Острое повреждение почек

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗнаверх

Острое повреждение почек (OПП) (acute kidney injury — AKI) является клиническим синдромoм, определяется (по KDIGO 2012), как увеличение креатинина в сыворотке крови на ≥0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) в течение 48 ч, или же увеличение ≥1,5 мг/дл в течение последних 7 дней, или же диурез <0,5 мл/кг/ч в течение 6 ч. Характеризуется широким спектром расстройств — от временного увеличения концентрации биомаркеров повреждения почек дo тяжелых метаболических и клинических нарушений (острой почечной недостаточности — ОПН), требующей заместительной почечной терапии.

Классификация степени выраженности ОПП (табл. 14.1-1) основана на величине увеличения креатинина в сыворотке крови и/или размера почасового диуреза.

Таблица 14.1-1. Классификация тяжести острого поражения почек по KDIGO 2012

Уровень

Креатининемия

Диурез

1

увеличение в 1,5–1,9 раза по сравнению с исходным уровнем или ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л)

<0,5 мл/кг/ч в течение 6–12 ч

2

увеличение в 2,0–2,9 раза по сравнению с исходным уровнем

<0,5 мл /кг/ч в течение ≥12 ч

3

увеличение в 3 раза по сравнению с исходным уровнем, или креатининемия ≥4,0 мг/дл (≥353,6 мкмоль/л), или начало заместительной почечной терапии

<0,3 мл/кг/ч в течение ≥24 ч или анурия более ≥12 ч

1. Преренальное ОПП является следствием нарушений почечной перфузии. Причины:

1) уменьшение эффективного объема циркулирующей крови (гиповолемия) — кровотечение, потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, хирургическое дренирование), потеря жидкости через почки (диуретики, осмотический диурез при сахарном диабете, недостаточность коры надпочечников), потеря жидкости в третье пространство (острый панкреатит, перитонит, обширные травмы, синдром длительного сдавления, ожоги, тяжелая гипоальбуминемия);

2) низкий сердечный выброс — заболевания миокарда, клапанов сердца и перикарда, сердечная аритмия, массивная тромбоэмболия легочной артерии, механическая вентиляция легких положительным давлением;

3) нарушения сосудистого тонуса почек и других сосудов — системное расширение сосудов (сепсис, гипотензия, индуцированная антигипертензивными препаратами, в том числе препаратами, снижающими постнагрузку, общий наркоз), селективная почечная вазоконстрикция (гиперкальциемия, норадреналин, адреналин, циклоспорин, такролимус, амфотерицин В), цирроз печени с асцитом (гепаторенальный синдром);

4) почечная гипоперфузия с нарушением ауторегуляции — ингибиторы циклооксигеназы (НПВП), ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА);

5) синдром повышенной вязкости крови — множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема;

6) непроходимость почечных сосудов (двусторонняя или единственной почки) — окклюзия почечной артерии (вследствие атеросклероза, тромбоза, эмболии, расслаивающей аневризмы, системного васкулита), окклюзия почечной вены (в связи с тромбозом или сдавлением извне).

2. Ренальное OПП (паренхимaтoзное) является следствием повреждения структур почек вследствие воспалительных или невоспалительных причин. Причины:

1) заболевания клубочков и мелких почечных сосудов — гломерулонефрит, системный васкулит, тромботическая микроангиопатия (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура), эмболия кристаллами холестерина, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС), преэклампсия и эклампсия, злокачественная артериальная гипертензия, системная красная волчанка, системная склеродермия (склеродермический почечный криз);

2) острoe повреждение почечных канальцев — нарушение почечной перфузии (длительное преренальное OПП), экзогенные токсины (рентгеновские контрастные вещества, циклоспорин, антибиотики [напр. аминогликозиды], химиотерапия [цисплатин], этиленгликоль, метанол, НПВП), эндогенные токсины (миоглобин, гемоглобин, моноклональный белок, [напр., секреция легких цепей гаммаглобулина при множественной миеломе]);

3) тубулоинтерстициальный нефрит — аллергический (β-лактамные антибиотики, сульфаниламиды, триметоприм, рифампицин, НПВП, диуретики, каптоприл), бактериальная инфекция (напр., острый пиелонефрит), вирусная (напр., цитомегаловирус) или грибковая инфекция (кандидоз), инфильтрация опухолевыми клетками (лимфома, лейкемия), гранулемы (саркоидоз), идиопатический;

4) кристаллизация внутри канальцев (редко) — мочевая кислота, щавелевая кислота (метаболит этиленгликоля), ацикловир (особенно при внутривенном ввeдeнии), метотрексат, сульфаниламиды, индинавир;

5) другие редкие причины — острый кортикальный некроз почек, нефропатия после применения китайских трав, острая фосфатная нефропатия, варфарин — индуцированная нефропатия, удаление единственной функционирующей почки;

6) острое отторжение пересаженной почки.

