias superiores o, en casos graves, insuficiencia respiratoria.

5. Cambios en el aparato digestivo: estreñimiento crónico y, en casos graves, íleo; ascitis (en fases avanzadas; suelen coexistir derrame pericárdico y pleural).

6. Cambios en el aparato urinario: oliguria (riesgo de intoxicación por agua por alteración de la filtración glomerular). Si no existen edemas evidentes, estos trastornos parecen insustanciales.

7. Cambios en el sistema nervioso: mononeuropatías (p. ej. síndrome del túnel carpiano), parestesias, hiporreflexia, a veces hipoacusia.

8. Cambios en el aparato locomotor: debilidad muscular, cansancio fácil, lentitud motora, calambres musculares, mialgias; edema articular, en particular de las rodillas (engrosamiento de las membranas sinoviales y derrame sinovial).

9. Cambios en el aparato genital: en mujeres trastornos menstruales (polimenorrea, amenorrea, menorragia), infertilidad, abortos. En hombres disminución de la libido y, a veces, trastornos de la erección.

10. Trastornos psíquicos: problemas de concentración, trastornos de la memoria, depresión subclínica o establecida, inestabilidad emocional, a veces trastorno bipolar afectivo o psicosis paranoide. En casos graves se presentan demencia y coma.

Coma hipotiroideo

Es un estado de riesgo para la vida, que se presenta en el curso del hipotiroidismo extremamente grave y sin tratamiento. Puede desencadenarse por enfermedades concomitantes, p. ej. infecciones sistémicas. Se presenta hipotermia (<30 °C, hasta los 24 °C), bradicardia sinusal notable, hipotensión, hipoxemia con hipercapnia (a causa de la hipoventilación), acidosis respiratoria, hipoglucemia, hiponatremia por retención hídrica, edemas, demencia o coma y shock. Se produce hipotonía muscular (pero pueden aparecer convulsiones). Los reflejos osteotendinosos están disminuidos. Pueden aparecer los síntomas de las enfermedades acompañantes, p. ej. de neumonía u otras infecciones, infarto de miocardio reciente o hemorragias digestivas, causantes de la aparición del coma hipotiroideo. Otro factor causante puede ser la ingesta de determinados fármacos (p. ej. amiodarona, litio, barbitúricos).

DIAGNÓSTICO Arriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas hormonales.

1) Concentración sérica de TSH: elevada en el hipotiroidismo primario (criterio diagnóstico fundamental), baja (o inapropiadamente normal frente a T4 baja) en el hipotiroidismo secundario y terciario.

2) Concentración sérica de FT4 o T4: baja si el cuadro es intenso; en casos leves (hipotiroidismo subclínico) puede ser normal.

3) Concentración sérica de FT3  o T3: con frecuencia normal, a veces baja (en Chile y en Argentina la FT3 está escasamente disponible).

4) Concentración sérica de TSH en la prueba de estimulación con TRH (no utilizada en Argentina, en Chile se usa excepcionalmente). En el hipotiroidismo secundario: sin aumento significativo de TSH; en el terciario: el aumento es moderado y tardío; en primario: secreción excesiva de TSH (aunque su sospecha no constituye indicación para realizar esta prueba).

2. Otras pruebas de laboratorio:

1) títulos séricos de anticuerpos antitiroideos (principalmente anti-TPO, menos útil anti-TG) elevados en caso de enfermedad tiroidea autoinmune

2) niveles de colesterol total, LDL y triglicéridos elevados

3) anemia normocítica normocrómica, microcítica hipocrómica, o excepcionalmente macrocítica

4) a veces hiponatremia e hipercalcemia leve

5) aumento de enzimas musculares: creatina-cinasa, transaminasas y LDH

6) hiperprolactinemia: en el hipotiroidismo primario, por estimulación de secreción de PRL mediada por TRH.

3. Pruebas de imagen. Ecografía tiroidea: la imagen depende de la causa del hipotiroidismo (el tamaño de la glándula puede ser pequeño, normal o estar aumentado, con ecogenicidad heterogénea o con focos de ecogenicidad alterada). Ecografía abdominal: ascitis en caso de hipotiroidismo avanzado. Radiografía de tórax: en el hipotiroidismo avanzado se presenta derrame pleural, silueta cardíaca aumentada de tamaño. Ecocardiografía: en el hipotiroidismo avanzado se presenta derrame pericárdico, dilatación de ventrículo izquierdo, reducción en la fracción de eyección (función sistólica deprimida). Gammagrafía: captación de yodo radioactivo disminuida o normal.

