Hipertensión arterial nefrógena parenquimatosa

Referencias bibliográficas básicas

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Hipertensión nefrógena parenquimatosa se define como la hipertensión arterial secundaria, provocada por una enfermedad renal. Causas: glomerulonefritis, nefropatía diabética, alteración de la función renal en el curso de las enfermedades sistémicas del tejido conectivo (LES, esclerosis sistémica, vasculitis sistémicas), nefritis tubulointersticial, uropatía obstructiva, degeneración poliquística, quiste renal grande aislado (raramente), nefropatía por irradiación, riñón hipoplásico y tuberculosis renal (es excepcional).

Los principales mecanismos que conducen al desarrollo de hipertensión arterial en las enfermedades renales crónicas son: una excreción renal de agua y de sodio alterada (natriuresis por presión alterada); producción renal aumentada de sustancias con efecto vasoconstrictor (angiotensina II y endotelina 1); déficit de factores vasodilatadores (p. ej. NO); actividad aumentada del sistema nervioso simpático; alteraciones hormonales y metabólicas (también del metabolismo de calcio y fósforo). A consecuencia de la aceleración de la ateroesclerosis y la calcificación de las paredes vasculares, aumenta la rigidez de las paredes de las grandes arterias. La retención de sodio y agua en el organismo, con hipervolemia secundaria, aumenta con la progresión de la enfermedad renal. Junto con el aumento del retorno venoso y el gasto cardíaco se incrementa la activación del sistema nervioso simpático que provoca la contracción de los vasos de resistencia y un aumento de la resistencia periférica.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

La hipertensión arterial a menudo está presente ya en las fases principales de las enfermedades renales, incluso cuando la TFG está solo ligeramente disminuida (puede ser el primer síntoma). Habitualmente predominan los síntomas de la enfermedad renal subyacente. Solamente en una parte de los enfermos la retención de agua y sodio se manifiesta con edemas periféricos. La hipertensión arterial se caracteriza por valores de la presión diastólica significativamente elevados, ausencia de reducción nocturna de la presión arterial y dependencia del consumo de sodio. La hipertensión arterial no tratada acelera la progresión de la enfermedad renal y por sí misma puede provocar nefropatía (hipertensiva). Las enfermedades renales son la causa más frecuente de hipertensión maligna resistente al tratamiento.

DIAGNÓSTICO Arriba

Realizar todas las exploraciones complementarias indicadas en caso de hipertensión arterial (→cap. 2.20.1) y las pruebas necesarias para diagnosticar la enfermedad renal subyacente. Hay que recordar que es posible la coexistencia de hipertensión renovascular, tumores adrenales hormonalmente activos, hipertiroidismo e hipertensión provocada por fármacos (factores estimulantes de la eritropoyesis, ciclosporina, tacrolimus).

TRATAMIENTO Arriba

Reglas generales

1. El tratamiento de la hipertensión arterial nefrógena parenquimatosa incluye el tratamiento de la enfermedad renal y el tratamiento antihipertensivo.

2. Valores deseados de presión arterial: <130/80 mm Hg en todos los enfermos con ERC (ACC/AHA 2017). Según las guías KDIGO ≤130/80 mm Hg en enfermos con albuminuria y tras el trasplante renal, y en los demás casos <140/90 mm Hg.

Tratamiento no farmacológico

1. Reducción del consumo de sal (cloruro de sodio) hasta 5-6 g/d.

2. Control del balance hídrico para obtener la normovolemia (es especialmente importante en pacientes hemodializados). El paciente debe ajustar la cantidad de líquidos bebidos a la cantidad de orina excretada. En enfermos con insuficiencia cardíaca, incluso en caso de una ligera hiperhidratación, aparecen o aumentan los edemas y la disnea el día previo a la sesión de hemodiálisis. La hipertensión arterial de difícil control puede ser el único síntoma de la hiperhidratación.

Tratamiento farmacológico

1. Selección de fármacos. En enfermos con la ERC, los grupos preferibles de fármacos son los IECAARA-II, pero estos fármacos no se deben utilizar juntos. Una alternativa para IECA o ARA-II, especialmente en caso de contraindicaciones, son los calcioantagonistas no dihidropiridínicos (estos fármacos pueden también reducir la albuminuria). Hasta ahora no se ha especificado el riesgo importante (a veces irreversible) del empeoramiento de la función renal excretora después de iniciar el tratamiento con estos fármacos en los pacientes con una TFG <30 ml/min/1,73 m2. El riesgo de desarrollo de la AKI se incrementa en enfermos deshidratados, con ateroesclerosis generalizada o con insuficiencia cardíaca.