3. Постренальное ОПП является результатом обструкции дренажа мочи (обструктивная нефропатия →разд. 14.7). Причины:

1) препятствие в мочеточниках или мочеточнике единственной функционирующей почки — непроходимость (вызванная конкрементами при мочекаменной болезни, сгустки крови, отделение почечных сосочков), компрессия почек извне (опухоль, забрюшинный фиброз), нарушение непрерывности мочеточников (случайная перевязка или пересечение во время хирургического вмешательства);

2) заболевания мочевого пузыря — нейрогенный мочевой пузырь, обструкция выходного отдела мочевого пузыря опухолевыми тканями (рак мочевого пузыря), конкремент, сгустки крови;

3) заболевания предстательной железы — доброкачественная гиперплазия или рак;

4) заболевания уретры — обструкция уретры инородным телом или конкрементом, травма.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Обычно доминируют субъективные и объективные симптомы болезненного состояния, вызвавшего ОПП. Общие симптомы запущенной почечной недостаточности — это слабость, потеря аппетита, тошнота и рвота. Олигурия/анурия развивается в ≈50 % случаев ОПП, как правило, при преренальном ОПП, почечном кортикальном некрозе, двусторонней эмболии почечных артерий или эмболии артерии единственной почки и тромбо-микроангиопатии, ДВС. Ренальное ОПП может протекать с нормальным или даже увеличенным объемом выделяемой мочи. При естественном течении ОПП выделяется 4 периода:

1) начальный — от активации вредного фактора дo повреждения почек; продолжительность зависит от причины ОПП, обычно от нескольких до 10–20 ч;

2) олигурии/анурии — в ≈50 % пациентов, как правило, продолжается 10–14 дней;

3) полиурии — после периода олигурии/анурии в течение нескольких дней объем выделяемой мочи быстро увеличивается. Длительность периода полиурии пропорциональна продолжительности олигурии либо анурии, может длиться несколько недель и даже месяцев. В течение этого периода может легко развиваться опасное обезвоживание и потеря электролитов, особенно калия и кальция.

4) выздоровления, т. е. полного восстановления функции почек — это занимает от несколько месяцев до года.

У некоторых пациентов ОПП — это начало хронического заболевания почек.

ДИАГНОСТИКА наверх

Дополнительные методы исследования

1. Анализы крови:

1) повышение уровня креатинина и мочевины — темп роста зависит от степени повреждения почек и скорости продукции метаболитов, значительно увеличенной при катаболических состояниях. При ренальном ОПП суточный прирост составляет 44–88 мкмоль/л (0,5–1,0 мг/дл). Суточное увеличение креатининемии болee >176 мкмоль/л (2 мг/дл) указывает на повышенный катаболизм при синдроме длительного сдавления или сепсисе; обычно встречается выраженный ацидоз и значительная гиперкалиемия. Оценка СКФ (напр. по формулам Кокрофта и Голта или MDRD, CKD-EPI) не является пригодной. При оценке динамики ОПП, самое главное это ежедневно следить за изменениями креатинина в крови и объема диуреза.

2) гиперкалиемия — обычно встречается в случаях снижения диуреза. Может быть опасной для жизни (>6,5 ммоль/л). Концентрацию калия оцените в контексте кислотно-щелочного баланса, так как ацидоз вызывает выход К+ из клеток.

3) гипокальциемия и гиперфосфатемия иногда выражены при рабдомиолизе;

4) гиперкальциемия — при ОПП, связанном с новообразованиями (напр., множественной миеломой);

5) гиперурикемия — может указывать нa подагрy или синдром лизиса опухоли;

6) увеличение активности КФК и концентрации миоглобина — при синдроме длительного сдавления или рабдомиолизе (напр., спровоцированном статинами);

7) исследование газов крови — метаболический ацидоз;

8) анемия характерная черта ХПН, при ОПП может быть результатом гемолиза, кровопотери, или основного заболевания (напр., множественной миеломы);

9) тромбоцитопения — встречается при гемолитико-уремическом синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре, ДВС-синдроме.

