Otros tipos de tiroiditis crónica

1. Tiroiditis indolora (silente) o tiroiditis linfocitaria subaguda: es una tiroiditis crónica autoinmune, indolora, considerada una variante de la enfermedad de Hashimoto, con curso en cuatro fases, con hipertiroidismo transitorio con baja captación de yodo (1.ª fase), estado eutiroideo transitorio (2.ª fase), fase de hipotiroidismo (3.ª fase) y restitución del estado eutiroideo (4.ª fase). Puede encontrarse un bocio de pequeño tamaño e indoloro aunque de curso semejante a la tiroiditis subaguda →más adelante.

La enfermedad puede presentarse espontáneamente o a lo largo del 1.er año después del parto (o un aborto espontáneo): tiroiditis posparto que afecta a ~5 % de las mujeres después del parto. El riesgo es mayor en mujeres con un aumento en la concentración de anticuerpos anti-TPO, como también en pacientes diabéticas tipo 1, pacientes con historial de alteraciones de disfunción tiroidea posparto, abortos, depresión posparto, enfermedades autoinmunes coexistentes y antecedentes familiares de enfermedad tiroidea autoinmune. En dichos casos debe determinarse la concentración de anticuerpos anti-TPO en el 1.er trimestre de embarazo y la concentración sérica de TSH 6 semanas, 3, 6 y 9 meses después del parto. Durante la fase de hipertiroidismo sintomático pueden indicarse β-bloqueantes y en casos graves glucocorticoides. Esta enfermedad habitualmente tiene un curso autolimitado. Si se desarrolla hipotiroidismo permanente → administrar L-T4 cap. 9.1

2. Tiroiditis de Riedel. Es una forma muy infrecuente que cursa como tiroiditis fibrosa (glándula dura a la palpación), afectando progresivamente a todo el parénquima glandular y a los tejidos del cuello. Puede acompañarse de disnea, parálisis del nervio laríngeo recurrente, síndrome de Horner e hipoparatiroidismo. La PAAF no permite obtener material diagnóstico. La tiroidectomía total es prácticamente imposible. La compresión de la tráquea puede mitigarse practicando una resección en cuña del istmo. En ocasiones el tratamiento con glucocorticoides es eficaz. Forma parte de las enfermedades asociadas a IgG4.

3. Tiroiditis crónica inducida por interferón α. Este fármaco puede inducir la producción de anticuerpos antitiroideos en pacientes genéticamente susceptibles, incrementando el riesgo de desarrollar tiroiditis linfocitaria subaguda, tiroiditis crónica autoinmune o rara vez enfermedad de Graves-Basedow. El proceso inflamatorio no es completamente reversible.

4. Tiroiditis crónica inducida por amiodarona: este fármaco puede inducir hipotiroidismocap. 9.1 o menos frecuentemente hipertiroidismocap. 9.2 (amiodarone-induced thyrotoxicosis – AIT). El hipertiroidismo tipo I se origina a partir del exceso de yodo en la producción de hormonas tiroideas en pacientes con una predisposición genética de base o en coexistencia con enfermedad tiroidea nodular y con frecuencia tiene un curso subclínico. El hipertiroidismo tipo II consiste en una tiroiditis de curso crónico que ocasiona la destrucción de una glándula previamente normal y la liberación al torrente sanguíneo de un exceso de hormonas tiroideas sin que se encuentre incrementada su síntesis. Diagnóstico: los síntomas de hipertiroidismo →cap. 9.2 pueden ser poco pronunciados. La única manifestación puede ser la descompensación de una arritmia → detectar la TSH. Diagnóstico diferencial y tratamiento →cap. 9.2, tabla 2-2. En regiones de ingesta normal de yodo, se observa con mayor frecuencia el hipotiroidismo inducido por amiodarona. En cambio la AIT predomina en regiones en las que existe una carencia de yodo en la dieta. Antes de iniciar el tratamiento con amiodarona determinar los niveles de TSH y FT4, repetir las determinaciones dentro de los 3 meses siguientes y a continuación controlar cada 3-6 meses; tras finalizar el tratamiento realizar estas determinaciones a más tardar a los 12 meses.

En las formas mixtas se recomienda el tratamiento combinado → empezar por la administración de un fármaco antitiroideo y perclorato de sodio. En caso de falta de mejoría añadir prednisona. En la AIT tipo I considerar el tratamiento radical (ablación tiroidea con yodo radioactivo tras el restablecimiento de la captación de yodo normal o tratamiento quirúrgico) para evitar la interferencia en el tratamiento de posibles complicaciones cardiológicas. Si se continuase con el tratamiento con amiodarona sin que se instaurase un tratamiento definitivo del hipertiroidismo, usar metimazol de forma continua durante la terapia, hasta 6-18 meses después de la suspensión de la amiodarona.

TABLASArriba

Tabla 2-2. Diagnóstico diferencial y tratamientoa del hipertiroidismo inducido por amiodarona tipo I y II

Tipo I

Tipo II

Enfermedad subyacente de tiroides

Bocio multinodular o EGB (a menudo no diagnosticado)

No

Mecanismo

Exceso de yodo → síntesis de HT aumentada

Toxicidad por amiodarona (inflamación) → destrucción de tirocitos y liberación de HT

Captación de yodo

>5 %

<2 %

Ecografía de tiroides + Doppler

La glándula tiroides a menudo está aumentada de tamaño, posibles lesiones focales, flujo sanguíneo aumentado

Glándula tiroides normal, flujo sanguíneo disminuido

Anticuerpos TRAb

Elevados en la EGB

Ausentes

Tratamiento farmacológicoa

P. ej. metimazol 40-60 mg/d y perclorato de sodio (<4 semanas) 200-250 mg 4 × d (inhibe el acúmulo de yodo en el tiroides). Considerar el tratamiento definitivo

P. ej. prednisona 40-60 mg/d durante 1-3 meses, luego seguir disminuyendo la dosis durante los 2 meses siguientes

En enfermos tratados con amiodarona, determinar los niveles de TSH y FT4 antes de iniciar el tratamiento, 1 vez durante 3 meses desde su inicio, posteriormente cada 3-6 meses; al finalizar el tratamiento repetir la prueba en <1 año.

a Si el diagnóstico diferencial no es posible y no se sabe nada de la función tiroidea antes de la administración de amiodarona, se puede emplear el tratamiento mixto: comenzar por metimazol y perclorato de sodio y en caso de falta de mejoría añadir glucocorticoides.

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