Los diuréticos aumentan los beneficios del tratamiento con IECAARA-II. En personas con TFG ≥30 ml/min/1,73 m2 utilizar tiacidas y si la TFG <30, usar diuréticos de asa. Según las guías de la NKF KDOQI se recomienda empezar el tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes con enfermedad renal crónica con dos fármacos (en general IECA o ARA-II + diurético), si los valores de inicio de la presión arterial sistólica superan el valor diana >20 mm Hg. Si a pesar del uso de IECA/ARA-II con diurético no se obtiene el valor deseado → añadir calcioantagonista o β-bloqueante cardioselectivo o α-bloqueante, teniendo en cuenta la comorbilidad. A pesar del efecto diurético débil en la ERC, la espironolactona y eplerenona influyen favorablemente en la presión arterial y disminuyen la proteinuria, y probablemente también enlentecen la progresión de la ERC. Están contraindicadas en enfermos con hiperpotasemia. Se deben vigilar estrechamente los niveles séricos de potasio, especialmente cuando se combinan con otros fármacos inhibidores del sistema RAA.

2. Inicio del tratamiento con IECA o ARA-II:

1) medir el valor inicial de TFG (no utilizar de manera rutinaria si la TFG <30 ml/min/1,73 m2, a menos que existan otras indicaciones, p. ej. insuficiencia cardíaca) y el nivel sérico de potasio

2) en enfermos sin tratamiento antihipertensivo previo → empezar con dosis medianas de IECAARA-II y aumentarlas gradualmente cada 4-8 semanas

3) en pacientes con tratamiento antihipertensivo previo → añadir IECAARA-II a dosis baja y aumentarla gradualmente reduciendo de manera simultánea la dosis del fármaco (o fármacos) antihipertensivo utilizado previamente.

3. Monitorización del tratamiento con IECA/ARA-II: después de empezar el tratamiento con IECA o ARA-II o tras aumentar su dosis, hay que observar a los enfermos con la TFG disminuida en intervalos que dependerán de los valores iniciales →tabla 20-9:

1) TFG (calculada a base del nivel de creatinina):

a) en caso de disminución en >30 % o si aparecen otros efectos adversos severos (hipotensión considerable, reacción alérgica) → suspender IECA/ARA-II y utilizar un fármaco antihipertensivo de otro grupo

b) en caso de que disminuya ≤30 % → no cambiar la dosis de IECAARA-II

2) nivel sérico de potasio:

a) 4,6-5,0 mmol/l → recomendar dieta pobre en potasio

b) 5,1-5,5 mmol/l → recomendar dieta pobre en potasio y suspender o reducir la dosis de aquellos fármacos que puedan provocar un aumento de potasemia

c) 5,5-6,0 mmol/l → reducir la dosis de IECA/ARA-II en un 50 % o añadir un diurético (no ahorrador de potasio) y controlar la potasemia cada 5-7 días hasta su regreso al valor inicial; si esto no ocurre a lo largo de 4 semanas → suspender el IECA/ARA-II y utilizar un fármaco de otro grupo.

Después de ajustar la dosis del fármaco (de los fármacos) y obtener valores estables de la presión arterial, TFG y potasemia, los controles de la creatinina sérica y del nivel potásico se pueden realizar con menor frecuencia →tabla 20-9.

Cuando la TFG se reduce a <15 ml/min/1,73 m2, el hecho de suspender el tratamiento con IECA/ARA-II puede mejorar en una parte de los pacientes la TFG y retrasar la necesidad de la terapia renal sustitutiva.

tablaSArriba

Tabla 20-9. Control del nivel sérico de creatinina (TFG) y de potasio durante el tratamiento con IECA y ARA-II en enfermos con una enfermedad renal crónica

TFG (ml/min/1,73 m2)

Potasemia (mmol/l)

Después del inicio del tratamiento o cambio de la dosis

En el período establea,b

≥60

≤4,5

Cada 4-12 semanas

Cada 6-12 meses

30-59

4,6-5,0

Cada 2-4 semanas

Cada 3-6 meses

<30

5,1-5,5

Cada ≤2 semanas

Cada 1-2 meses

a Después de determinar las dosis de los fármacos y estabilizar la presión arterial, TFG y potasemia.

b Si en caso del uso de los IECA o ARA-II se observa una reducción de la TFG de ≥15 % → controlar el nivel de creatinina (TFG) cada 1-2 meses.