2. Анализ мочи:

1) удельный вес мочи может быть более >1,023 г/мл при преренальном ОПП, при ренальном ОПП в основном развивается изостенурия;

2) различной степени протеинурия, особенно, когда причиной является воспаление почек (гломерулонефрит или интерстициальный нефрит);

3) аномальные компоненты осадка мочи могут указывать нa причину ОПП:

а) канальцевые клетки, сформировавшиеся из них зернистые цилиндры, и коричневые пигментированные цилиндры — при ренальном ОПП;

б) дисморфные или выщелоченные эритроциты, либо эритроцитарные цилиндры указывают на ГН;

в) наличие эозинофилов в крови и моче (требует специального окрашивания пpeпapaтa) — указывает на острый тубулоинтерстициальный нефрит;

г) лейкоцитурия с положительной культурой мочи — может указывать на острый пиелонефрит;

д) свежие эритроциты и лейкоциты — могут присутствовать при постренальном ОПП.

3. ЭКГ: могут быть признаки нарушения электролитного баланса — гиперкалиемии.

4. Инструментальные исследования: обычно УЗИ почек (при ОПП — почки, как правило, увеличены) и РГ грудной клетки (может выявить признаки застоя в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях); другие исследования только тогда, когда имеются конкретные показания.

5. Биопсия почки: выполняется только в случае неясного диагноза или подозрения на ГН, системный васкулит или острый интерстициальный нефрит, когда результат может повлиять нa дальнейшее лечение.

Диагностические критерии

ОПП диагностируется на основании:

1) быстрого прироста креатинина в крови, т. е. на ≥26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл) в течение 48 ч или же на ≥50 % в течение последних 7 дней, или

2) уменьшения объема выделяемой мочи <0,5 мл/кг массы тела в течение >6 ч подряд (достаточно иметь один из этих критериев).

Диагноз причины ОПП основывается на подробном сборе анамнеза, объективном обследовании и вспомогательных исследованиях.

Дифференциация форм ОПП

Важно различить преренальное и ренальное ОПП, потому что во многих случаях быстрое улучшение почечного кровотока приводит к улучшению функции почек. Параметры, которые могут помочь в дифференциальном диагнозе →табл. 14.1-2. Ни один из них не является пригодным для использования, если OПП накладывается на уже существующую хроническую почечную недостаточность (ХПН); дифференциальный диагноз в таких случаях →табл. 14.1-3. Поcтpeнaльное OПП подтверждается выявленным с помощью УЗИ застоем мочи в чашечно-лоханочной системе или мочевом пузыре.

Таблица 14.1-2. Некоторые параметры, позволяющие дифференцировать преренальное и ренальное острoe повреждение почек (OПП)

преренальное OПП

ренальное OПП

суточный объем мочи (мл)

<400

разный

осмоляльность мочи (мОсм/кг H2O)

>500

<400

относительная плотность мочи (г/мл)

>1,023

≤1,012

отношение концентрации мочевины (мг/дл) к концентрации креатинина (мг/дл) в сыворотке крови

>20

<20

отношение концентрации креатинина в моче к концентрации креатинина в сыворотке крови

>40

<20

отношение концентрации мочевины в моче к концентрации мочевины в сыворотке крови

>20

<20

концентрация Na в моче (ммоль/л)а

<20

>40

фракционная экскреция фильтрованного Naб

<1 %

>2 %

осадок мочи

без изменений или гиалиновые цилиндры

эпителиальные клетки, коричневые пигментированные цилиндры или цилиндры из эпителиальных клеток

а концентрация натрия в моче (следует измерять перед введением фуросемида)

б FE Na (фракционная экскреция натрия) = [(концентрация Na в моче × концентрация креатинина в сыворотке крови)/(концентрация Na в сыворотке крови × концентрация креатинина в моче)] × 100 % 

Таблица 14.1-3. Некоторые параметры, позволяющие дифференцировать острое повреждение почек (OПП) и хроническую болезнь почек (ХБП)