4. ECG: bradicardia sinusal, ondas de bajo voltaje (en particular de los complejos QRS), onda T aplanada o invertida, intervalo PR prolongado, raramente bloqueo auriculoventricular completo, intervalo QT prolongado.

Criterios diagnósticos

1. Hipotiroidismo primario:

1) clínico: bajo nivel sérico de FT4 y elevado de TSH

2) subclínico: nivel sérico de FT4 normal (a menudo cerca del límite inferior), nivel sérico de T3 normal, la TSH elevada.

2. Hipotiroidismo secundario o terciario: bajo nivel sérico de FT4 y normal o bajo de TSH.

3. Coma hipotiroideo: la concentración de FT4 es baja, mientras que normalmente los valores séricos de TSH están considerablemente aumentados. Son fundamentales para el diagnóstico los signos clínicos y el hecho de descartar otras causas del coma.

Diagnóstico diferencial

Algoritmo diagnóstico de los distintos tipos de hipotiroidismo →fig. 1-1. En el diagnóstico diferencial del hipotiroidismo primario puede ser útil la información sobre antecedentes familiares de enfermedades tiroideas, riesgo de exposición excesiva al yodo o sustancias químicas bociógenas, parto reciente, ingesta de fármacos antitiroideos, antecedentes de cirugía de tiroides o tratamiento con 131I e irradiación de la zona de cuello, incluso con varios años de anterioridad. En caso de hipotiroidismo autoinmune puede presentarse la hipofunción de otras glándulas endocrinas y otras enfermedades autoinmunes. De igual manera, en casos de hipotiroidismo secundario procurar diagnosticar la hipofunción corticosuprarrenal concomitante antes de comenzar la terapia de sustitución. La presencia de edema, derrames, hipercolesterolemia o anemia requiere el diagnóstico diferencial con el síndrome nefrótico, la anemia perniciosa e insuficiencia cardíaca.

Durante el período de convalecencia tras enfermedades no tiroideas de curso grave, la concentración de TSH puede aumentar transitoriamente superando los valores de referencia, pero sin superar los 20 mUI/l y habitualmente sin requerir tratamiento de sustitución. Al principio tales pacientes (en estado general grave y especialmente si se tratan con dopamina y/o glucocorticoides) muestran bajos niveles de T3, TSHFT4. Este fenómeno se denomina síndrome del eutiroideo enfermo. Vistas las alternancias en los resultados de pruebas hormonales del eje hipofisario-tiroideo en pacientes hospitalizados en estado grave, se deben realizar pruebas funcionales tiroideas únicamente si se presentan síntomas que sugieran disfunción.

Los síntomas de hipotiroidismo pueden aparecer también en caso de la presencia de resistencia periférica a las hormonas tiroideas o de defectos de transporte de las hormonas tiroideas, a pesar de que los niveles de producción hormonal sean normales o incluso elevados.

TRATAMIENTO Arriba

El hipotiroidismo clínico es una indicación absoluta para el tratamiento hormonal sustitutivo, normalmente de por vida. En la etapa inicial de tratamiento, en caso de taquicardia, en particular en personas cardiópatas, se puede agregar un β-bloqueante (propranolol) siempre y cuando no existan contraindicaciones.

Tratamiento hormonal sustitutivo crónico  

El medicamento de elección es la levotiroxina (L-T4) en monoterapia. 

