Fibrilación auricular (FA)

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Es la taquiarritmia supraventricular más frecuente. Se caracteriza por una activación auricular rápida (350-700/min), descoordinada, que lleva a la pérdida de la efectividad hemodinámica de la contracción auricular y es acompañada de una activación ventricular irregular. La frecuencia ventricular depende de las propiedades electrofisiológicas del nodo AV, la función del sistema vegetativo y el efecto de los fármacos, y puede ser adecuada (70-90/min en reposo), rápida (taquiarritmia) o lenta (bradiarritmia).

Clasificación de la FA →fig. 6-9. Si en un enfermo aparecen episodios de arritmia que se pueden catalogar en varias categorías, elegir la forma más frecuente de FA.

Causas:

1) Cardíacas: hipertensión arterial, valvulopatías adquiridas (sobre todo de la válvula mitral), enfermedad cardíaca isquémica, miocardiopatías (especialmente la dilatada y la hipertrófica), cardiopatías congénitas (sobre todo con cortocircuito interauricular), miocarditis y pericarditis, cirugía cardíaca previa, síndrome del nodo sinusal enfermo (síndrome taquicardia-bradicardia), síndrome de preexcitación, enfermedades sistémicas con afectación cardíaca como sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, neoplasias cardíacas primarias y secundarias. La FA aparece muy a menudo asociada a la insuficiencia cardíaca, independientemente de su causa.

2) No cardíacas: hipertiroidismo (más frecuentemente), hipotiroidismo, infección aguda, anestesia, enfermedades pulmonares, feocromocitoma, obesidad, diabetes mellitus, síndrome metabólico, enfermedad renal crónica, practicar deporte (de resistencia), sustancias diversas (alcohol, óxido de carbono, cafeína, algunos fármacos [p. ej. agonistas β2]).

La FA paroxística aparece en ~50 % de los casos en personas sin enfermedad cardíaca orgánica. Con mayor frecuencia es una arritmia de tipo focal, iniciada por las estimulaciones que se forman en las venas pulmonares; con menor frecuencia en la vena cava superior, la vena de Marshall o el seno coronario. En la FA persistente y permanente se detecta enfermedad cardíaca orgánica en >90 % de los casos.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

Síntomas: palpitaciones, sudoración paroxística, debilidad y empeoramiento de la tolerancia del esfuerzo, síncopes o vértigo. En la FA persistente el enfermo a menudo no tiene ningún síntoma. Clasificación de la intensidad de los síntomas (escala de la EHRA) →tabla 6-5.

Signos: frecuencia cardíaca irregular (arritmia completa), pulso irregular, déficit del pulso. En los enfermos con FA focal pueden aparecer extrasístoles frecuentes o episodios de taquicardia (taquicardia auricular, flutter auricular).

El episodio de la FA diagnosticado por primera vez puede ser el único episodio en la vida o una recurrencia de FA paroxística, o incluso una FA persistente de larga duración. Es importante realizar una buena anamnesis y revisión de la documentación médica del paciente. La FA paroxística tiene un carácter autolimitado y suele ceder en 24 h. La FA persistente no cede espontáneamente y dura >7 días; puede ser la primera manifestación clínica de la arritmia o la consecuencia de los episodios recurrentes de la FA paroxística. Se diagnostica FA persistente de larga duración si la arritmia dura >1 año y se ha decidido intentar la cardioversión a ritmo sinusal.

DIAGNÓSTICO Arriba

Pruebas de tamizaje

Tamizaje dirigido hacia la FA realizar:

1) en personas >65 años: palpación del pulso o ECG

2) en los enfermos con antecedentes de accidente isquémico transitorio (AIT) o de ACV isquémico: monitorización continua por ECG durante ≥72 h (valorar la necesidad de monitorización prolongada mediante dispositivos no invasivos con sistema de registro de asa implantable).

Exploraciones complementarias

1. ECG: arritmia completa, ausencia de ondas P (sustituidas por la onda f) →fig. 6-10A.

2. Registro de ECG con el método de Holter (a veces >24 h, hasta 7 días), registro de ECG por telemetría prolongado (p. ej. 2-4 semanas) y continuo: en caso de FA paroxística con dudas diagnósticas.

3. Prueba de esfuerzo electrocardiográfica: si se sospecha enfermedad cardíaca isquémica y antes de introducir tratamiento con fármacos de la clase Ic.

