Síncopes y otras pérdidas de conciencia breves

Referencias bibliográficas básicas

Causas, mecanismo y consecuencias

El síncope es una pérdida de conciencia transitoria causada por una disminución de la perfusión cerebral (interrupción del flujo sanguíneo cerebral durante 6-8 s, o una disminución en un 20 % de la cantidad de oxígeno suministrado al cerebro). El síncope tiene un inicio brusco y la resolución es generalmente espontánea y rápida. En el episodio presincopal el paciente siente la inminencia de una pérdida de conciencia sin que esta llegue a suceder (se presentan los mismos síntomas que preceden una pérdida de conciencia).

Los síncopes se confunden frecuentemente con ataques sin pérdida de conciencia (caídas, cataplejia, episodios convulsivos, pseudosíncopes psicógenos) y con pérdidas de conciencia parciales o totales (trastornos metabólicos como hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación con hipocapnia, o epilepsia e intoxicaciones). Las causas más frecuentes de pérdida de conciencia breve →tabla 2-1.

Primeros auxilios

1. Evaluar el estado del paciente según el esquema ABCD →cap. 24.1, SVB →cap. 2.1 (inicialmente llamar fuerte, p. ej. “¿cómo se siente?” y sacudirlo suavemente para comprobar la reacción a estímulos).

2. Permeabilizar las vías respiratorias →cap. 2.1 (en caso de traumatismos, sobre todo craneales y cervicales, no flexionar ni desplazar la cabeza →cap. 24.8), comprobar si la víctima respira. Si no respira → iniciar la resucitación.

3. Si la pérdida de conciencia sucedió a consecuencia de un traumatismo, o se sospecha un traumatismo craneal o cervical → estabilizar manualmente la sección cervical de la columna y realizar una rápida evaluación del trauma →cap. 24.1.

4. Si el paciente no presentó paro cardíaco, traumatismo, ni presenta convulsiones, elevar sus piernas, lo que es de utilidad en hipotensión aunque pueda empeorar la ventilación.

5. Si la pérdida de conciencia se prolonga, pero el paciente no sufrió traumatismo y respira espontáneamente → colocarlo en posición de seguridad →cap. 2.1, fig. 1-6 y llamar a la ambulancia.

6. Proteger al paciente contra temperaturas ambientales extremas (sobrecalentamiento y enfriamiento). Si la pérdida de conciencia puede estar causada por condiciones externas (p. ej. temperaturas extremas, intoxicación por sustancias volátiles como el monóxido de carbono) → trasladar al paciente a un sitio seguro (traslado de personas que no sufrieron traumas →fig. 2-1).

Actuación en ambulancia

1. Suministrar oxigenoterapia, si está indicada →cap. 25.21, canalizar vía periférica →cap. 25.5.2.

2. Si el paciente no recobra la conciencia → mantener las funciones vitales, monitorizar el estado del paciente y, si es posible, realizar diagnóstico preliminar de las causas del coma →tabla 2-3.

3. Si el paciente recobra la conciencia rápidamente → esclarecer la causa.

Actuación en hospital

1. Durante la pérdida de conciencia →más arriba.

2. Una vez recobrada la conciencia realizar el siguiente proceso diagnóstico:

1) anamnesis: datos típicos que indiquen el tipo de síncope →tabla 2-2

2) exploración física, incluida toma de tensión arterial en decúbito y de pie

3) ECG de 12 derivaciones:

a) anomalías que indican inequívocamente a la arritmia como la causa del síncope: bradicardia sinusal <40/min durante la vigilia, o episodios repetidos de bloqueo auriculoventricular, o paro sinusal ≥3 s, bloqueo AV II tipo Mobitz II o bloqueo AV III, bloqueo alternante de rama del haz de His (bloqueo de rama derecha que alterna con bloqueo de rama izquierda), taquicardia ventricular o taquicardia supraventricular paroxística rápida, episodios de taquicardia ventricular polimorfa no sostenida y QT largo o QT corto, perturbaciones del funcionamiento del marcapasos o desfibriladores cardíacos con pausas en ECG

b) alteraciones que sugieran arritmia como causa del síncope: bloqueo bifascicular (bloqueo de la rama izquierda o derecha del haz de His coexistente con un hemibloqueo anterior o posterior izquierdo, otros trastornos de la conducción intraventricular (QRS ≥0,12 s), bloqueo AV de II grado tipo Mobitz I, bradicardia sinusal asintomática (<50/min) o bloqueo sinoauricular, preexcitación, síndrome del QT largo, bloqueo de la rama derecha del haz de His con elevación del segmento ST en derivaciones V1-V3 (síndrome de Brugada), ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, onda ε o potenciales tardíos ventriculares que pueden indicar miocardiopatía del ventrículo derecho generadoras de arritmias, ondas Q indicativas de infarto de miocardio