Dosificación: dosis única diaria, en ayunas, 30-60 min antes del desayuno. En enfermos que toman muchos fármacos en ayunas o que por diversas causas tienen dificultades para tomar el fármaco por la mañana, se puede pautar L-T4 antes de dormir, ≥3 h después de la última comida. La dosis diaria debe definirse de manera individual: en adultos la dosis completa de sustitución en general es de 1,6-1,7 µg/kg/d, en adultos mayores es menor, hasta 1 µg/kg/d. En la mayoría de los enfermos con hipotiroidismo sintomático, esta corresponde a 100-150 µg/d. El tratamiento se inicia con la dosis completa (especialmente en pacientes tras tiroidectomía) o con dosis pequeñas (25-50 µg/d, considerando la gravedad de hipotiroidismo, enfermedades concomitantes y edad del paciente, debe recordarse también que en enfermedad de Hashimoto la función tiroidea puede conservarse parcialmente), para luego incrementar la dosis cada 2-4 semanas, hasta alcanzar la dosis óptima en ~3 meses. En pacientes mayores o enfermos cardíacos dicho período debe alargarse. La TSH debe controlarse no antes de 6-8 semanas desde el último cambio de dosis de L-T4. Tras llegar a la dosis terapéutica debe controlarse la TSH después de 6 meses, luego cada 12 meses, y adicionalmente en caso de nuevos síntomas. No se recomienda el uso de preparados compuestos con L-T4 y liotironina (L-T3) porque la T4 se convierte en T3. Rara vez se administra L-T3 (inicialmente a una dosis de 5 µg/d, que se aumenta de manera gradual), principalmente cuando es necesario compensar la deficiencia de hormonas tiroideas de una manera rápida, junto con L-T4 p. ej. en el coma hipotiroideo →más adelante. No utilizar en pacientes con enfermedades cardiovasculares. En Argentina están disponibles preparados de L-T3 pura (no disponible en Chile), que tiene mayor actividad biológica: 25 μg de L-T3 = 100 μg de L-T4. En cambio en Chile está disponible un preparado que contiene L-T3 y L-T4 en relación de 1:5, que debe considerarse no fisiológica, al tomar en cuenta el conocimiento actual sobre el metabolismo de las hormonas tiroideas. Hay que tener en cuenta los fármacos o condiciones que afectan a la absorción o metabolismo de L-T4 (p. ej. preparados de calcio o hierro, bisfosfonatos, sulfonilureas, IBP, y algunos productos alimentarios, tales como soja). La dosis de L-T4 debe aumentarse adecuadamente, y se deben esperar ≥3-4 h desde la toma de L-T4 y del fármaco que disminuye su absorción.

En las zonas donde el aporte de yodo es adecuado no se deben usar preparados de yodo en el tratamiento del hipotiroidismo, con la excepción de los períodos gestacionales.

En caso de hipofunción corticosuprarrenal concomitante, pueden aparecer síntomas de descompensación tras corregir el hipotiroidismo con L-T4, debido a la normalización de la vida media plasmática del cortisol, que está prolongada a raíz de la deficiencia de hormonas tiroideas. Por ello, el tratamiento del hipotiroidismo y de la hipofunción de la corteza suprarrenal concomitantes debe comenzar siempre por suplementar la deficiencia de cortisolcap. 11.1.1.

En el hipotiroidismo subclínico hay que iniciar el tratamiento con la L-T4 en pacientes con enfermedad tiroidea ya diagnosticada o tratada con anterioridad y con niveles séricos de TSH >4–5 mUI/l; y en personas sin antecedente de enfermedad tiroidea, cuando la TSH >10 mUI/l. Si la concentración de TSH es de 5-10 mUI/l, el inicio del tratamiento dependerá de la presencia de síntomas, de la edad del enfermo (con mayor frecuencia se trata a enfermos <65-70 años). El tratamiento deberá instaurarse en aquellos casos con niveles elevados de anticuerpos anti-TPO o factores de riesgo cardiovascular, así como en pacientes tras una tiroidectomía parcial, enfermos con bocio (nodular o difuso), en casos con depresión concomitante y en diabéticos. Si la concentración de TSH está aumentada en una embarazada, siempre debe indicarse L-T4 (→Situaciones especiales). En pacientes >80 años no debe tratarse el hipotiroidismo subclínico si la concentración sérica de TSH es ≤10 mUI/l.

Control del tratamiento: determinar la concentración de TSH no antes de 6-8 semanas después de la última modificación de la dosis de L-T4, y tras conseguir valores objetivos con menor frecuencia, cada 6-12 meses. 

En el hipotiroidismo secundario y terciario la terapia debe ajustarse con la medición de FT4, que debe ser cercana al rango normal-alto (la TSH no es útil). En los casos siguientes puede ser necesario incrementar la dosis del tratamiento sustitutivo previo, controlando los niveles de TSH:

1) trastornos de la absorción de L-T4 administrada VO (estados inflamatorios de la mucosa del tracto digestivo)

2) la necesidad de uso simultáneo de fármacos que reducen la absorción de L-T4 (colestiramina, compuestos de aluminio, calcio o hierro, IBP) requiere un intervalo de varias horas (≥3-4 h) en la administración de dichos fármacos

3) comienzo de tratamiento con preparado de estrógenos (p. ej. contraceptivos orales)

4) uso de inhibidores de tirosina-cinasa (sunitinib, sorafenib).  

Tratamiento del coma hipotiroideo

Tratamiento en la UCI

1. L-T4 iv.: el 1.er día 200-500 μg mediante bomba de infusión (con el fin de suplir la deficiencia; se puede observar mejoría ya en las primeras horas). En los días siguientes 50-100 μg iv. mediante bomba de infusión 1 × d (tener precaución en pacientes con cardiopatía isquémica, debido al alto riesgo de inducir angina de pecho, insuficiencia cardíaca o arritmia).

