Cáncer de tiroides

Referencias bibliográficas básicas

DEFINICIONES Y ETIOPATOGENIA Arriba

Cáncer de tiroides: neoplasia maligna que se origina en:

1) Células foliculares de la tiroides:

a) Tumores diferenciados (>90 % de los casos): cáncer papilar (la gran mayoría) y cáncer folicular.

Microcarcinoma de tiroides: foco de cáncer papilar en la pieza quirúrgica, ≤1 cm de diámetro.

Según la nueva clasificación, la variante “neoplasia tiroidea folicular no invasiva con características nucleares papilares” (noninvasive follicular thyroid neoplasm with papillary-like nuclear features, NIFTP) corresponde a una neoplasia benigna, sin recurrencia ni metástasis, que requiere control, pero sin necesidad de tratamiento posterior al diagnóstico.

b) Cáncer anaplásico.

2) Células C (parafoliculares) de la tiroides, productoras de calcitonina: cáncer medular de tiroides.

Otro tipo de neoplasia maligna de escasa incidencia es el linfoma primario de tiroides (el más frecuente es el tipo MALT →cap. 15.13).

Factores de riesgo: exposición a radiaciones ionizantes (carcinoma papilar), especialmente si la exposición tuvo lugar en la infancia (p. ej. radioterapia para el tratamiento del linfoma de Hodgkin); déficit de yodo en el medio (en zonas con deficiencia de yodo aumenta la prevalencia del cáncer folicular); factores hereditarios (en ~25 % de los casos el cáncer medular tiroideo es hereditario, causado por una mutación germinal activadora del gen RETcap. 12.2.2.2); mutaciones somáticas del gen RET (en cáncer medular de tiroides no familiar); mutación activadora del gen BRAF (la mutación más frecuente en caso del cáncer papilar tiroideo, asociado con peor pronóstico).

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

No es característico. Por lo general, los nódulos malignos en la fase de desarrollo no se diferencian de los benignos, por lo que para el diagnóstico precoz debe realizarse una PAAF, aunque este método no siempre permita distinguir las lesiones benignas de las malignas. La historia natural depende del tipo histológico. El crecimiento de los tumores diferenciados suele ser lento. Rara vez se detecta un rápido crecimiento de los nódulos, un aumento de la consistencia, adherencia a los tejidos subyacentes o ronquera (síntoma de infiltración del nervio laríngeo recurrente). Un aumento de tamaño brusco y visible del nódulo en la exploración física, con una infiltración extensa de las estructuras adyacentes, es uno de los signos más característicos de cáncer anaplásico de tiroides → el paciente debe derivarse inmediatamente al oncólogo. A veces la primera manifestación es la aparición de adenopatías yugulares metastásicas. Rara vez se diagnostica a partir de metástasis a distancia. La presencia de metástasis que no captan yodo es particularmente desfavorable. El dolor y la disnea suelen ser los primeros síntomas solo del cáncer no diferenciado. En el cáncer medular el síntoma característico, aunque infrecuente, es la diarrea (causada por una secreción excesiva de calcitonina y otras sustancias biológicamente activas).

DIAGNÓSTICO Arriba

El diagnóstico definitivo del cáncer de tiroides se basa en exámenes posoperatorios: anatomopatológico e histológico (el diagnóstico establecido basándose en la PAAF es preliminar, pero con alto valor predictivo positivo en el cáncer papilar). El diagnóstico del cáncer diferenciado se confirma también en la gammagrafía de cuerpo entero por la presencia de metástasis a distancia captadoras de yodo. No es posible diagnosticar el cáncer folicular basándose en un examen citológico, a no ser que el nódulo vaya acompañado de metástasis. El cáncer medular puede diagnosticarse con una alta probabilidad basándose en una elevada concentración sérica de calcitonina, que acompaña a un nódulo tiroideo.

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio:

1) Niveles séricos de TSH: con el fin de descartar las alteraciones de la función tiroidea.

2) Niveles séricos de calcitonina muy elevados (>100 pg/ml) en un paciente con un nódulo tiroideo confirman el diagnóstico del carcinoma medular (tras excluir carcinoma neuroendocrino secretor de calcitonina, p. ej. pulmonar).

