Isquemia aguda de las extremidades inferiores

Definición y etiopatogeniaArriba

Cualquier empeoramiento brusco de la perfusión de una extremidad que constituye una amenaza de su viabilidad.

Causas:

1) émbolos (ocluyen principalmente la bifurcación de la arteria ilíaca común, arteria femoral, la bifurcación de la aorta abdominal y la arteria poplítea) de origen cardíaco (en un 80 % de los casos, relacionados con la fibrilación auricular), o por aneurismas o placas ateroescleróticas de la aorta y de las grandes arterias

2) trombosis primaria (habitualmente como complicación de una estenosis ateroesclerótica o de un aneurisma)

3) trombosis en un puente vascular o en un vaso revascularizado

4) traumatismo o disección aórtica

5) síndrome de atrapamiento

6) estados de hipercoagulabilidad.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

Síntomas y signos: dolor (habitualmente súbito, que puede afectar a toda la extremidad o a una parte de la misma y que, al contrario que en la isquemia crítica, no se reduce bajando el pie); ausencia de pulso (es importante determinar si la pérdida de pulso en una arteria determinada es reciente o previa [p. ej. debido a lesiones ateroescleróticas] o si el déficit de pulso está relacionado con la isquemia); palidez y frialdad de la piel (inicialmente palidez cutánea, con el tiempo pueden aparecer cianosis y lesiones necróticas; también es importante confirmar el enfriamiento de la extremidad, sobre todo cuando la temperatura de la otra extremidad es normal); colapso de las venas superficiales, sobre todo en la parte distal de la extremidad, con llenado lento o ausencia de llenado; parestesias (manifestación de la disfunción de los nervios sensitivos, suelen acompañar a la isquemia grave y prolongada); parálisis (pérdida de la función motora, manifestación de una isquemia grave con riesgo de pérdida de la extremidad, inicialmente afecta a los músculos del pie y de la pierna [alteración y limitación de la flexión de los dedos y de los movimientos de flexión y extensión en el tobillo]). A la hora de definir cada síntoma, es importante comparar con la otra extremidad.

El curso y los síntomas de la isquemia aguda pueden variar significativamente entre los enfermos, puesto que el cuadro clínico depende de la existencia de circulación colateral, de la localización de la oclusión y de la presencia de otras lesiones vasculares. Los síntomas pueden también tener menor intensidad, de manera que la aparición brusca de claudicación intermitente y déficit de pulso en un enfermo sin antecedentes puede sugerir isquemia aguda de las extremidades.

Clasificación clínica →tabla 2.27-2.

DiagnósticoArriba

El primer médico que examina al paciente debe realizar el diagnóstico basándose en el cuadro clínico y derivar al enfermo sin demora a un centro especializado en cirugía vascular. Una anamnesis y exploración física adecuadas con valoración de la perfusión de las extremidades son primordiales para el diagnóstico. En la mayoría de los pacientes se necesitan exploraciones complementarias cuya urgencia depende de la gravedad de la isquemia, de su duración y de la velocidad de la progresión de los cambios. La ecografía Doppler de onda continua permite evaluar la presencia o ausencia de flujo y su carácter únicamente de forma orientativa. Suele realizarse cuando no hay otras pruebas diagnósticas disponibles, permite determinar el diagnóstico correcto y puede advertir de un mayor riesgo directo para la extremidad (p. ej. en enfermos sin flujo en ambas arterias del pie). La ecografía dúplex (realizada cada vez más frecuentemente en el diagnóstico preliminar) confirma la ausencia de flujo arterial y permite localizar la oclusión y a veces diferenciar la embolia de la trombosis. Esta exploración es especialmente útil para valorar la permeabilidad de los puentes vasculares. La angio-TC (realizada frecuentemente) permite localizar la oclusión que causa la isquemia aguda, evaluar el estado del lecho vascular distal a la lesión y, a menudo, identificar la causa directa de la oclusión. Es también muy útil para programar el tratamiento invasivo. La arteriografía permite localizar la oclusión y planificar la revascularización, o bien constituye la primera fase de la intervención intravascular. Es importante que la demora en el comienzo del tratamiento por realizar la arteriografía o angio-TC no suponga un riesgo para salvar la extremidad. La arteriografía diagnóstica debe realizarse en casos en los que no existe amenaza inmediata para la viabilidad de la extremidad o cuando la viabilidad está amenazada marginalmente. Los enfermos con amenaza inmediata de perder la extremidad deben someterse lo antes posible a las pruebas de diagnóstico esenciales y disponibles (ecografía dúplex con Doppler y angio-TC) y trasladarse urgentemente al quirófano para recanalizar la arteria mediante tratamiento quirúrgico o intravascular (llevando a cabo una arteriografía durante la intervención).