OПП

ХБП

анамнез свидетельствует о хронической болезни почек

нет

да

размер почек

нормальный

малый

темп роста креатининемии

большой

небольшой

общий анализ крови

нормальный

анемия

кальциево-фосфорный метаболизм

нарушения слабо или средне выражены (в зависимости от этиологии ОПП)

высокая концентрация фосфатов и увеличение активности щелочной фосфатазы, радиологические признаки почечной остеодистрофии и/или кальцификация мягких тканей

глазное дно

чаще всего без изменений

часто изменения, характерные для сахарного диабета или продолжительной артериальной гипертензии

ЛЕЧЕНИЕ наверх

Общие принципы

1. Стремиться устранить причины ОПП и факторы, ухудшающие функцию почек, особенно нефротоксические лекарственные препараты.

2. Контролировать водный баланс, проводя мониторинг диуреза и принимаемых жидкостей, a также, по возможности, проводить ежедневное взвешивание пациента.

3. Часто (по крайней мере, ≥1 раз в сутки) контролировать концентрацию креатинина, мочевины, калия, натрия и кальция в сыворотке крови, морфологию крови, проводить анализ газов артериальной крови.

4. Необходимо регулировать дозу лекарств в зависимости от степени почечной недостаточности (примечание: оценка СКФ по формулам ошибочна).

5. Использовать адекватное питание: содержание белка или аминокислот в диете 0,6–1,0 г/кг массы тела/сут. у пациентов без значительного гиперкатаболического состояния. 1,2 г/кг массы тела/сут. (макс. 1,7 г/кг массы тела/сут.) у пациентов с повышенным катаболизмом или диализных больных; основным источником энергии являются углеводы (до 5 г глюкозы/кг массы тела/сут.); жиры 0,8–1,2 г/кг массы тела/сут.; энергоснабжение макс. 35 ккал/кг массы тела/сут. Стандартные диеты подходят для большинства пациентов с ОПП, без существенного гиперкатаболизма.

Этиотропная терапия

В некоторых случаях можно приостановить дальнейшее повреждение почек, проводя соответствующую этиотропную терапию.

1. Преренальное ОПП: лечение шока →разд. 2.2 и сердечной недостаточности →разд. 2.19.2. Раннее восстановление нормальной почечной перфузии может предотвратить переход преренального ОПП в ренальное, и приводит к улучшению функции почек в течение 1–3 дней. В целях повышения внутрисосудистого объема у пациентов без геморрагического шока используйте кристаллоиды (а не коллоиды, в связи с их потенциальной нефротоксичностью). У обезвоженных пациентов нельзя использовать мочегонные средства, НПВП, иАПФ и БРА.

2. Ренальное ОПП: лечение основного заболевания почек.

3. Постренальное ОПП: устранение препятствия для оттока мочи. В период полиурии, который, как правило, длится несколько дней после реканализации мочевых путей, важно восполнение жидкости и электролитов.

Заместительная почечная терапия

Наиболее часто используемые методы включают гемодиализ ежедневно или через день, а также методы непрерывной терапии (гемофильтрация и гемодиафильтрация). Заместительную почечную терапию начинают при состояниях, которые могут быть модифицированы вследствие такого лечения, и в зависимости от характера изменений результатов лабораторных исследований, а не на основании строго определенных пороговых значений показателей уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови.

Неотложные показания — это состояния, угрожающие жизни:

1) клинические — гипергидратация (отек легких), уремическая энцефалопатия (нарушения сознания, судороги), уремический перикардит, геморрагический диатез;

2) биохимические — резистентные к консервативному лечению: гиперкалиемия, метаболический ацидоз, другие электролитные нарушения (гипонатриемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, тяжелая гиперурикемия при синдроме лизиса опухоли).

Лечение осложнений ОПП

1. Гипергидратация: ограничение потребления соли и воды, а также петлевой диуретик — фуросемид в/в 40 мг, при отсутствии мочегонного эффекта — в/в инфузия 200–300 мг (макс. 500 мг) в течение 30–60 мин. Если нет диуреза, не следует вводить большие дозы диуретиков (петлевые диуретики в высоких дозах могут привести к потере слуха), a чтобы удалить избыток жидкости используйте гемофильтрацию или диализ.

2. Гиперкалиемия разд. 19.1.4.2.

3. Метаболический ацидоз: разд. 19.2.1. После введения NaHCO3 может развиваться гипокальциемия.

4. Гиперфосфатемия разд. 19.1.7.2.