3) niveles séricos de tiroglobulina (Tg): marcador sérico de enfermedad residual y de progresión de los cánceres diferenciados de tiroides tras un tratamiento radical. No tiene relevancia en el diagnóstico del cáncer antes de la cirugía. Si los niveles séricos son bajos tras la cirugía, la elevación posterior indica recurrencia de la enfermedad. Los siguientes valores son indicativos de remisión de la enfermedad: <1 µg/l durante el tratamiento con levotiroxina, <1-2 µg/l tras la estimulación con tirotropina exógena (tirotropina recombinante humana) o endógena (tras un intervalo de 4-6 semanas sin L-T4). Para interpretar los resultados es imprescindible determinar anticuerpos anti-Tg, que deberían estar ausentes.

2. Pruebas de imagen: ecografía cervical (tiroides y ganglios linfáticos). No hay signos ecográficos patognomónicos de malignidad en los nódulos tiroideos, si bien puede haber signos de alta sospecha (indicaciones para la PAAFcap. 9.4). Las adenopatías tienen indicación de PAAF y menos frecuentemente de biopsia quirúrgica. Se debe realizar una ecografía de estadificación preoperatoria en todos los pacientes con diagnóstico o sospecha citológica de cáncer de tiroides, con el fin de evaluar la presencia de adenopatías metastásicas que hagan necesario realizar una disección cervical junto con la tiroidectomía.

Gammagrafía con 131I

1) Tiroidea: es útil para el diagnóstico diferencial del nódulo tóxico o de la tiroiditis subaguda, no para el diagnóstico de cáncer. La probabilidad de cáncer en caso de un nódulo no funcionante es la misma que en otros tipos de nódulo, mientras que en caso de nódulo autónomo solitario la probabilidad es menor (2 %).

2) De cuerpo entero: tiene gran importancia en la evaluación posoperatoria del estadio del cáncer diferenciado de tiroides. La identificación de focos de captación a nivel del esqueleto o de los pulmones casi siempre equivale a diagnosticar metástasis (se detectan incluso micrometástasis, no identificables con otros métodos radiológicos).

Radiografía de tórax: puede evidenciar metástasis pulmonares.

TC del cuello y de mediastino superior: indicado en enfermedad localmente avanzada con el fin de evaluar la idoneidad del tratamiento quirúrgico, así como en caso de sospecha de metástasis. En el cáncer diferenciado la administración de medios de contraste yodados debe valorarse cuidadosamente, ya que interfiere con un eventual tratamiento con radioyodo, el cual tendría que postergarse hasta 1-2 meses después del uso del medio de contraste.

3. Exámenes morfológicos: examen citológico →cap. 9.4 y tabla 4-1. Un rasgo característico de los cánceres diferenciados es la expresión de Tg en células tumorales (en la  inmunohistoquímica). Para el diagnóstico del cáncer medular y del linfoma se necesitan datos clínicos y exploraciones inmunohistoquímicas, además de los exámenes rutinarios.

Examen intraoperativo (biopsia rápida): permite diagnosticar el bocio no neoplásico, cáncer papilar, cáncer medular y cáncer no diferenciado. El riesgo de deformación mecánica de la lesión antes de ser fijada constituye una limitación importante. No permite distinguir inequívocamente entre adenoma y carcinoma folicular, por lo que no se recomienda en caso de diagnóstico citológico de “sospecha de neoplasia folicular”.

Examen histológico: en el resultado deben indicarse con precisión el tipo y variedad del cáncer tiroideo, así como los datos relativos al tamaño del tumor, invasión capsular y vascular (sanguínea y/o linfática), extensión extratiroidea, y eventual compromiso ganglionar (número y tamaño de ganglios metastásicos, extensión extranodal). Esta información permite estadificar el tumor según TNM y según el riesgo de recurrencia, lo cual es de la máxima importancia para el diagnóstico y tratamiento del cáncer tiroideo →más adelante.

4. Otras pruebas diagnósticas:

1) exploración laringológica (antes y después de la cirugía): evaluación de la movilidad de las cuerdas vocales

2) niveles séricos de calcio: evaluación de la función de las glándulas paratiroides tras una tiroidectomía total.