TratamientoArriba

Tratamiento invasivo

1. Indicaciones: en la mayoría de los casos de isquemia aguda de extremidades, los procedimientos se realizan por indicaciones vitales. No reconstruir la circulación en la extremidad aumenta de manera significativa el riesgo de amputación, y simultáneamente genera un riesgo directo de muerte por los efectos sistémicos de las lesiones isquémicas y la necrosis tisular de la extremidad. Derivar al enfermo inmediatamente a un centro quirúrgico.

2. Manejo preoperatorio:

1) lo más pronto posible: HNF 5000-10 000 UI, después infusión continua iv. (dosificación →tabla 2.33-3)

2) analgésicos (opioides)

3) hidratación del enfermo (parenteral).

3. Métodos

1) intervención quirúrgica: revascularización quirúrgica inmediata indicada en la fase II y en la fase inicial III, con mayor frecuencia tromboembolectomía, (debe realizarse dentro de las 6-8 h desde el comienzo de los síntomas de isquemia)

2) intervenciones intravasculares: trombólisis intraarterial local mediante catéter situado a nivel del trombo, administrando una perfusión continua de pequeñas dosis de estreptoquinasa o alteplasa (método de elección en enfermos en fase I o IIa, sobre todo con trombosis arterial; puede evitar o simplificar el tratamiento quirúrgico; cualquier empeoramiento de la isquemia durante la trombólisis obliga a detener la perfusión y proceder a la intervención quirúrgica; tras la recanalización del vaso se puede realizar angioplastia percutánea o reconstrucción quirúrgica para garantizar una permeabilidad duradera); trombectomía aspirativa percutánea o trombectomía mecánica percutánea.

Tratamiento farmacológico

1. Utilizar a largo plazo

1) en caso de embolia relacionada con fibrilación auricular o prótesis valvular mecánica: anticoagulante oral (AVK en enfermos con prótesis valvular mecánica y AVK o ACOD en pacientes con fibrilación auricular)

2) en caso de trombosis arterial: antiagregantes (en enfermos con complicaciones trombóticas arteriales por trombofilias, como en el síndrome antifosfolipídico, se emplean también anticoagulantes); en caso de revascularización quirúrgica (puente vascular, endarterectomía o arterioplastia) se administra 1 antiagregante (AAS o clopidogrel), mientras que en caso de angioplastia percutánea o implantación del stent, 2 antiagregantes durante ≥1 mes y luego 1 antiagregante.

2. En caso de émbolos por cristales de colesterol considerar las estatinas. En la fase aguda se pueden usar opcionalmente glucocorticoides (p. ej. prednisolona 25 mg iv. 2 × d durante 3 días).

TABLASArriba

Tabla 2.27-2.  Clasificación clínica y técnicas de tratamiento de la isquemia aguda de las extremidades

Categoría

Pronóstico

Síntomas clínicos

Tratamientoa

Alteraciones de la sensibilidad

Debilidad muscular

I. Sin amenaza de viabilidad de la extremidad

Sin amenaza inmediata

No hay

No hay

Trombólisisb o trombectomía/embolectomía, o derivación vascularc

II. Viabilidad amenazada

 

 

 

 

IIa.

marginal

Salvable con tratamiento rápido

Mínima (dedos) o ninguna

No hay

Revascularización urgented

 

IIb.

inmediata

Salvable con revascularización inmediata

No solo en los dedos

Leve o moderada

Revascularización urgented

III. Isquemia irreversible

Amputación alta o lesión nerviosa permanente inevitables

Profunda, anestésica

Profunda, parálisis (rigidez)

Amputación primaria

a Independientemente de la categoría administrar heparina no fraccionada (iv.) y analgésicos.

b Administración del fármaco a través de un catéter directamente al trombo (no se emplea la trombólisis sistémica).

c En pocas horas.

d Las pruebas de imagen no deben retrasar la revascularización.

Tabla 2.33-2. Dosificación de HBPM en el tratamiento inicial de la ETV

HBPM

Dosis terapéuticas y preparados

2 × d

1 × d

Dalteparina

100 UI/kg cada 12 h

 

200 UI/kg cada 24 h (máxima dosis única 18 000 UI)

 

Enoxaparina

1 mg/kg cada 12 h

 

1,5 mg/kg cada 24 h (máxima dosis única 180 mg)

 

Nadroparina

85 UI/kg cada 12 h

 

170 UI/kg cada 24 h

 

ETV — enfermedad tromboembólica venosa, HBPM — heparina de bajo peso molecular