4. Ecocardiografía: realizar el examen transtorácico en todos los enfermos con FA, con el fin de detectar una eventual enfermedad cardíaca orgánica o un trombo en la aurícula izquierda y su orejuela (para ello es imprescindible el estudio transesofágico).

Diagnóstico diferencial

→fig. 6-1

TRATAMIENTO Arriba

Tratamiento de emergencia

La actuación en caso de FA paroxística depende de los síntomas acompañantes y de los trastornos hemodinámicos.

1. Si los síntomas no son intensos:

1) corregir las posibles alteraciones electrolíticas (nivel de potasio y magnesio) y esperar la resolución del ataque

2) controlar la frecuencia ventricular (para conseguir 80-100/min) utilizando p. ej. verapamilo o diltiazem (no administrar iv. en insuficiencia cardíaca), un β-bloqueante (p. ej. metoprolol; en caso de insuficiencia cardíaca o FEVI <40 % utilizar a la dosis eficaz más baja, teniendo en cuenta que si la frecuencia cardíaca no se reduce <110/min, se puede añadir digoxina o amiodarona) o digoxina (no utilizar en monoterapia).

3) si la FA se prolonga, sobre todo >24 h → está justificada la cardioversión, en general farmacológica (más eficaz si la FA dura <7 días). Utilizar propafenona en ausencia de enfermedad cardíaca orgánica (otros fármacos recomendados son la flecainida, ibutilida, vernakalant), o amiodarona (en los demás casos). Puede administrarse también la antazolina a dosis de 100-250 mg iv. Si el episodio de FA dura <48 h, no es necesaria la anticoagulación previa excepto en pacientes con alto riesgo tromboembólico, p. ej. enfermos con diabetes mellitus o insuficiencia cardíaca. Dosificación de fármacos → tabla 6-4.

2. Si la FA provoca alteraciones hemodinámicas importantes o dolor coronario → cardioversión eléctrica inmediata →cap. 25.18. Energía en caso de desfibriladores bifásicos: choques de 100, 150 (la energía más frecuente en el primer intento de cardioversión) y 200 J, y en algunos modelos también 300 y 360 J (igualmente que en los desfibriladores monofásicos que actualmente ya no se utilizan de manera habitual).

3. Episodio recurrente → se puede indicar al paciente (sin enfermedad cardíaca orgánica, con arritmia sintomática poco frecuente) tratamiento farmacológico usando propafenona a dosis de 600 mg (450 mg si el peso corporal <70 kg) una vez confirmada su eficacia y seguridad en el medio hospitalario. Con 30 min de antelación administrar un β-bloqueante o verapamilo, con el fin de evitar la conducción AV 1:1 en caso de conversión de la FA al flutter auricular.

Tratamiento crónico

Reglas generales

1. FA paroxística: eliminar los factores que predisponen a la arritmia, como alcohol, cafeína, nicotina. Detectar y tratar la posible causa. Modificar los factores de riesgo cardiovascular. Tras controlar el primer episodio no se utiliza tratamiento antiarrítmico profiláctico. En caso de episodios poco frecuentes y bien tolerados → eventualmente tratamiento con propafenona y β-bloqueantes.

2. FA persistente: elegir la estrategia de tratamiento

1) convertir al ritmo sinusal (más a menudo con cardioversión eléctrica) y mantenerlo (en general farmacológicamente) o

2) dejar la FA como permanente y controlar óptimamente la frecuencia ventricular.

Algoritmo de control del ritmo en enfermos con FA recién diagnosticada →fig. 6-11. Se ha confirmado que ambas estrategias son equivalentes respecto al riesgo de muerte y de ACV. No son estrategias opuestas, sino complementarias. Incluso si se intenta mantener el ritmo sinusal, se deben mantener los fármacos que controlan la frecuencia ventricular para evitar la taquiarritmia en caso de recurrencia de la FA. Se recomienda optar por el control de la frecuencia ventricular en enfermos mayores con FA sin síntomas relacionados con la arritmia o con síntomas leves (EHRA 1 o 2a). En los casos con síntomas por lo menos moderados (EHRA ≥2b) a pesar del control de la frecuencia ventricular, intentar la cardioversión a ritmo sinusal.

Considerar mantener el ritmo sinusal en:

1) jóvenes con arritmia sintomática en los que no se excluye la ablación

2) casos de insuficiencia cardíaca secundaria a la arritmia

3) casos en los que se ha eliminado la causa desencadenante (p. ej. hipertiroidismo).