TRATAMIENTO Arriba

Las diferencias en el tratamiento de los cánceres diferenciados, cáncer medular y cáncer no diferenciado se deben a la distinta biología de cada una de estas neoplasias, y se refieren principalmente al manejo posoperatorio. En las siguientes etapas de diagnóstico y tratamiento del carcinoma papilar y folicular debe actualizarse la estadificación del cáncer. Esto permite hasta cierto punto individualizar el tratamiento según el riesgo de recurrencia.

Tratamiento del cáncer papilar y folicular

Tratamiento quirúrgico

1. Cáncer diagnosticado antes de la cirugía (independientemente del tamaño del foco neoplásico). Está indicada la tiroidectomía total. La linfadenectomía de las cadenas ganglionares centrales está indicada en tumores de alto riesgo, presencia de adenopatías centrales en la ecografía de estadificación o en caso de metástasis yugulares laterales, donde también deben resecarse cadenas ganglionares laterales en forma completa. No es imprescindible la extirpación total de la tiroides en caso de cánceres de bajo riesgo de recurrencia, es decir en casos del foco único de cáncer papilar con un diámetro de ≤1 cm, limitado a tiroides (microcarcinoma). El procedimiento quirúrgico aceptado en el último caso es la extirpación total de un lóbulo con el istmo. No se recomienda la linfadenectomía profiláctica de las cadenas ganglionares centrales en estadios no muy avanzados de la enfermedad, o cuando no se observan signos ecográficos de afectación ganglionar en la ecografía preoperatoria ni en la evaluación intraoperatoria.

2. Cáncer diagnosticado después de la cirugía: si se ha realizado solo una lobectomía, en general está indicada la tiroidectomía total secundaria, con la única excepción de los casos de microcarcinoma. No obstante, la decisión debe tomarse en equipo y teniendo en cuenta la decisión del paciente. La intervención debe realizarse a los pocos días de la cirugía, o transcurridos 2-3 meses, tras la cicatrización de los tejidos. Las recomendaciones de la ATA (2015) contemplan una cirugía menos extensa para los casos con foco único de bajo riesgo de recurrencia, consistente en lobectomía e istmectomía.

3. Manejo en caso de microcarcinoma: el hallazgo de un foco de microcarcinoma de varios milímetros tras una intervención quirúrgica, p. ej. por EGB o por bocio multinodular, no requiere una segunda intervención para practicar tiroidectomía total siempre que se haya descartado la presencia de metástasis ganglionares o a distancia. En este caso tampoco se precisa tratamiento con radioyodo131I.

Realizar ecografías de control a los 6 y 12 meses y a los 2 años. Posteriormente, si no se detectan alteraciones ecográficas ni se sospechan metástasis a distancia, repetir cada 5 años. Controlar los niveles séricos de Tg evaluando sus cambios en el tiempo, teniendo en cuenta que la interpretación de los resultados en muchos casos es difícil debido a la presencia de restos de parénquima tiroideo. La elevación persistente de los niveles de Tg requiere de pruebas diagnósticas más específicas para descartar la recurrencia del cáncer.

Etapificación de riesgo de mortalidad y recurrencia

Si bien el cáncer diferenciado de tiroides tiene una baja mortalidad relativa, tiene una tasa de recurrencia global cercana al 30 % por lo que es fundamental estadificar a cada paciente según su riesgo de mortalidad y recurrencia.

Mortalidad: se utiliza la clasificación de TNM 2017 (→tabla 5-1), que considera el tamaño y extensión tumoral local, y la presencia de metástasis ganglionares y a distancia. Además, toma en cuenta la edad como factor pronóstico muy relevante (enfermos <54 años tienen mejor pronóstico).

Recurrencia: se distinguen 3 grupos: bajo, intermedio y alto riesgo de recurrencia, considerando características histológicas (invasión vascular, subtipos histológicos, compromiso de la cápsula tiroidea), tamaño y extensión de metástasis ganglionares, grado de resección del tumor y presencia de mutaciones del gen BRAF (→tabla 5-2).

Tratamiento con yodo radioactivo (radioyodo; 131I)

El tratamiento se debe administrar a partir de las 4 semanas y antes de 3 meses tras la tiroidectomía usando la tirotropina recombinante (rhTSH). Se administran 2 inyecciones IM en un intervalo de 24 h. Si no fuera posible disponer de rhTSH, se puede recurrir a la estimulación por la TSH endógena, antes de administrar el radioyodo, interrumpiendo el tratamiento con L-T4 durante 4-6 semanas hasta alcanzar niveles de TSH>30 mUI/l.