4) responder las siguientes preguntas:

a) si la pérdida de conciencia ha sido un síncope

b) si el paciente presenta una enfermedad cardíaca orgánica

c) si los datos de la anamnesis sugieren el diagnóstico definitivo

5) el manejo consecutivo depende de la probable causa del síncope.

Actuación dependiente del tipo de síncope

1. Síncope reflejo (neurogénico, vasovagal): es resultado de una reacción refleja alterada que conlleva dilatación de los vasos con consiguiente hipotensión o bradicardia. Es el síncope más común en personas jóvenes y sin enfermedad cardíaca orgánica. También puede presentarse en personas mayores o con enfermedad cardíaca orgánica, sobre todo con estenosis aórtica, cardiopatía hipertrófica o posinfarto. Diagnóstico basado en anamnesis típica referente a las circunstancias del síncope. Exploraciones complementarias: masaje del seno carotídeo, prueba en mesa basculante, prueba ortostática (si el síncope ocurre después de un esfuerzo físico).  

Prevención:

1) evitar situaciones que favorezcan síncopes (p. ej. altas temperaturas, lugares conglomerados, deshidratación, tos, cuello apretado)

2) reconocimiento de síntomas prodrómicos; formas de prevención del síncope reflejo en pacientes que presentan síntomas prodrómicos: la forma más efectiva es adoptar la posición acostada o sentada; otros métodos son: contraer los músculos de las extremidades inferiores o los abdominales, cruzar las piernas y realizar diferentes tipos de esfuerzos isométricos como el estiramiento del antebrazo o compresión de una pelota u otro objeto en la mano

3) tratamiento de la causa del síncope (p. ej. tos)

4) dormir con cabeza elevada(almohada adicional o cabecera elevada)

5) ingesta de suficiente cantidad de líquidos o de agentes que aumentan el volumen del líquido intravascular (p. ej. aumento del contenido de sal y electrólitos en la dieta, ingesta de bebidas isotónicas en personas sin hipertensión arterial)

6) llevar medias de compresión (mejora el retorno venoso y gasto cardíaco comprimiendo las venas superficiales de los miembros inferiores), especialmente cuando la causa del síncope es la dilatación de los vasos sanguíneos periféricos

7) entrenamiento físico moderado

8) entrenamiento ortostático: realizar un ejercicio prolongando paulatinamente su duración, consistente p. ej. en apoyarse contra la pared en posición vertical, 1-2 × d durante 20-30 min (efectividad no comprobada)

9) la farmacoterapia resulta poco eficaz; en enfermos con reacción vasodepresora que provoca hipotensión, en caso de ineficacia de los métodos no farmacológicos, se puede utilizar midodrina VO a dosis de 5-40 mg/d (vasoconstrictor); en ciertos casos pueden administrarse β-bloqueantes, inhibidores de la recaptación de la serotonina o fludrocortisona

10) en pacientes seleccionados >40 años con documentada reacción cardiodepresora idiopática (asistolia prolongada, sobre todo >6 s) que sufren síncopes recurrentes e imprevistos, implantar un marcapasos bicameral.

2. Síndrome del seno carotídeo: síncope estrechamente relacionado con una compresión accidental del seno carotídeo, la forma idiopática se presenta esporádicamente. Prevención: depende del resultado del masaje carotídeo. El método de elección en pacientes con bradicardia demostrada es implantar un marcapasos bicameral. El tratamiento farmacológico se utiliza excepcionalmente (p. ej. midodrina cuando predomina la hipotensión); no se ha comprobado su efectividad. En casos seleccionados se puede considerar la denervación quirúrgica del seno carotídeo.

3. Síncope situacional: síncope reflejo relacionado con situaciones como: micción, defecación, tos, incorporarse de la posición arrodillada. Prevención: evitar o disminuir la influencia del agente causal (p. ej. evitar estreñimiento en pacientes con síncope relacionado con la defecación, evitar ingerir grandes cantidades de líquido antes de dormir en pacientes con síncope relacionado con la micción). Se recomienda mantener una hidratación adecuada del organismo.

