Electrocardiograma estándar

Descripción del estudio

1. El ECG estándar es el registro de 12 derivaciones de los potenciales eléctricos del corazón:

1) derivaciones de los miembros: los electrodos se colocan por encima de la muñeca, sobre la superficie externa del antebrazo derecho (rojo) e izquierdo (amarillo) y por encima del tobillo en la zona externa de la pierna izquierda (verde) y de la derecha (negro, conexión a tierra)

a) derivaciones bipolares: I, II, III

b) derivaciones unipolares: aVL, aVR, aVF

2) derivaciones precordiales unipolares: V1-V6. Distribución de los electrodos sobre el tórax →fig. 1-1; las derivaciones V3R y V4R se deben registrar rutinariamente si se sospecha un infarto inferior (es criterio indirecto de infarto de ventrículo derecho concomitante la elevación del segmento ST o del punto J en las derivaciones V3R y V4R ≥0,5 mm).

2. Esquema del trazado normal del ECGfig. 1-2:

1) deflexiones hacia arriba o hacia abajo de la línea isoeléctrica: ondas P, Q, R, S, T, U. Las ondas Q+R+S constituyen el complejo QRS (sin R = complejo QS)

2) línea horizontal entre ondas U y P o entre las ondas T y P en caso de ausencia de ondas U: línea isoeléctrica (basal)

3) segmento de la línea isoeléctrica entre la onda P y el complejo QRS: segmento PR (o PQ); entre el complejo QRS y la onda T: segmento ST

4) segmentos del trazado que incluyen el segmento y la onda vecina: intervalo PR e intervalo QT.

3. El ECG se registra sobre un papel milimetrado para facilitar las mediciones de la frecuencia cardíaca, además de la duración y la amplitud de distintos elementos morfológicos del registro;

1) con una velocidad de desplazamiento estándar del papel de 25 mm/s el intervalo de tiempo entre las líneas pequeñas de la cuadrícula (cuadros pequeños) es de 0,04 s, y entre las líneas gruesas (cuadros grandes): 0,2 s (→fig. 1-3); con el desplazamiento a 50 mm/s 0,02 y 0,1 s, respectivamente

2) la deflexión de referencia de la línea isoeléctrica (característica) es de 1 cm = 1 mV. Si la amplitud de la característica es mayor o menor de 1 cm, entonces la medición de la amplitud de las ondas requiere una corrección según la ecuación: amplitud corregida de la onda (en mm) = amplitud de la onda (en mm) × 10 mm/amplitud de la característica (en mm)

Evaluación de ritmo cardíaco

1. Determinar la velocidad del desplazamiento del papel.

2. Medir la frecuencia cardíaca con una regla especial y si no está disponible:

1) si el ritmo es regular → calcular el tiempo de duración del intervalo entre dos ondas R sucesivas (intervalo RR) y dividir 60 s por el valor obtenido o calcular el número de cuadros grandes comprendidos en el interior del intervalo RR. Con el desplazamiento del papel a 25 mm/s: 1 cuadro = 300/min, 2 cuadros = 150/min, 3 cuadros = 100/min, 4 cuadros = 75/min, 5 cuadros = 60/min, 6 cuadros = 50/min

2) si el ritmo es irregular → calcular el número de complejos QRS comprendidos en un trazo de 6 s (con el desplazamiento del papel a 25 mm/s es de 15 cm) y multiplicar por 10.

3. Evaluar la regularidad del ritmo.

4. Evaluar el tipo de ritmo:

1) ¿Es el ritmo basal sinusal?, en caso contrario, ¿cuál?

2) ¿Hay complejos QRS extrasinusales? Si es así ¿de dónde provienen (supraventriculares o ventriculares)? ¿Son prematuros?

5. Evaluar la conducción auriculoventricular: medir el intervalo PR, determinar si aparecen ondas P (¿sinusales o extrasinusales?) no relacionadas con los complejos QRS sucesivos.

Evaluación morfológica del ECG

1. Eje eléctrico del corazón: se suele determinar orientativamente identificando la dirección de los complejos QRS en las derivaciones de los miembros →fig. 1-4

1) en I y III positivos: posición correcta del eje (desde +30° hasta +90°)

2) en I y III están uno frente al otro: desviación del eje a la derecha

a) en aVF positivo: desde +90° hasta ±180°

b) en aVF negativo: ±180° hasta –90° (eje indefinido; según las recomendaciones de AHA, ACC y HRS: eje desviado hacia la derecha y hacia arriba)

3) en I y III en direcciones contrarias (divergentes)

a) en II positiva: posición correcta (desde +30° hasta –30°)

b) en II negativa: desviación del eje a la izquierda (desde –30° hasta –90°).