Antes de tratamiento con radioyodo se deben evitar preparados con yodo y exploraciones con contrastes yodados. Medidas de precaución →cap. 9.2.

Tipos de tratamiento en función de la estadificación de la enfermedad:

1) Adyuvante: indicado tras la tiroidectomía total en pacientes con carcinoma papilar o folicular sin metástasis a distancia. El objetivo del tratamiento es la eliminación del tejido tiroideo y de células neoplásicas residuales en el lecho tiroideo, en ganglios linfáticos y en órganos a distancia. Se utiliza excepcionalmente en casos de bajo riesgo de recurrencia, puede considerarse con riesgo moderado, y es recomendado en los casos de alto riesgo.

2) Definitivo: tras la tiroidectomía total por cáncer diferenciado si se encuentran metástasis a distancia captadoras de yodo, p. ej. pulmonares.

3) Paliativo: en caso de tumor primario no resecable, recurrencia local no resecable o en presencia de metástasis a distancia que acumulan yodo de manera insuficiente para que la dosis de energía absorbida ocasione la eliminación completa. El objetivo del tratamiento es disminuir el tamaño y frenar el crecimiento del cáncer, aliviando los síntomas, p. ej. el dolor en caso de metástasis óseas.

Tratamiento con L-T4 del cáncer diferenciado de tiroides

Es necesario su uso tras la extirpación de la glándula tiroides. La concentración deseada de TSH dependerá del riesgo de progresión o de recurrencia del cáncer. Si en pacientes con cáncer papilar o folicular de alto riesgo se ha conseguido obtener una remisión completa después del tratamiento primario (ausencia de rasgos de la enfermedad en pruebas de imagen y concentración de tiroglobulina <1 µg/l tras la estimulación con TSH), se recomienda una supresión incompleta, es decir, dosis un poco menores de L-T4 que en el tratamiento supresivo, que permitan mantener la TSH dentro del rango 0,1-0,4 mUI/l. Hasta ahora en estos casos se recomendaba la supresión completa (TSH <0,1 mUI/l, sin signos de tirotoxicosis). Se debe considerar desistir de la supresión de la TSH si, después del tratamiento inicial, el riesgo de recurrencia del cáncer es bajo. En enfermos del grupo del menor riesgo (pT1aN0M0), el tratamiento supresivo no es necesario (concentración deseada de TSH dentro del rango 0,4-2,0 mUI/l). En pacientes en los cuales la remisión se mantiene durante ≥5 años, se puede administrar un tratamiento de sustitución. En todos los pacientes que han recibido un tratamiento por cáncer de tiroides, debe evitarse un aumento de la concentración de TSH >2,0-2,5 mUI/l. La variabilidad en las dosis de L-T4 es muy alta y depende de la masa corporal magra. Empezar con 1,5-2 µg/kg y continuar modificando la dosis cada 6-8 semanas, basándose en la concentración de TSH determinada por la mañana en ayunas antes de ingerir la siguiente dosis de fármaco. Una vez establecida la dosis correcta solo se requieren pequeñas medicaciones ulteriores y los controles de niveles de TSH se realizan con menor frecuencia (cada 3-6 meses).

Otros métodos

La radioterapia externa tiene indicaciones limitadas. Se emplea como tratamiento paliativo en caso de cáncer tiroideo no resecable o para el tratamiento de metástasis. La quimioterapia no es eficaz. Para el tratamiento de las metástasis óseas se utilizan bisfosfonatos  o denosumab. En el cáncer avanzado, y una vez empleado el tratamiento con radioyodo, se puede recurrir a la terapia molecular dirigida. Se emplean inhibidores de la tirosina-cinasa, p. ej. sorafenib o lenvatinib sobre todo en el ámbito de ensayos clínicos.

