Absceso cerebral

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Infección focal del tejido cerebral. Se propaga por contigüidad o por vía hematógena (incluso de los focos primarios distantes, p. ej. el endocardio). Inicialmente una infiltración inflamatoria → ~2 semanas más tarde se produce su desintegración → se forma un acúmulo de material purulento rodeado por la cápsula bien vascularizada de pared fina. El absceso está rodeado por la zona de edema cerebral.

La etiología depende de la localización del foco primario de la infección y de otros factores de riesgo:

1) sinusitis → estreptococos aerobios y anaerobios, bacterias de los géneros Haemophilus, Bacteroides, Fusobacterium

2) otitis media o mastoiditis → estreptococos, bacilos aerobios gramnegativos entéricos (sobre todo Proteus), Bacteroides y P. aeruginosa

3) endocarditis → Streptococcus viridans

4) traumatismo → S. aureus

5) déficit de la inmunidad celular → Candida, Aspergillus, con menor frecuencia Cryptococcus neoformans; SIDA → más frecuentemente T. gondii, hongos (C. neoformans)

6) tuberculosis: el tuberculoma es un absceso que contiene un material caseoso

7) otros: inflamaciones odontógenas, infecciones posoperatorias, bronquiectasias, absceso pulmonar, sepsis.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

Inicialmente cefalea, a menudo sorda, difusa, en un 50 % con fiebre. Los signos y síntomas de la hipertensión intracraneal y del edema cerebral aumentan paulatinamente. Signos focales en un 50 % de los enfermos: paresias y parálisis, afasia, crisis epilépticas (convulsiones). El papiledema en un 25 %.

La tasa de mortalidad es de hasta el 25 %, y en un 30-50 % de los enfermos se producen secuelas neurológicas permanentes (p. ej. parálisis, paresias, epilepsia).

DIAGNÓSTICO Arriba

1. Pruebas de laboratorio: lesiones inespecíficas en el estudio general del LCR (aumento de la presión, otros parámetros pueden estar dentro de los límites normales). Los cultivos de sangre y LCR suelen ser negativos. El cultivo del material obtenido mediante la aspiración con aguja fina del absceso tiene el mayor valor diagnóstico (siempre para las bacterias aerobias, anaerobias y hongos). Por el riesgo de la herniación cerebral realizar la punción lumbar solo en los casos justificados, una vez realizada la TC/la RMN y el examen del fondo de ojo.

2. RMN y TC: la imagen típica es el infiltrado inflamatorio hipodenso que se refuerza tras la administración del contraste, una cápsula del absceso intensificada por el medio de contraste rodeada de la zona hipodensa del edema cerebral. Las estructuras adyacentes del encéfalo se encuentran desplazadas y comprimidas (efecto de masa).

TRATAMIENTO Arriba

1. Tratamiento quirúrgico: el método de elección es la aspiración del contenido del absceso o la resección del absceso (en particular los abscesos en la fosa posterior, abscesos fúngicos y tuberculomas). Contraindicaciones: abscesos multiloculados, acceso quirúrgico difícil, abscesos pequeños de <2 cm de diámetro.

2. Antibioticoterapia: bencilpenicilina (G), cefalosporina de III generación y metronidazol iv. durante 8 semanas; utilizar como tratamiento complementario, o como el tratamiento único cuando la cirugía resulta imposible. Micosis del SNCcap. 18.6.1.

3. Tratamiento sintomático: como en la meningitis →cap. 18.6.1.

4. Observación: durante el tratamiento realizar la TC o la RMN de seguimiento cada 7-14 días y después del fin de tratamiento cada mes durante un año (junto con el examen clínico).

COMPLICACIONES Arriba

La complicación más peligrosa es la ruptura del absceso hacia el espacio ventricular del cerebro (empeoramiento brusco, tasa de mortalidad de 80-100 %).