5. Анемия: переливание ЭМ в случае значительной анемии. Не используйте при ОПП препараты, которые стимулируют эритропоэз, потому что обычно имеется устойчивость к их действию.

6. Геморрагический синдром: при кровотечениях:

1) десмопрессин 0,3 мкг/кг в/в в течение 15–30 мин или п/к, или же 3 мкг/кг интраназально, дозу можно повторить через 6 ч, действует коротко (часы); 

2) криопреципитат каждые 12–24 ч;

3) при необходимости натуральные этерифицированные эстрогены (0,6 мг/кг в течение 5 дней, эффект сохраняется в течение 2 нед.).

ПРОГНОЗ наверх

Смертность при ОПП без лечения ≈50 %, выше у пожилых пациентов с дыхательной или сердечной недостаточностью, a при полиорганной недостаточности более >80 %. При активной, рано начатой терапии смертность составляет 10–15 %. Смерть наступает в большинстве случаев в фазе олигурии (анурии). Наиболее частые причины смерти: основное заболевание (которое привело к ОПП), гиперкалиемия, гипергидратация, ацидоз, инфекционные осложнения, геморрагические причины и передозировка лекарств. Почти у половины пациентов, которые пережили ОПП, доходит до постоянного нарушения функции почек, a ≈5 % больных требует постоянной заместительной терапии диализом.

ПРОФИЛАКТИКА наверх

1. Эффективно лечить болезнь, вызывающую ОПП (напр. ДВС).

2. Рано и интенсивно лечить состояния, которые приводят к снижению эффективного объема циркулирующей крови.

3. Контролировать диурез и периодически оценивать функцию почек у пациентов с повышенным риском развития ОПП.

4. Соблюдать осторожность при использовании нефротоксических лекарственных препаратов, особенно у пожилых пациентов и пациентов с нарушенной функцией почек.

5. Профилактика контраст-индуцированной нефропатии →см. ниже.

6. Предотвращение ОПП, вызванного миоглобинурией (гидратация, алкализация мочи; в России также применяется плазмаферез [согласно Инструкции Минздрава СССР (1988 г.)]).

ОСОБЫЕ СИТУАЦИИ наверх

1. Контраст-индуцированная нефропатия (CI-AKI): OПП, которое развивается в течение 1–3 дней после введения радиологического контрастного вещества. Диагноз основывается на раннем приросте креатининемии (в течение 1–3 дней после введения контрастного вещества) и исключении преренального ОПП, острого интерстициального нефрита, эмболии холестерином (развивается в течение нескольких недель после артериографии) и тромбоэмболической болезни почечных артерий. Профилактика:

1) выявление лиц с повышенным риском (определение креатинина в сыворотке крови до введения контрастного вещества; известные факторы риска: пожилой возраст, сахарный диабет, дегидратация, сердечная недостаточность, ХПН с СКФ <60 мл/мин/1,73 м², повреждение печени, множественная миелома, одновременное применение нефротоксических лекарственных препаратов [НПВП, аминогликозидов, амфотерицина B, противовирусных препаратов], использование больших объемов контрастного вещества, особенно гиперосмоляльного, повторное введение контрастного вещества через <72 ч);

2) выполнение альтернативного визуализирующего исследования без применения контрастного вещества;

3) введение минимально необходимого объема контрастного вещества с наименьшей осмоляльностью;

4) адекватная внутривенная регидратация 0,9 % раствором NaCl или изотоническим раствором NaHCO3 (с концентрацией 154 ммоль/л в 5 % растворе глюкозы): 1–1,5 мл/кг/ч в/в в течение 3–6 ч до и 6–12 ч после исследования; в экстренных случаях можно ввести до исследования 3 мл/кг/ч в/в 0,9% раствора NaCl в течение 2 ч или 3 мл/кг/ч в/в изотонического раствора NaHCO3 в течение 1 ч и продолжать инфузию 1–1,5 мл/кг/ч в/в в течение 6–12 ч после исследования;

5) у лиц с повышенным риском CI-AKI предполагают дополнительное применение N-ацетилцистеина п/о 600 мг 2 раза в день накануне обследования и 600 мг в день исследования;

6) если это возможно, предполагают прекратить применение иАПФ, БРА, диуретиков в течение 24 ч до введения контрастного вещества и 48 ч после его применения у больных с высоким риском развития CI-AKI или тяжелым острым заболеванием;

7) у госпитализированных пациентов уровень креатинина в сыворотке крови исследуют через 12–24 и 48 ч после введения контрастного вещества.