3. FA permanente: el objetivo del tratamiento es el control de la frecuencia ventricular (menos estricto en los enfermos asintomáticos o con síntomas bien tolerados: <110/min en reposo; más estricto en los enfermos con síntomas provocados por la FA: en reposo <80/min, durante un esfuerzo moderado <110/min); en caso de control estricto es importante la valoración de la frecuencia ventricular mediante una prueba de esfuerzo (si hay síntomas durante el esfuerzo) o mediante monitorización del ECG con el método de Holter. No administrar fármacos antiarrítmicos de la clase I y III, ni amiodarona para el control a largo plazo de la frecuencia ventricular.

Tratamiento farmacológico

1. Mantenimiento del ritmo sinusal: la elección del fármaco antiarrítmico dependerá sobre todo de la seguridad de la terapia (del riesgo de proarritmia). La elección del fármaco dependerá de la existencia de una enfermedad cardíaca orgánica. (Nota: los enfermos tratados con sotalol se deben monitorizar para detectar la proarritmia; la amiodarona en muchos enfermos es un fármaco de 2.ª elección, debido a sus efectos adversos extracardíacos):  

1) enfermos sin cardiopatía orgánica significativa → dronedarona, flecainida, propafenona, sotalol

2) enfermedad coronaria, valvulopatía significativa, hipertrofia patológica del ventrículo izquierdo → dronedarona, sotalol (en enfermos con hipertrofia del ventrículo izquierdo el riesgo de efecto arritmogénico es mayor), amiodarona

3) insuficiencia cardíaca → amiodarona.

2. Control de la frecuencia cardíaca: β-bloqueantes (los más eficaces y preferibles en caso de la ECI, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca o hipertiroidismo), calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem; en enfermos con FEVI ≥40 %, especialmente cuando hay contraindicaciones para el uso de β-bloqueantes; no utilizarlos en el síndrome WPW). La digoxina es menos eficaz, especialmente en las personas activas, puede estar indicada en personas mayores, menos activas, en la insuficiencia cardíaca, frecuentemente en combinación con β-bloqueante o calcioantagonista; no utilizarla en el síndrome WPW ni en miocardiopatía hipertrófica. En los enfermos con insuficiencia cardíaca, sin vía accesoria de conducción o cuando otros métodos son ineficaces o están contraindicados → se puede utilizar amiodarona iv.

Tratamiento invasivo

1. Ablación percutánea (aislamiento de las venas pulmonares: técnica básica, ablaciones lineales, destrucción de zonas por electrogramas fraccionados, ablación de los ganglios autonómicos): indicarla a enfermos (derivarlos a un centro con experiencia) con FA paroxística sintomática si ≥1 fármaco antiarrítmico de la clase I o III resulta ineficaz y el paciente prefiere el control del ritmo. Considerar ablación:

1) como tratamiento de elección en los enfermos seleccionados con FA con síntomas significativos (como alternativa a los fármacos antiarrítmicos) después de la valoración de los riesgos-beneficios relacionados con el procedimiento y si el paciente voluntariamente elige este tipo del tratamiento

2) en los enfermos sintomáticos

a) con FA persistente o persistente de larga duración resistente al tratamiento farmacológico

b) con FA e insuficiencia cardíaca con FEVI reducida, especialmente en caso de sospecha de miocardiopatía por taquiarritmia

3) en casos de bradicardia dependiente de FA.

La ablación se puede considerar también en los casos sintomáticos con FA resistente al tratamiento farmacológico:

1) persistente de larga duración

2) con insuficiencia cardíaca.

2. Ablación quirúrgica: en los enfermos calificados para el tratamiento quirúrgico, p. ej. por la valvulopatía mitral o enfermedad coronaria.

3. Ablación percutánea de la unión AV con implantación del sistema de estimulación: valorarla en casos con FA persistente si el control farmacológico de la frecuencia cardíaca resulta ineficaz. La implantación de marcapasos está también indicada en los casos sintomáticos con síndrome taquicardia-bradicardia o en la FA permanente con bradiarritmia sintomática.

COMPLICACIONES Arriba

Las más serias son las complicaciones tromboembólicas, sobre todo el ACV isquémico. Están relacionadas con la formación de trombos en la aurícula izquierda (más frecuentemente en su orejuela).

1. Prevención a largo plazo: en todo enfermo con FA valorar el riesgo de complicaciones tromboembólicas empleando la escala CHA2DS2-VASc →tabla 6-6 y el riesgo del sangrado (→más adelante).

