Nódulo autónomo solitario

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

El nódulo autónomo solitario es un adenoma o nódulo hiperplásico, de función autónoma en la gammagrafía, que en general lleva al hipertiroidismo. En la mayoría de los casos se debe a una mutación somática del receptor de la TSH o del gen de la proteína G (su subunidad α) asociada al receptor. A diferencia del bocio multinodular no tiene relación con la deficiencia de yodo.

CUADRO CLÍNICO Arriba

Los síntomas del hipertiroidismo son los mismos que en el bocio multinodular tóxico: el típico es el desarrollo del nódulo autónomo compensado hasta el hipertiroidismo clínico →fig. 2-4.

DIAGNÓSTICO Arriba

Mediante gammagrafía. En la exploración física y en la ecografía se observa un nódulo solitario; la liberación de la TSH puede estar disminuida (pero dentro de la norma) o suprimida por el exceso de las HT (hipertiroidismo clínico o subclínico →cap. 9.2). Un nódulo autónomo ≤3 cm de diámetro, sin rasgos clínicos de malignidad, no requiere la realización de PAAF.

TRATAMIENTO Arriba

El método de elección es el tratamiento con 131I tabla 2-3. Por causa del bajo nivel sérico de la TSH, la captación de yodo por el parénquima no nodular está suprimida (por eso el riesgo del desarrollo del hipotiroidismo en este caso es bajo). Se administra el 131I tras retirar las tionamidas, cuando la concentración sérica de la TSH es menor que 0,1 mUI/l. Si existen indicaciones para PAAF (→cap. 9.4), no se debe realizar la biopsia directamente antes del tratamiento con 131I porque puede causar una disminución transitoria de la captación de yodo por el nódulo durante 1-2 semanas. Si no hay síntomas de tirotoxicosis, los nódulos <3 cm de diámetro pueden no ser tratados. Cada 6-12 meses monitorizar la TSH y evaluar el diámetro del nódulo en la ecografía. En algunos centros se obtienen buenos resultados mediante el tratamiento con inyección percutánea de etanol.

PRONÓSTICO Arriba

El riesgo de hipertiroidismo clínico en un nódulo compensado o no tóxico es de un 2-5 % a los 6 años. Un adecuado tratamiento con 131I consigue remisión completa del hipertiroidismo. El riesgo de desarrollar cáncer es de ~2 %.

TABLAS Y FIGURASArriba

Tabla 2-3. Métodos de tratamiento del hipertiroidismo

Causa del hipertiroidismo

BB

T

131I

Cir

Enfermedad de Graves-Basedow (EGB)

Primer episodio

Recaída

Orbitopatía tiroidea leve

a

Orbitopatía tiroidea activa grave o moderada

 

Con nódulo maligno diagnosticado o sospechoso

b

Recaída de la EGB tras la cirugía

Bocio multinodular tóxico

Bocio pequeño sin compresión de las vías aéreas, benigno

Bocio grande, tras PAAF de lesiones focales, benigno

Bocio con diagnóstico o sospecha de malignidad

b

Nódulo autónomo solitario

PAAF: lesión benigna o sospecha de neoplasia folicular sin factores de riesgo de malignidad

c

Cáncer de tiroides diagnosticado (muy raras veces)

b

Hipertiroidismo inducido por exceso de yodo

Hipertiroidismo inducido por amiodarona

d

Otros casos

Tiroiditis

Subaguda

Silente o posparto

Al inicio de la enfermedad de Hashimoto

Hipertiroidismo en embarazadase

f

Hipertiroidismo subclínico

g

      No hay indicaciones            Método complementario           Método empleado            Método de preferencia            Método contraindicado

a Con el fin de prevenir la exacerbación de la orbitopatía se administran glucocorticoides VO, habitualmente prednisona a dosis de 0,3-0,5 mg/kg/d (p. ej. 30 mg/d) durante 1 mes, a continuación reducir gradualmente la dosis para suspender el fármaco a los 3 meses.

b Tras la cirugía del cáncer de tiroides en general es necesario administrar 131I.

c El tratamiento con 131I también se acepta en caso de sospecha de neoplasia folicular en la PAAF, en ausencia de rasgos clínicos de malignidad. El riesgo de cáncer en un nódulo solitario autónomo es de un 2 % (hay que distinguirlo de un área autónoma en el bocio multinodular tóxico).

d Según el tipo; en el tipo I a menudo está indicado añadir perclorato de sodio, en el tipo II se administran principalmente glucocorticoides.

e Diferenciarlo de la tirotoxicosis inducida por el embarazo que rara vez requiere tratamiento.

f Se necesitan dosis menores; en el 1.er trimestre puede usarse PTU.

g Solamente si las indicaciones para cirugía se deben a la compresión o diagnóstico del bocio maligno.

BB — β-bloqueante, 131I — tratamiento con yodo radioactivo, Cir — cirugía de la glándula tiroides, PTU — propiltiouracilo, T — tionamidas (metimazol como fármaco de elección).

Fig. 2-4. Desarrollo del nódulo tiroideo autónomo