El seguimiento debe realizarse considerando en cada visita la estadificación de la enfermedad, el riesgo de mortalidad y recurrencia, y la respuesta a la terapia inicial. Se basa en el examen clínico, la medición seriada de tiroglobulina y anticuerpos anti-TG, y la ecotomografía cervical. El intervalo de controles y tipo de seguimiento dependerán de la respuesta al tratamiento: excelente (ausencia de lesiones palpables, Tg ultrasensible indetectable, ecotomografía cervical sin signos de recurrencia); bioquímica incompleta (Tg bajo tratamiento >1,0 ng/ml, sin lesiones visibles en los estudios de imágenes); estructural incompleta (lesiones detectables en pruebas de imagen); o indeterminada (Tg detectable <1,0 ng/ml, presencia de anticuerpos anti-Tg estables o decrecientes, nódulos cervicales avasculares residuales <1 cm). En casos de respuesta incompleta pueden realizarse tomografías de cuello y tórax, gammagrafía con 131I, 18FDG-PET, y gammagrafía ósea.

Tratamiento del cáncer medular

Debido a una alta probabilidad de enfermedad hereditaria →cap. 12.2.2.2, siempre se debe evaluar la presencia de la mutación germinal del protooncogén RET en el ADN aislado de los linfocitos de sangre periférica. Antes de la cirugía tiroidea también debe excluirse la coexistencia de feocromocitoma suprarrenal. Si se demuestra que un familiar de 1.er grado es portador de la mutación, está indicada la tiroidectomía profiláctica debido al alto riesgo de aparición de cáncer medular. La tiroidectomía total con linfadenectomía es fundamental, a pesar de lo cual, en el ~50 % de los casos no se llega a la normalización de niveles séricos de calcitonina por la existencia de micrometástasis en otros ganglios linfáticos o a distancia, como en el hígado. Tras la tiroidectomía total no se necesita tratamiento supresivo, bastan dosis de L-T4 de restitución hasta alcanzar niveles de TSH entre 0,4-2,0 mUI/l. En la terapia del cáncer medular de tiroides agresivo, sintomático, no resecable, localmente avanzado o metastático se pueden emplear inhibidores de la tirosina-cinasa, como sorafenib, vandetanib o cabozantinib. También se puede recurrir a terapias locales de control de la enfermedad mediante radioterapia o embolización.

Tratamiento del cáncer anaplásico

El progreso de la enfermedad es tan rápido que en la mayoría de los casos el diagnóstico se establece en un estadio no resecable. No es posible el tratamiento con 131I (las células del tumor no captan yodo). Se recurre a la radioterapia o quimioterapia, aunque se trata también de medidas poco eficaces. Tras la tiroidectomía por cáncer anaplásico no se aplica un tratamiento supresivo, siendo suficiente una suplementación normal de la deficiencia hormonal.

PRONÓSTICO Arriba

El cáncer papilar en estadio de microcarcinoma es totalmente curable. En los tumores <4 cm, la supervivencia a 10 los años es de un 90-95 % de los casos; mientras que en el cáncer con infiltraciones extensas de los tejidos adyacentes es de solo ~60 %. En un 5 % de los pacientes el diagnóstico de cáncer avanzado se establece tardíamente y a pesar del tratamiento, solo la mitad de los casos alcanza una supervivencia de 10 años. En los casos de metástasis pulmonares captadoras de yodo se puede conseguir la remisión completa. Si todavía no son visibles en pruebas radiológicas, la probabilidad de curación puede alcanzar el 80 %. En caso de metástasis óseas, el pronóstico es considerablemente peor, incluso si captan yodo.

En el cáncer folicular, la tasa de supervivencia a los 10 años suele ser un 10 % más baja.

El pronóstico en los cánceres diferenciados de tiroides es significativamente mejor en pacientes jóvenes con edad <55 años. El riesgo de recurrencia es mayor en los primeros 5 años, si bien hay que tenerla en cuenta durante toda la vida. Por este motivo son necesarias las revisiones periódicas, las cuales pueden espaciarse a lo largo del tiempo en función de los resultados. Actualmente se utiliza una constante estratificación del riesgo, basada en la respuesta al tratamiento administrado. No hay datos que confirmen el aumento en la supervivencia en pacientes tratados con inhibidores de tirosina-cinasa, sin embargo se prolonga de manera significativa el tiempo hasta la progresión de la enfermedad. El desarrollo del cáncer no diferenciado constituye una amenaza grave, ya que el crecimiento del tumor es rápido y puede llevar a la muerte del paciente en circunstancias dramáticas (fallecimiento por asfixia) a lo largo de 6-12 meses, independientemente del tratamiento emprendido.