Profilaxis indicada →fig. 6-12

1) Si el riesgo de ACV se valora en 0 ptos. (hombres) o 1 pto. (mujeres) en la escala CHA2DS2-VASc → no utilizar tratamiento anticoagulante ni antiagregante.

2) En los demás casos, si no hay contraindicación para el tratamiento anticoagulante → utilizar de forma continuada un anticoagulante oral: dabigatrán (110 o 150 mg 2 x d, dependiendo de la función renal y del riesgo hemorrágico), rivaroxabán (20 mg 1 × d) o apixabán (5 mg 2 x d). Eventualmente puede administrarse un AVK (acenocumarol o warfarina) a una dosis que permita mantener el INR en un rango de 2-3 (después de estabilizar la dosis, controlar el INR cada mes). En enfermos con fibrilación auricular relacionada con valvulopatía reumática (por lo general con estenosis moderada o severa de la válvula mitral) o con prótesis valvular no utilizar otros anticoagulantes distintos a los AVK.

3) Valorar el riesgo hemorrágico: según la existencia de factores de riesgo de sangrado. Factores modificables: hipertensión arterial (especialmente presión sistólica >160 mm Hg), valores inestables de INR en enfermos tratados con AVK con TRT (tiempo en rango terapéutico) <60 %, tratamiento con fármacos predisponentes al sangrado (p. ej. antiplaquetarios, AINE), abuso de alcohol (≥8 bebidas alcohólicas/semana). Factores potencialmente modificables: anemia, alteración de la función renal, trombocitopenia o disfunción plaquetaria. Factores no modificables: edad (>65 o ≥75 años, dependiendo de la escala), antecedentes de hemorragia mayor, antecedentes de ACV, tratamiento con diálisis o antecedentes de trasplante renal, cirrosis hepática, enfermedad neoplásica, factores genéticos (polimorfismo del CYP2C9). Factores relacionados con los niveles de biomarcadores: nivel elevado de troponina, medido con un método de alta sensibilidad, disminución de la eTFG. Se debe intentar corregir los factores de riesgo hemorrágico reversibles.

4) No se recomienda el uso de AAS (ni otro fármaco antiplaquetario) en la prevención del ACV en los enfermos con FA.

5) En los enfermos con alto riesgo de ACV y con contraindicaciones para el tratamiento con anticoagulantes orales → se puede valorar la intervención de cierre percutáneo de la orejuela izquierda.

6) Si el riesgo de sangrado es alto → el paciente requiere una mayor atención y controles regulares después de introducir el tratamiento anticoagulante.

2. Prevención en la cardioversión

1) En los enfermos con FA de ≥48 h de duración o de duración desconocida, antes de la restauración del ritmo sinusal (cardioversión eléctrica o farmacológica) utilizar AVK (INR 2-3) o dabigatrán, rivaroxabán o apixabán. En caso de usar los nuevos anticoagulantes orales hay que confirmar con el paciente que ha cumplido regularmente con el tratamiento durante >3 semanas. En caso de dudas es necesario realizar una ecocardiografía transesofágica. Mantener el tratamiento anticoagulante durante 4 semanas después de la cardioversión (nota: puede estar indicado tratamiento anticoagulante más prolongado; valorar los factores de riesgo de las complicaciones tromboembólicas).

2) Si es necesaria la cardioversión inmediata y la duración de la FA es ≥48 h o desconocida → descartar la presencia del trombo mediante ecocardiografía transesofágica, utilizar HNF iv. (o eventualmente HBPM) antes de la cardioversión y anticoagulación oral después del procedimiento.

3) En los enfermos con FA de duración <48 h se puede realizar cardioversión inmediatamente después de la administración de heparina. En caso de riesgo de ACV, empezar el tratamiento anticoagulante oral a largo plazo.

3. Prevención en los enfermos tratados con ICP →cap. 2.34, tabla 34-7.

tablas y figurasArriba

Fig. 6-1. Diagnóstico diferencial de las taquicardias supraventriculares basado en la relación entre las ondas P y los complejos QRS

Fig. 6-9. Clasificación de la fibrilación auricular

Fig. 6-10. A — ondas f multiformes en lugar de las ondas P en la fibrilación auricular. B — ondas F monomorfas bifásicas en lugar de las ondas P en el flutter auricular

Fig. 6-11. Algoritmo de control del ritmo en enfermos con FA recién diagnosticada (según los criterios de la ESC, 2016, modificados)

Fig. 6-12. Prevención del ACV en pacientes con FA (según los criterios de la ESC 2016, modificados)