2. Onda P: refleja la despolarización del miocardio auricular:

1) positivo en I y II: indican la dirección correcta de la despolarización de las aurículas y son una característica electrocardiográfica del ritmo sinusal

2) negativo en I y II: indican dirección retrógrada de la despolarización de las aurículas (la estimulación y el ritmo provenientes de la parte interior de la aurícula derecha o izquierda, de la unión AV o de los ventrículos)

3) duración ≥0,12 s, usualmente asociados con una morfología asimétrica o bifásica: pueden implicar un aumento de tamaño de la aurícula izquierda (hipertrofia, dilatación) de la aurícula izquierda o alteraciones de la conducción intraauricular. Una característica adicional más específica del agrandamiento de la aurícula izquierda son las ondas P bifásicas, positivo-negativas en V1 (fase negativa ≥0,04 s y ≥1 mm); ondas P de mayor amplitud y bifásicas en las derivaciones de los miembros, además de las anormales bifásicas en la derivación V1, que se denominan onda P mitrale

4) altas (>2,5 mm en las derivaciones de miembros, >3 mm en derivaciones precordiales). Indican aumento del tono del sistema simpático o crecimiento de la aurícula derecha (P pulmonale). Ondas P altas y ensanchadas en las derivaciones de miembros y bifásicas con fase negativa profunda y ensanchada en V1 se presentan en la hipertrofia de ambas aurículas en el curso de cardiopatías congénitas y se denominan P cardiale

5) no visibles: ocultas en la onda T en caso de taquicardia sinusal o superpuestas a los complejos QRS (la despolarización simultánea de las aurículas y de los ventrículos se puede presentar en los ritmos que se originan en los ventrículos o en la unión AV). La ausencia real de ondas P se presenta en caso de inhibición de la actividad estimulante del nodo sinusal o en caso del bloqueo sinoauricular. La causa de la ausencia de ondas P, a pesar de una función normal del modo sinusal, puede ser la detención de la actividad eléctrica de las aurículas (el requisito para poder diagnosticar esta alteración infrecuente es la demostración simultánea de la ausencia de actividad mecánica de las aurículas o de las deflexiones A en el electrograma auricular, además de la falta de la respuesta a la estimulación auricular)

6) deflexiones bifásicas auriculares (ondas F) en las derivaciones de miembros y precordiales, de frecuencia generalmente de 250-350/min → flutter auricular →cap. 2.6, fig. 6-10

7) multiformes, finamente onduladas (ondas f) de frecuencia de 350-600/min, más claras en V1-V2: fibrilación auricular →cap. 2.6, fig. 6-10.

3. Segmento PR: corresponde al período de repolarización de las aurículas:

1) depresión descendente: dilatación de la aurícula derecha, aumento del tono simpático

2) depresión horizontal: pericarditis aguda

3) elevación (poco frecuente): puede ser síntoma del infarto de la aurícula izquierda o derecha.

4. Intervalo PR: tiempo total de duración de la onda P y segmento PQ; es la medida del tiempo de conducción AV, es decir el tiempo de transmisión del estímulo a través de la aurícula derecha, el nodo AV, además del tronco y las ramificaciones del haz de His; normal 0,12-0,20 s

1) alargamiento (constante o variable): bloqueo AVcap. 2.7.2 

2) acortamiento: conducción del estímulo a través de una vía de conducción AV accesoria (preexcitación →cap. 2.6.3), con mayor frecuencia aceleración de la conducción por el nodo AV por la influencia de la simpaticotonía.

5. Complejo QRS: refleja la despolarización del miocardio ventricular. Determinar la dirección de la deflexión dominante (determinación de la posición del eje eléctrico cardíaco →más arriba), tiempo de duración (normal 0,06-0,11 s), amplitud de las ondas R, S, Q:

1) ampliación ≥0,12 s (y distorsión): desarrollo anormal de la despolarización de los ventrículos:

a) bloqueo de rama derecha o izquierda del haz de His →cap. 2.7.2 

b) despolarización ventricular prematura por una vía accesoria AV en la preexcitación →cap. 2.6.3 

c) estimulación y ritmos de origen ventricular: complejos QRS no precedidos por ondas P →cap. 2.1, fig. 1-1 y cap. 2.6, fig. 6-14

d) trastornos mal definidos de la conducción intraventricular: ensanchamiento de todas las ondas del complejo QRS, sin imagen de bloqueo de rama derecha o izquierda