TABLASArriba

Tabla 5-1. Clasificación de TNM: cáncer papilar, cáncer folicular, carcinoma de la célula de Hürthle, cáncer poco diferenciado de tiroides, cáncer anaplásico

Tumor primario: categoría T

Tx

No se puede evaluar el tumor primario

T0

No hay evidencia de tumor primario

T1

Tumor con una dimensión máxima ≤2 cm, limitado a la glándula tiroides

T1a

Tumor con una dimensión máxima ≤1 cm, limitado a la glándula tiroides

T1b

Tumor con una dimensión máxima >1 cm, pero ≤2 cm, limitado a la glándula tiroides

T2

Tumor con una dimensión máxima >2 cm, pero ≤4 cm, limitado a la glándula tiroides

T3

Tumor con una dimensión máxima >4 cm, limitado a la glándula tiroides, o tumor que sobrepasa la cápsula tiroidea, pero que infiltra solamente los músculos infrahioideos

T3a

Tumor con una dimensión máxima >4 cm, limitado a la glándula tiroides

T3b

Tumor de cualquier tamaño que sobrepasa significativamente la cápsula tiroidea y con infiltración limitada a los músculos infrahioideos (músculo esternohioideo, omohioideo, esternotiroideo, tirohioideo)

T4

Tumor que sobrepasa significativamente la cápsula tiroidea

T4a

Tumor que sobrepasa significativamente la cápsula tiroidea independientemente del tamaño, con infiltración dentro del tejido subcutáneo, laringe, tráquea, esófago o nervio laríngeo recurrente

T4b

Tumor que sobrepasa significativamente la cápsula tiroidea independientemente del tamaño, con infiltración dentro de la fascia prevertebral, arteria carótida o vasos mediastínicos

Nota: la categoría T puede complementarse con el símbolo “s” (tumor solitario de tiroides), o el símbolo “m” (tumores múltiples de tiroides; para valorar el tamaño se elige el mayor tumor).

Ganglios linfáticos regionales: categoría N

Nx

No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales

N0

No se objetivan metástasis en los ganglios linfáticos cercanos

N0a

Uno o más ganglios linfáticos, en los que no se objetiva neoplasia en el examen histológico o citológico

N0b

No se objetivan rasgos radiológicos o clínicos que indiquen presencia de metástasis en los ganglios linfáticos

N1

Se objetivan metástasis en los ganglios linfáticos regionales

N1a

Se objetivan (uni- o bilateralmente) metástasis en los ganglios linfáticos de grupo VI o VII (pretraqueales, peritraqueales, prelaringeos/delfianos o mediastínicos superiores)

N1b

Se objetivan metástasis (del lado del tumor, bilateralmente o del lado opuesto) en los ganglios linfáticos cervicales laterales (grupos I-V) o ganglios posfaríngeos

Metástasis a distancia: categoría M

M0

No se objetivan metástasis a distancia

M1

Se objetivan metástasis a distancia

Tabla 5-2. Clasificación de riesgo de recurrencia para el cáncer de tiroides según la ATA (2015)

Riesgo bajo

Cáncer papilar (con todas las características siguientes)

Microcarcinoma uni- o multifocal intratiroideo

Sin metástasis locales ni a distancia

Resección macroscópica del tumor completa

Sin invasión locorregional ni vascular

Sin histología agresiva (variedades de células altas, columnar, esclerosante difuso, hobnail)

Sin metástasis ganglionares o con ≤5 ganglios metastásicos, todos <2 mm

Si se adminsitra radioyodo: focos captantes cervicales fuera del lecho tiroideo

Cáncer folicular

Bien diferenciado, intratiroideo, sin invasión capsular (o <4 focos)

Riesgo Intermedio

Invasión microscópica de tejidos peritiroideos

Invasión vascular

Histología agresiva (→más arriba)

Metástasis ganglionares (>5, todas <3 cm)

Si se administra radioyodo: focos captantes cervicales fuera del lecho tiroideo

Microcarcinoma papilar multifocal con extensión extratiroidea y con mutación BRAFV600E