4. Hipotensión ortostática: disminución de presión arterial (sistólica en ≥20 mm Hg o diastólica en ≥10 mm Hg o disminución de la presión sistólica en <90 mm Hg) hasta 3 min después de adoptar la bipedestación. Causas: las más frecuentes son la toma de diuréticos y medicamentos vasodilatadores, ingesta de alcohol; la idiopática es poco frecuente.

Prevención:

1) interrumpir tratamiento o disminuir la dosis de los medicamentos

2) evitar situaciones que provoquen el síncope

3) aumentar el volumen intravascular (solo si no hay hipertensión arterial) a través de ingesta de una gran cantidad de líquidos (2,5 l/d), aumentar el consumo de sal común, toma de fludrocortisona 0,1-0,4 mg/d o midodrina 5-40 mg/d

4) otros métodos no farmacológicos: igual que en el síncope reflejo.

5. Síncope cardiogénico: provocado por una arritmia o una enfermedad cardíaca orgánica que ocasiona una disminución del gasto cardíaco. Para detectar arritmias como causa de síncope se utiliza el Holter ECG y exámenes invasivos electrofisiológicos, monitoreo ECG intrahospitalario, telemétrico, monitoreo ECG prolongado ambulatorio con ayuda de la telefonía celular; otros exámenes electrocardiográficos tienen menor importancia. Prevención: tratamiento de la enfermedad de base.

6. Síncope por causas cerebrovasculares: pueden ocurrir en el curso de:

1) síndrome del robo con la consiguiente isquemia del tronco cerebral causada por estenosis de la arteria subclavia antes de la salida de la arteria vertebral: los síncopes o episodios presíncopes se presentan durante un intenso trabajo de los músculos de la extremidad superior y son consecuencia de la inversión del flujo en la arteria vertebral y basilar (lo cual conduce al “robo” de sangre del polígono de Willis), con frecuencia se aprecia una diferencia de la presión arterial entre las dos extremidades superiores, con menor frecuencia un soplo sobre la estenosis de la arteria subclavia

2) episodio cerebral isquémico transitorio en la zona vascularizada por arterias vertebrobasilares o por ambas arterias carótidas internas: los síncopes se presentan en pacientes con síntomas de ateroesclerosis en otros vasos arteriales

3) migrañas (durante el ataque o entre los ataques).

Exploraciones complementarias: ecografía de las arterias carótidas, subclavias y vertebrales, angiografía, ecocardiograma (excluir el embolismo cardiogénico). Prevención: tratamiento de la enfermedad de base.

tablas y figuras Arriba

Tabla 2-1. Diagnóstico diferencial de la pérdida breve de conciencia a base de la anamnesis

Síntoma acompañante

Causa o mecanismo probable

Circunstancias de la pérdida de conciencia

Toma de medicamentos (p. ej. medicamentos antihipertensivos, insulina)

Efecto secundario a la acción del medicamento (p. ej. hipotensión, hipoglucemia)

Durante un esfuerzo físico

Cardiogénica (disminución del gasto cardíaco)

Precedido de palpitaciones

Cardiogénica (arritmias)

Agotamiento de los miembros superiores

Síndrome del robo de la arteria subclavia

Movimientos de la cabeza, del cuello, presión sobre el seno carotídeo (p. ej. cuello muy apretado)

Síndrome del seno carotídeo

Visión, olor o sensación auditiva desagradable

Reflejo vasovagal

Posterior a una comida copiosa

Insuficiencia autonómica

Náuseas, vómitos

Reflejo vasovagal, hipoglucemia

Aura epiléptica

Epilepsia

Alta temperatura ambiental, gran esfuerzo físico

Hipertermia (golpe de calor, hipertermia por esfuerzo)

Relacionado con un cambio en la posición del cuerpo

Bipedestación prolongada (en aglomeraciones, con altas temperaturas)

Reflejo vasovagal

Al ponerse bruscamente de pie

Hipotensión ortostática

Trastornos de la conciencia

Lenta recuperación de la conciencia

Causa neurológicas

Rápida recuperación de la conciencia

Otras causas

Síntomas acompañantes al síncope

Incontinencia urinaria, mordedura de lengua, traumatismo, convulsiones

Neurológica (p. ej. epilepsia); a veces reflejo vasovagal intenso

Mareos, trastornos del habla, diplopía

Neurológica (p. ej. episodios de isquemia cerebral transitoria)