Una vez conseguida la mejoría del estado clínico, administrar el fármaco VO, normalmente a dosis de 100–150 μg/d (no es obligatorio comenzar con dosis bajas de L-T4 e incrementarla gradualmente). Alternativamente se puede administrar L-T4 y L-T3 iv.: el 1.er día, 200-300 μg de L-T4 iv. y además un preparado con T3 (infusión de 50 μg iv.). En los días siguientes 50-100 μg/d de L-T4 iv. y 2,5-10 μg/d de L-T3 iv. 3 x d (dosis menores en personas de edad avanzada y con mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares; usar L-T3 iv. hasta conseguir mejoría clínica y estabilidad del estado del paciente.

Si no están disponibles preparados para administración iv., se pueden usar preparados para administración VO: el 1.er día 60-80 μg de L-T3 y 300-500 μg de L-T4 en 1 toma por sonda nasogástrica. En los días posteriores 20-40 μg de L-T3 y 100-200 μg de L-T4 por sonda nasogástrica. Tras mejorar el estado del paciente 20 μg de L-T3 y 100 μg de L-T4 al día o 100-150 μg/d de L-T4. Sin embargo la eficacia del tratamiento VO es menos segura que iv., debido a los posibles trastornos de absorción.

2. Asegurar una ventilación pulmonar suficiente: suele ser necesaria la intubación y el apoyo ventilatorio.

3. Realizar control de los trastornos electrolíticos y posible hipoglucemia: infundir líquidos iv. No administrar líquidos hipotónicos por el riesgo de hiponatremia. Debe administrarse una solución de NaCl al 0,9 % hasta normalizar la volemia. Si la natremia persiste <130 mmol/l, debe indicarse una solución hipertónica de NaCl (→cap. 19.1.3.1, Tratamiento). En caso de hipoglucemia se pautará además una infusión iv. de solución glucosada al 10 %.

4. Realizar tratamiento intensivo de las enfermedades concomitantes como insuficiencia cardíaca, infecciones (tratamiento antibiótico empírico hasta obtener los resultados de cultivo).

5. En los casos más graves o cuando es probable la hipofunción cortical suprarrenal concomitante → se debe administrar inmediatamente hidrocortisona, 50-100 mg cada 6 h iv., antes de administrar la L-T4, debido al riesgo de coexistencia de una menor reserva funcional suprarrenal o insuficiencia suprarrenal. Se puede retirar al confirmarse los niveles séricos normales de cortisol en la muestra de la sangre extraída antes de la administración de hidrocortisona.

6. En pacientes con hipotermia no aplicar calentamiento activo porque puede originar vasodilatación y shock (es suficiente una manta para prevenir que continúe la pérdida de calor).

SITUACIONES ESPECIALES Arriba

Embarazo

1. El tamizaje con el fin de detectar las alteraciones funcionales del tiroides antes del embarazo planificado, según las recomendaciones actuales de la Endocrine Society está indicado en mujeres con mayor riesgo de enfermedades tiroideas: con alteraciones funcionales del tiroides, postiroidectomía, con antecedentes de tiroiditis posparto, historia familiar de enfermedades tiroideas, bocio, niveles elevados de anticuerpos antitiroideos en plasma, síntomas que sugieren alteraciones funcionales del tiroides, diabetes tipo 1 u otras enfermedades autoinmunes, con infertilidad, abortos, partos prematuros o posirradiación terapéutica de cabeza y cuello. En Chile la recomendación MINSAL es el tamizaje universal en todas las embarazadas en la primera consulta obstétrica.

2. En las embarazadas la TSH se determina normalmente a las 4-8 semanas durante la primera consulta obstétrica. Según las recomendaciones de la Endocrine Society, en el período preconcepcional y durante el 1.er trimestre del embarazo, el límite superior de la normalidad se considera 2,5 mUI/l y 3,0 mUI/l durante el 2.o y 3.er trimestre. El hipotiroidismo subclínico debe diagnosticarse en una embarazada cuando la TSH >2,5 mUI/l. En las guías norteamericanas (ATA, 2017), se proponen como valores de referencia para la concentración de TSH en el suero los rangos establecidos separadamente para cada trimestre del embarazo para cada población. Al considerar las indicaciones para el tratamiento con L-T4 en mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico, deben tenerse en cuenta varios factores, tales como el aumento de la concentración de anticuerpos antitiroideos en la sangre, infertilidad o aborto espontáneo, así como el uso de forma planificada de técnicas de reproducción asistida. El parámetro para evaluar la concentración de hormonas tiroideas durante el 1.er trimestre del embarazo es la concentración de FT4, pero luego (debido al aumento de las proteínas transportadoras durante el embarazo) debe utilizarse la T4 total, considerando como rango normal el informado por el laboratorio x 1,5.