2) amplitud de las ondas R y Q: utilizada en el diagnóstico de la hipertrofia ventricular derecha e izquierda →tabla 1-1. Una amplitud baja de los complejos QRS (<5 mm en las derivaciones de los miembros y <10 mm en las precordiales) es el rasgo más característico de la pericarditis constrictiva

3) ondas Q anormales: cualquier onda Q ≥0,02 s o complejos QS en las derivaciones V2 y V3; ondas Q ≥0,03 s y con una profundidad ≥1 mm o complejos QS en 2 derivaciones vecinas (I, aVL y eventualmente V6, V4-V6, II, III, aVF). El equivalente de las ondas Q son los complejos QS, que en condiciones normales pueden presentarse en la derivación aVR, menos frecuentemente en III y V1, esporádicamente en V1-V2. En todas las demás derivaciones deben ser tratadas como un signo patológico. En pacientes asintomáticos, en los que un ECG rutinario muestra ondas Q anormales de nueva aparición, se debe sospechar un infarto de miocardio silente. La aparición de una elevación del segmento ST ≥1 mm u ondas Q patológicas –en el transcurso de 28 días de un infarto de miocardio– indica reinfarto, sobre todo si los cambios ECG están relacionados con dolor de tipo anginoso que se mantiene ≥20 min.

Causas de ondas Q y complejos QS anormales:

a) alteraciones de la conducción ventricular: necrosis focal del ventrículo izquierdo (infarto de miocardio), miocardio aturdido, miocardiopatía (por lo general hipertrófica obstructiva, que estenosa la vía de salida del ventrículo izquierdo), preexcitación

b) alteraciones de la conducción intraventricular: bloqueo de rama izquierda (complejos QS en V1-V3), bloqueo del haz anterior de la rama izquierda (complejos qrS en V2)

c) desplazamiento del corazón en la caja torácica: dilatación de la aurícula derecha (complejo qR en V1, V1-V2 o V1-V3), enfisema (complejos QS en V1-V3), hipertrofia ventricular izquierda (complejos QS en V1-V3).

6. Segmento ST: refleja la fase inicial de la repolarización del miocardio ventricular y tiene forma de línea recta isoeléctrica en las derivaciones de los miembros y precordiales del ventrículo izquierdo. En las derivaciones precordiales del ventrículo derecho se eleva oblicuamente y se continúa suavemente con la onda T →fig. 1-5A:

1) elevación ST (elevación significativa medida en el punto J: elevación en las derivaciones V2-V3 ≥1,5 mm en mujeres y ≥2,5 mm en hombres ≥40 años; en las demás derivaciones ≥1 mm en hombres y mujeres):

a) elevación del punto J con elevación cóncava del ST en derivaciones precordiales, menos frecuente tanto en precordiales como en la de los miembros, y excepcional solo en las derivaciones de los miembros: síndrome de repolarización ventricular precoz (variante normal, →fig. 1-5B). De acuerdo con la definición ampliada actual, este síndrome abarca los casos con la elevación del punto J independientemente de la ubicación del segmento ST. Se considera que la elevación del punto J ≥1 mm en forma de torsión (→fig. 1-5C) o de la redondeada terminación de la fase final de la onda R en 2 de las derivaciones de miembros II y III y aVF y/o precordiales V4-V6, sobre todo en coexistencia de un segmento ST de trayecto horizontal u oblicuo hacia abajo, puede ser expresión de inestabilidad eléctrica de miocardio ventricular, que predispone a la aparición de arritmias ventriculares potencialmente mortales y a MCS

b) elevación del punto J ≥2 mm en V1-V2 (en ≥1 de estas derivaciones) con elevación del segmento ST oblicua hacia abajo y paso a onda T negativa: patrón electrocardiográfico de Brugada (después de excluir otras causas)

c) horizontales o convexas (onda de Pardee) con depresión en derivaciones opuestas: isquemia transmural aguda (→fig. 1-5D) o infarto agudo de miocardio (→fig. 1-5E). Elevación persistente de los segmentos ST en las derivaciones con ondas Q anormales o con complejos QS se interpreta como alteraciones de la contractibilidad en una zona comprometida por un infarto (aneurisma ventricular)

d) horizontal en la mayoría de las derivaciones con depresión opuesta solo en las derivaciones aVR y V1: sospecha de fase aguda de pericarditis (proceso inflamatorio de las capas subepicárdicas del miocardio). La coexistencia de una depresión del segmento PQ confirma el diagnóstico

e) oblicuo hacia arriba: hipervagotonía, despolarización ventricular anormal (bloqueos de ramas, preexcitación, estímulos y ritmos ventriculares)

