ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
1) удаление паращитовидных желез во время тиреоидэктомии (≈80 % всех случаев гипопаратиреоза) или других хирургических вмешательств в области шеи;
2) разрушение паращитовидных желез в результате воспалительного процесса в них, облучения щитовидной железы, отложения железа (гемохроматоз), меди (болезнь Вильсона-Коновалова) или амилоида (амилоидоз), травмы шеи, аутоиммунного процесса (аутоиммунный полиэндокринный синдром 1 типа (APS-1) →разд. 12.2.1.1 или, очень редко, 2 типа (APS-2) →разд. 12.2.1.2;
3) врожденные пороки — отсутствие паращитовидных желез (синдром Ди Джорджи), врожденный гипопаратиреоз сцепленный с полом или аутосомным типом наследования;
4) митохондриальные заболевания — синдром Кернса-Сейра, синдром MELAS;
5) выделение ПТГ с измененной структурой, не связывающимся с рецептором;
6) нарушение секреции ПТГ вызванное гипомагниемией, дыхательным алкалозом или активирующей мутацией кальций-чувствительного рецептора.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ
ДИАГНОСТИКА
Дополнительные методы исследования наверх
2. Анализ мочи: повышение экскреции фосфатов и цАМФ с мочой в ответ на введение пациенту экзогенного ПТГ (проба Элсворта-Ховарда).
3. ЭКГ: признаки гипокальциемии →разд. 25.1.1.
4. Визуализирующие методы исследования: возможно выявление кальцификатов в базальных ганглиях головного мозга и других мягких тканях, а также повышение костной плотности (остеосклероз).
5. Исследование нервной проводимости и электромиография: снижение порога возбудимости и хронаксии нервов, а также возникновение спонтанных двухфазных высокочастотных потенциалов в скелетных мышцах.
Диагностические критерии
Дифференциальная диагностика
ЛЕЧЕНИЕ