Bocio multinodular tóxico

DEFINICIÓN Y ETIOPAtOGENIA Arriba

El bocio multinodular tóxico es una enfermedad en la que el hipertiroidismo se desarrolla debido a hiperplasia nodular de la glándula tiroides →fig. 2-4 sin una base autoinmune. Se caracteriza por la presencia de nódulo o nódulos que liberan HT de manera autónoma, independientemente de la TSH.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

Desarrollo lento de hipertiroidismo precedido por un bocio multinodular no tóxico que puede evolucionar a un hipertiroidismo subclínico →cap. 9.2). Puede también desarrollarse de forma aguda bajo la influencia de altas dosis de yodo, administradas en forma de medio de contraste radiológico o ligado a fármacos (amiodarona o desinfectantes yodados). Rara vez el paciente aprecia aumento del volumen tiroideo o la aparición de un nódulo. Si el bocio es de gran tamaño pueden producirse manifestaciones compresivas locales que ocasionan problemas respiratorios, tos o alteraciones de la deglución.

DIAGNÓSTICO Arriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas hormonales: supresión pronunciada de la secreción de TSH y elevación de los niveles séricos de FT4T3, rara vez de la T3 de forma aislada.

2. Pruebas de imagen: ecografía, que permite medir el volumen del bocio y evaluar los nódulos. Gammagrafía: permite evaluar la distribución precisa del radiofármaco y diagnosticar nódulos autónomos, de gran importancia para el tratamiento con 131I.

3. Examen citológico: los nódulos autónomos (calientes en la gammagrafía) <3 cm de diámetro detectados ecográficamente no suelen requerir PAAF porque el riesgo de cáncer es muy bajo. Para el resto de las lesiones, las indicaciones de la PAAF son las mismas que en los casos de bocio multinodular no tóxico →cap. 9.4. En caso de diagnosticar un nódulo autónomo →cap. 9.2.3.

Criterios diagnósticos

Bocio multinodular visible o palpable, de tamaño variable (la comprobación de ≥2 nódulos de diámetro >1 cm en la exploración física o ecografía tiene mayor importancia), que cursa con hipertiroidismo.

Diagnóstico diferencial

Otras causas de hipertiroidismo →fig. 2-1; véanse también los capítulos correspondientes.

TRATAMIENTO Arriba

1. Tratamiento farmacológico: tionamidas cap. 9.2; la administración de metimazol permite controlar los síntomas de hipertiroidismo (no se asocia con L-T4), pero su retirada siempre lleva a la recidiva del hipertiroidismo en días o semanas. El β-bloqueante se administra de la misma manera que en otros tipos de hipertiroidismo, pero en el bocio multinodular tóxico a menudo se necesitan dosis más elevadas y más frecuentes que en la enfermedad de Graves-Basedow, por la agudización de los síntomas cardiológicos.

Dada la evolución progresiva del cuadro es necesario el tratamiento definitivo: quirúrgico (tiroidectomía subtotal o total) o con 131I. La elección del método debe ser individualizada en cada paciente →tabla 2-3. Tras el tratamiento existe una alta probabilidad de desarrollar hipotiroidismo.

2. Tratamiento con 131I: la radiosensibilidad de los nódulos autónomos es menor que en la enfermedad de Graves-Basedow (se toma en consideración en la planificación del tratamiento radioisotópico). Los nódulos no funcionantes no responden al tratamiento y la mayoría de los nódulos funcionantes no desaparecen, sino que disminuyen de tamaño (aunque a veces se necesita administrar una segunda dosis de radioyodo, usualmente después de 6 meses). Bocios de pequeño tamaño sin rasgos que sugieran malignidad y en presencia de contraindicaciones para la cirugía tienen indicación de tratamiento con 131I.

3. Tratamiento quirúrgico: imprescindible en caso de nódulo de rasgos citológicos o clínicos de malignidad; considerar en pacientes con bocios de gran tamaño o con síntomas compresivos, especialmente en presencia de nódulos no funcionantes. La cirugía es posible una vez alcanzado el estado eutiroideo. El tratamiento con metimazol debe interrumpirse el día de la cirugía, mientras que la dosis del β-bloqueante debe reducirse gradualmente para retirarlo a los pocos días tras la cirugía. Antes de la cirugía no administrar yoduro de potasio, controlar las concentraciones séricas de calcio y vitamina D y considerar el tratamiento profiláctico con calcio y vitamina D. Tras la tiroidectomía empezar restitución tiroidea con L-T4, valorar la función tiroidea, la concentración sérica de calcio y, en caso de necesidad, también la de PTH.

PRONÓSTICO Arriba

En el bocio multinodular tóxico hay un riesgo aumentado de arritmias, otras complicaciones cardiovasculares y de crisis tirotóxica →cap. 9.2. El riesgo de cáncer se mantiene al mismo nivel que en otros casos del bocio multinodular.

TABLAS Y FIGURASArriba

Tabla 2-3. Métodos de tratamiento del hipertiroidismo

Causa del hipertiroidismo

BB

T

131I

Cir

Enfermedad de Graves-Basedow (EGB)

Primer episodio

Recaída

Orbitopatía tiroidea leve

a

Orbitopatía tiroidea activa grave o moderada

 

Con nódulo maligno diagnosticado o sospechoso

b

Recaída de la EGB tras la cirugía

Bocio multinodular tóxico

Bocio pequeño sin compresión de las vías aéreas, benigno

Bocio grande, tras PAAF de lesiones focales, benigno

Bocio con diagnóstico o sospecha de malignidad

b

Nódulo autónomo solitario

PAAF: lesión benigna o sospecha de neoplasia folicular sin factores de riesgo de malignidad

c

Cáncer de tiroides diagnosticado (muy raras veces)

b

Hipertiroidismo inducido por exceso de yodo

Hipertiroidismo inducido por amiodarona

d

Otros casos

Tiroiditis

Subaguda

Silente o posparto

Al inicio de la enfermedad de Hashimoto

Hipertiroidismo en embarazadase

f

Hipertiroidismo subclínico

g

      No hay indicaciones            Método complementario           Método empleado            Método de preferencia            Método contraindicado

a Con el fin de prevenir la exacerbación de la orbitopatía se administran glucocorticoides VO, habitualmente prednisona a dosis de 0,3-0,5 mg/kg/d (p. ej. 30 mg/d) durante 1 mes, a continuación reducir gradualmente la dosis para suspender el fármaco a los 3 meses.

b Tras la cirugía del cáncer de tiroides en general es necesario administrar 131I.

c El tratamiento con 131I también se acepta en caso de sospecha de neoplasia folicular en la PAAF, en ausencia de rasgos clínicos de malignidad. El riesgo de cáncer en un nódulo solitario autónomo es de un 2 % (hay que distinguirlo de un área autónoma en el bocio multinodular tóxico).

d Según el tipo; en el tipo I a menudo está indicado añadir perclorato de sodio, en el tipo II se administran principalmente glucocorticoides.

e Diferenciarlo de la tirotoxicosis inducida por el embarazo que rara vez requiere tratamiento.

f Se necesitan dosis menores; en el 1.er trimestre puede usarse PTU.

g Solamente si las indicaciones para cirugía se deben a la compresión o diagnóstico del bocio maligno.

BB — β-bloqueante, 131I — tratamiento con yodo radioactivo, Cir — cirugía de la glándula tiroides, PTU — propiltiouracilo, T — tionamidas (metimazol como fármaco de elección).

Fig. 2-1. Causas de hipertiroidismo

Fig. 2-4. Desarrollo del nódulo tiroideo autónomo