3. Determinar adicionalmente los anticuerpos anti-TPO si:

1) existe otra enfermedad autoinmune concomitante (principalmente diabetes tipo 1) o hay antecedentes familiares

2) concentración de TSH >2,5 mUI/l

3) la ecografía de tiroides sugiere enfermedad autoinmune

4) antecedente de tiroiditis posparto

5) tratamiento por infertilidad o historia de aborto o parto prematuro. Existe una estrecha asociación entre niveles elevados de anticuerpos anti-TPO y el aborto espontáneo, parto prematuro y desarrollo de insuficiencia respiratoria en el recién nacido.

4. En todas las embarazadas, también en las tratadas por hipotiroidismo, enfermedad tiroidea autoinmune en estado eutiroideo o hipertiroidismo en el período de compensación, usar suplementación de yoduro potásico. El aporte diario de yodo es de 150 μg para mujeres en edad reproductiva y 250 μg para mujeres antes del embarazo planificado y durante el embarazo y lactancia.

5. En el hipotiroidismo (incluso subclínico) en una embarazada comenzar desde el principio con L-T4 a las dosis necesarias. Si el hipotiroidismo se detectó antes del embarazo → incrementar la dosis de L-T4 en un 30 % o más, generalmente entre la 4.ª y 6.ª semana del embarazo. Se sugiere que en el hipotiroidismo sintomático durante el embarazo la dosis de L-T4 sea de 2,0-2,4 μg/kg/d. Las recomendaciones europeas actuales para el hipotiroidismo subclínico sugieren una dosis inicial de 1,2 μg/kg/d con la concentración de TSH <4,2 mUI/l. Si la concentración de TSH es de 4,2-10 mUI/l, se sugiere comenzar con una dosis de 1,42 μg/kg/d. En caso de hipotiroidismo sintomático con TSH >10 mUI/l, la dosis sugerida es de 2,33 μg/kg/d.

6. En 1.er y 2.o trimestre del embarazo cada 4-6 semanas monitorizar la concentración de TSH (también T4 total y libre) y en el 3.er trimestre por lo menos una vez. Un hallazgo relativamente frecuente durante el embarazo es la hipotiroxinemia aislada (definida como la concentración de FT4 por debajo del percentil 5-10, en relación con una concentración normal de TSH para un determinado período del embarazo): no requiere tratamiento en el 2.o y 3.er trimestre, sin embargo en el 1.er trimestre ha de administrarse L-T4 o aumentarse su dosis.

7. En la mayoría de las pacientes, tras el parto debe disminuirse la dosis de L-T4 a los niveles empleados antes del embarazo, y la función tiroidea debe controlarse tras ~6 semanas. Si durante el embarazo se diagnosticó un hipotiroidismo subclínico, debe evaluarse la necesidad de suplementar la L-T4 a los 6 y 12 meses después del parto.

Hipotiroidismo en pacientes mayores

1. En pacientes >70 años los síntomas de hipotiroidismo pueden ser poco pronunciados. A menudo predominan las alteraciones de funciones cognitivas y de memoria, depresión, anemia e insuficiencia cardíaca. Debe descartarse la deficiencia de hormonas tiroideas también en pacientes mayores con hiponatremia o con un aumento de la concentración sérica de creatina-cinasa. En caso de un incremento en la concentración de TSH debe descartarse el estado de convalecencia tras una enfermedad grave (en esos casos la TSH raramente es >20 mUI/l).

2. El tratamiento debe iniciarse con dosis bajas de L-T4: 25 µg/día, o incluso 12,5 µg/d en pacientes >80 años o en pacientes con coexistencia de una enfermedad cardiovascular grave.

3. El límite superior de los valores de referencia de TSH en personas >60 años es de 6 mUI/l, y 8 mUI/l en >70-80 años. Según las guías estadounidenses actuales, en los pacientes >70-80 años tratados con L-T4, los valores objetivo de TSH deben ser de 4-6 mUI/l.

FIGURASArriba

Fig. 1-1. Algoritmo diagnóstico del hipotiroidismo basado en los niveles de TSH y FT4