Durante la tos, micción, defecación

Síncope situacional

Antecedentes familiares

Presencia de episodios de síncope o muerte súbita cardíaca en la familia

Síndrome de QT largo, síndrome de Brugada, miocardiopatía hipertrófica

Tabla 2-2. Datos clínicos que orientan sobre la causa del síncope

Síncopes reflejos

No hay síntomas de enfermedad cardíaca orgánica. Larga historia de síncopes en la anamnesis. Síncope causado por un estímulo brusco, inesperado o desagradable (vista, sonido, olor, dolor). Síncope tras bipedestación prolongada o después de permanecer en un lugar aglomerado y caliente. Síncope durante la ingesta de comida o posprandial. Síncope al flexionar la cabeza o después de presionar el área del seno carotídeo (tumor, rasurado, cuello apretado). Síncope después de un esfuerzo físico. Síncope con náuseas o vómitos acompañantes

Síncopes causados por hipotensión ortostática

Síncope después de ponerse de pie. Síncope posterior al inicio de tratamiento hipotensor o tras el aumento de la dosis de un medicamento hipotensor. Síncope posterior a bipedestación prolongada o tras permanecer en lugares conglomerados y calientes. Síncope después de un esfuerzo físico, presencia de neuropatía vegetativa o de enfermedad de Parkinson

Síncopes cardiogénicos

Presencia de enfermedad cardíaca orgánica importante. Síncope durante el esfuerzo físico o en decúbito. Síncope precedido de palpitaciones. Antecedente de muerte súbita en la familia

Síndrome del robo de la arteria subclavia

Síncope al realizar movimientos con un miembro superior, diferencia de presión arterial o de pulso entre los miembros superiores

Tabla 2-3. Rasgos característicos del coma según la etiología

Etiología

Causas

Rasgos característicos

Vascular

Hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracerebral

Inicio brusco, cefalea, vómitos, síntomas focales, síntomas meníngeos

Infarto extenso de un hemisferio, infarto del tronco encefálico

Inicio brusco, síntomas focales

Traumática

Daño directo, hematoma epidural creciente

Antecedentes de traumatismo, signos de golpes u otras lesiones en la cabeza, otorragia, salida del líquido cefalorraquídeo por la nariz o por el oído

Aumento de la presión intracraneal

Tumor cerebral, absceso cerebral, hematoma subdural

Cefalea progresiva en la anamnesis, deterioro del estado de conciencia, edema de papila, síntomas focales

Inflamatoria

Meningitis

Cefalea y fiebre en la anamnesis, curso subagudo, síntomas meníngeos cap. 1.38

Encefalitis

Igual que más arriba, además de los síntomas debidos a lesión encefálica generalizada, crisis epiléptica, movimientos involuntarios

Metabólica

Hipoglucemia

Sudoración excesiva, midriasis, convulsiones, disminución de los reflejos profundos, signo de Babinski, a veces déficits neurológicos focales

Hiperglucemia

Hiperventilación, respiración de Kussmaul

Uremia

Apatía progresiva, confusión, temblor, convulsiones

Daño hepático

Coma precedido de alteraciones de la memoria, desorientación y somnolencia, seguido de síntomas piramidales, extrapiramidales, cerebelosos y temblores groseros

Hipercalcemia

Síndrome y crisis hipercalcémica cap. 19.1.6.2

Epiléptica

Epilepsia

Trastornos paroxísticos de la conducta o de la conciencia, convulsiones, paresia en los miembros

Hipóxica

Paro cardíaco y respiratorio

Inicio brusco, decorticación o rigidez de descerebración, mioclonías, ataques epilépticos

Hipercápnica

Retención de dióxido de carbono en pacientes con insuficiencia respiratoria

Disminución progresiva del nivel de conciencia, precedido de cefalea, respiración superficial e hiperemia conjuntival

Temperaturas extremas del cuerpo

Hipotermia

cap. 24.16

Hipertermia

cap. 24.18

Fig. 2-1. Traslado seguro de un paciente inconsciente que no es víctima de traumatismo, por dos personas

Fig. 1-6. Colocación del enfermo inconsciente en la posición lateral de seguridad