Riesgo alto

Cáncer papilar

Invasión macroscópica de tejidos peritiroideos

Metástasis ganglionares >3 cm

Metástasis a distancia

Tiroglobulina postoperatoria sugerente de metástasis

Cáncer folicular

Invasión vascular extensa (>4 focos)

Tabla 4-1. Categorías diagnósticas del examen citológico tiroideo según la clasificación de Bethesdaa

Categoría diagnóstica

Riesgo del cáncer tiroideo

Diagnóstico histopatológico más frecuente

Indicaciones para la siguiente PAAF

Manejo más recomendado

I — biopsia no diagnóstica o no satisfactoria

5-10 %b

Puede corresponder a cualquier categoría diagnóstica

Es recomendable repetir la PAAF, normalmente a los 3-12 meses, dependiendo del riesgo. En caso de sospecha clínica de cáncer poco diferenciado es imprescindible continuar el procedimiento diagnóstico inmediatamente

Las indicaciones para la cirugía dependen del riesgo clínico de malignidad; la biopsia no diagnóstica es frecuente en quistes y tiroiditis

II — lesión benigna

<1 %b (0-3 %)

– Bocio multinodular, incluidos los nódulos hiperplásicos y los nódulos coloideos

– Tiroiditis

Sí, cuando desde el principio en la ecografía se observan rasgos de riesgo de malignidad, cuando el aumento del tamaño del nódulo es de importancia clínica, o cuando en la ecografía aparecen nuevos factores de riesgo

Seguimiento ecográfico

III — lesión folicular indeterminada (FLUS) o atipias de significado incierto(AUS)

2,4-5,2 %

(6-18 %)b

Categoría usada solamente cuando no es posible obtener un diagnóstico citológico preciso

(a los 3-6 meses, dependiendo del riesgo)

Este diagnóstico por sí mismo constituye una indicación para considerar el tratamiento quirúrgico en caso de presencia de factores de riesgo importantes en la ecografía

IV — neoplasia folicular o sospecha de neoplasia folicularc

8,2-19 %

(10-40 %)b

Puede corresponder a una lesión que no es neoplásica (≥25 % constituyen nódulos hiperplásicos o tiroiditis), o  a una lesión benigna que no se puede diferenciar de una neoplasia maligna en el examen citológico (adenoma vs. carcinoma folicular)

No, pero si se planea una cirugía se necesita una confirmación diagnóstica por otro patólogo; en nódulos que requieren observación la siguiente PAAF se realiza a los 3-6 meses, dependiendo del riesgo

En los nódulos <1cm de diámetro, si no presentan características de riesgo, se acepta el tratamiento conservador (bajo el control clínico y ecográfico estricto); en los nódulos más grandes y en caso de presencia de características de riesgo en general se necesita cirugía

V — sospecha de malignidad

75 %

(45-60 %)b

Sospecha de carcinoma papilar tiroideo, carcinoma medular,  metástasis en tiroides, linfoma, cáncer anaplásico o angiosarcoma

No, pero se necesita confirmación diagnóstica por otro patólogo

Tratamiento quirúrgico

VI — neoplasia maligna

≥95-100 %

(94-96 %)b

Carcinoma papilar; carcinoma medular; linfoma, metástasis en tiroides, cáncer anaplásico, angiosarcoma u otro tipo de neoplasia maligna

No, pero se necesita confirmación diagnóstica por otro patólogo

Tratamiento quirúrgico

a Según Bethesda System for Reporting Thyroid Cythopathology 2017

b  Riesgo neoplásico que excluye casos de diagnóstico posoperatorio de neoplasia folicular de tiroides no invasiva con núcleos que se asemejan al carcinoma papilar (NIFTP), considerado actualmente como benigno según Cibas E.S., Ali S.Z., “The Bethesda System for reporting thyroid cytopathology”, Thyroid, 20017; 27: 1341-1346.

c En el diagnóstico “sospecha de neoplasia folicular” está incluido también “sospecha de carcinoma de células de Hürthle” (antes “neoplasia oxifílica”) que eleva el riesgo de malignidad (15-25%) y con mayor frecuencia es una indicación unívoca para la cirugía.