2) depresión de ST (depresión significativa medida en el punto J: depresión en las derivaciones precordiales V1-V3 ≥0,5 mm, y en las restantes derivaciones ≥1 mm en hombres y mujeres)

a) oblicua hacia arriba (→fig. 1-6A): rara vez es una expresión de isquemia de las capas subendocárdicas del ventrículo izquierdo; con mayor frecuencia es manifestación de simpaticotonía; no tiene significado de isquemia miocárdica

b) horizontal (→fig. 1-6B): isquemia miocárdica, pero puede presentarse en otros estados patológicos e incluso en personas completamente sanas

c) oblicua hacia abajo (→fig. 1-6C): puede estar relacionado con isquemia subendocárdica, con mayor frecuencia es un cambio secundario a la vía anormal de despolarización ventricular (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama del haz de His o preexcitación).

7. Onda T: refleja la fase final de la repolarización del miocardio ventricular. Las ondas T normales son positivas en I, II y V2-V6, positivas y negativas en III, aVL, aVF y V1 y negativas en aVR. No hay un tiempo límite superior claramente definido de duración ni de amplitud de las ondas T normales:

1) negativas en V2-V3: pueden ser tratadas como una variante de la normalidad si la amplitud en V3 es menor que en V2, y en V2 menor que en V1. Las ondas profundas y negativas son por lo general características del infarto del miocardio, menos frecuentemente de pericarditis, miocardiopatía hipertrófica, feocromocitoma o ACV

2) altas: pueden presentarse en personas sanas como expresión del aumento del tono del sistema parasimpático, pero también puede deberse a isquemia hiperaguda o a hiperpotasemia

3) planas: inespecífico, relacionado con afectación miocárdica por diferentes enfermedades cardíacas o extracardíacas (trastornos electrolíticos, hipotiroidismo, medicamentos, aumento del tono simpático)

4) bifásicas negativo-positivas y negativas: bloqueo de rama, preexcitación, estímulos prematuros y adicionales y ritmos ventriculares; ondas T negativas y anormales observadas después de la desaparición del bloqueo de rama, preexcitación o de un ritmo ventricular: pueden estar relacionadas con el llamado fenómeno de “memoria cardíaca”, si su dirección corresponde con los complejos QRS anormales por despolarización anormal.

8. Intervalo QT: tiempo total de duración de la despolarización y de la repolarización del miocardio ventricular. Puede ser diferente en las distintas derivaciones (se debe medir en la derivación con el intervalo QT más largo en caso de superposición de onda U sobre la onda T →fig. 1-7). Depende de la frecuencia cardíaca, en menor grado del sexo, edad y actividad del sistema nervioso autónomo.

Para corregir la duración del intervalo QT en relación con la frecuencia cardíaca se suele utilizar la fórmula de Bazett:

QT corregido (QTc) = QT (s) medido /√intervalo RR (s)

Si el complejo QRS es ancho (≥0,12 s), el intervalo JT —medido desde el final del complejo QRS hasta el final de la onda T— es un método más fiable de medir la duración de la repolarización ventricular que el intervalo QT. La prolongación del intervalo JT (calculado según la ecuación de Bazett JTc >0,36 s) es en esta situación un índice de mal pronóstico más fiable que el intervalo QT prolongado.

1) Intervalo QT corto: hiperpotasemia, hipercalcemia, hipotermia, síndrome de QT corto congénito (QTc ≤0,34 s o <0,36 s y ≥1 de las siguientes características: mutación del gen, síndrome de QT corto familiar, muertes súbitas en la familia a edad temprana ≤40 años, episodio de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular sin enfermedad cardíaca conocida).

2) Intervalo QT largo (≥0,45 s en hombres y 0,46 s en mujeres): síndrome del QT largo (QTc ≥0,48 s, posibilidad del diagnóstico con QTc 0,46-0,47 s con síncopes sin explicaciones), causas →cap. 2.6.11.

9. Onda U: origen no aclarado, puede no ser visible en el ECG estándar. Si está presente suele ser de mayor amplitud en V1-V3. Tiene una dirección concordante con la de la onda T precedente, amplitud <2 mm en derivaciones del ventrículo derecho y <1 mm en las derivaciones de los miembros y precordiales del ventrículo izquierdo:

1) alta: generalmente unida con la onda T, se encuentra en pacientes con hipopotasemia, feocromocitoma, ACV o síndrome de QT largo congénito. Una onda T alta pero claramente delimitada suele darse en los estados de hipervagotonía

2) negativa: rara, puede estar causada por isquemia, infarto agudo de miocardio o hipertrofia ventricular izquierda.

Diagnóstico diferencial de onda T bifásica y de la superposición de las ondas T y U: en la superposición la distancia entre los picos es de >150 ms.

Influencia de los trastornos electrolíticos

1. Hiperpotasemia:

1) ~5,5 mmol/l → aumento de la amplitud y estrechamiento de las ondas T, acortamiento de los intervalos QT

2) 5,5-7,5 mmol/l → ensanchamiento de los complejos QRS, acoplamiento de las ondas P, alargamiento de los intervalos PQ

3) >7,5 mmol/l → despolarización asincrónica y repolarización del miocardio ventricular → asistolia o fibrilación ventricular.

2. Hipopotasemia:

1) <3,5 mmol/l (en pacientes con insuficiencia renal inmediatamente después de la diálisis, incluso con una concentración normal, pero menor que la inicial): disminución de la amplitud de la onda T, aumento de la amplitud y ensanchamiento de las ondas U, depresión de los segmentos ST

2) en hipopotasemia más profunda: alargamiento de los intervalos PQ, ensanchamiento de los complejos QRS, contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular polimórfica torsade de pointes.

3. Hipercalcemia: acortamiento de los intervalos QT (relacionados con el acortamiento o con la desaparición de los segmentos ST). La coexistencia de acortamiento de intervalo QT con ondas U altas y anchas hace sospechar trastornos electrolíticos (hipercalcemia e hipopotasemia) que se presentan en pacientes con mieloma múltiple.

4. Hipocalcemia: alargamiento de los intervalos QT relacionado con el alargamiento de los segmentos ST. La forma de la onda T por lo general no cambia, raramente aplanamiento o inversión de las ondas T positivas.

Influencia del sistema nervioso vegetativo

1. Hipersimpaticotonía: aceleración del ritmo sinusal, acortamiento de los intervalos PQ y QT, aumento de la amplitud de las ondas P, disminución de la amplitud, con menor frecuencia inversión de las ondas T positivas, depresión oblicua hacia arriba de los segmentos ST.

2. Hipervagotonía: bradicardia sinusal, alargamiento de los intervalos PQ, aumento de la amplitud de las ondas T, elevación de los segmentos ST oblicuos hacia arriba, por lo general en las derivaciones precordiales del ventrículo derecho. Los signos de hipervagotonía son característicos durante el sueño. En el período de vigilia se presenta generalmente en personas jóvenes, especialmente en hombres deportistas.

tablas y figurasArriba

Tabla 1-1. Características de la hipertrofia ventricular izquierda y derecha en el ECG

Característica

Hipertrofia ventricular izquierda

Hipertrofia ventricular derecha

Amplitud de las ondas R o S

Aumento de la amplitud de R o de S:

– R en V5 o V6 >26 mm

– R en aVL >11 mm

– S en V1 + R en V5(6) >35 mm

– S en V3 + R en aVL >28 mm en hombres, >20 mm en mujeres

Aumento de la amplitud de R en V1 y aVR:

– R en V1 ≥7 mm

– R en aVR ≥5 mm

– R >S en V1

Segmentos ST

Depresión oblicua hacia abajo

Depresión oblicua hacia abajo

Ondas T

Negativa o negativa-positiva en V5-V6

Negativa o negativa-positiva en V1-V2

Desviación del eje eléctrico del corazón

Normal (menos frecuentemente hacia la izquierda)

Hacia la derecha >110°

Fig. 1-1. Colocación de los electrodos del ECG

Fig. 1-2. Ondas, segmentos e intervalos del ECG

Fig. 1-3. Utilización del papel milimetrado para la medición de la duración (con una velocidad estándar de desplazamiento de 25 mm/s) y de la amplitud de los elementos morfológicos particulares del electrocardiograma

Fig. 1-4. Cálculo de la ubicación del eje eléctrico del corazón

Fig. 1-7. Cálculo de la duración del intervalo QT

Fig. 6-10. A — ondas f multiformes en lugar de las ondas P en la fibrilación auricular. B — ondas F monomorfas bifásicas en lugar de las ondas P en el flutter auricular

Fig. 6-14. Episodio de taquicardia ventricular monomorfa del tracto de salida del ventrículo derecho