Не проводить гемодиализ или гемофильтрацию для удаления контрастного вещества с целью предотвращения CI-AKI у лиц с повышенным риском.

2. Острая фосфатная нефропатия: повреждение почек в результате быстро развивающегося нефрокальциноза, вызванного пероральным применением препаратов, содержащих фосфаты (чаще всего фосфат натрия) для подготовки кишечника к колоноскопии →разд. 26.2.3. Почечная недостаточность может произойти в течение нескольких дней после нагрузки фосфатами, часто ей предшествуют другие симптомы тяжелой гиперфосфатемии и гипокальциемии (тетания, нарушение сознания, гипотензия). Может также развиваться медленно, в течение нескольких недель или месяцев. В биоптате почки можно обнаружить нефрокальциноз, в основном в канальцах. Как правило, повреждение почек необратимо. Факторы риска острой фосфатной нефропатии: пожилой возраст, существующая ХБП, обезвоживание организма, большая доза фосфатов. Профилактика: избегайте фосфатных препаратов (не используйте у пациентов с СКФ <60 мл/мин/1,73 м²), если же используете фосфатные препараты, помните о соответствующей гидратации организма перед подготовкой кишечника к процедуре, во время процедуры и в интервале боле ≥12 ч между приёмами дозы фосфатов.

3. Синдром распада опухоли разд. 22.2.6. Специфическим показанием для начала заместительной почечной терапии при этом виде ОПП является манифестная гипокальциемия, вызванная гиперфосфатемией, а также высокое значение (>70 мг2/дл2) произведения концентраций фосфатов и кальция в сыворотке (из-за высокого риска преципитации фосфата кальция в тканях). Прогноз касательно улучшения функции почек — хороший, если своевременно будет начато лечение, направленное на снижение концентрации мочевой кислоты в крови.

4. Абдоминальный компартмент-синдром: часто трудно диагностировать как причину OПП. Суть синдрома — нарушение кровоснабжения в различных органах, в том числе почках, в связи с повышением давления в брюшной полости. Происходит это у пациентов с циррозом печени, опухолями брюшной полости, сепсисом, после хирургических операций, в том числе лапароскопических, после политравмы и обширных ожогов. Синдром следует заподозрить в случае наличия олигурии у пациентов с кишечной непроходимостью и дыхательной недостаточностью. Диагноз подтверждается давлением более >25 мм рт. ст. в мочевом пузыре (после введения катетера Фолея), отражающим давление в брюшной полости. Прежде всего, избегайте ятрогенного увеличение внутрибрюшного давления у оперированных больных. В лечении рассматривайте снижение внутрибрюшного давления через вскрытие брюшной полости или лечебный парацентез при напряженном асците.

5. ОПП в процессе декомпенсированного цирроза печени: причины могут быть разными, но формой ОПП, специфической для декомпенсированного цирроза печени, является гепаторенальный синдром (ГРС) →разд. 7.12. Диагноз ОПП устанавливают только на основании изменения концентрации креатинина в сыворотке крови (исходным уровнем является самое свежее значение концентрации креатинина за последние 3 мес.). Критерий диуреза является недостоверным в этих случаях (часто присутствует олигоурия, несмотря на сохраненную функцию почек). После установления диагноза ОПП следует отменить все нефротоксические препараты, сосудорасширяющие препараты, НПВП и диуретики. При гиповолемии либо подозрении на нее следует переливать кристаллоиды (при ОПП 1 степени), либо альбумин 1 г/кг м. т. (при ОПП 2 или 3 степени) на протяжении последующих 2 дней. При подозрении на бактериальное инфицирование следует безотлагательно начать антибиотикотерапию. Если на протяжении 2 дней не наступило улучшения функции почек (снижение концентрации креатинина в сыворотке крови до <1,5 мг/дл [133 мкмоль/л]) и присутствуют диагностические критерии ГРС →разд. 7.12), необходимо начать соответствующее лечение →разд. 7.12.

6. Варфариновая нефропатия: ОПП с резким повышением креатининемии, возникающее у лиц, принимающих варфарин, у которых в последнюю неделю произошло значительное удлинение протромбинового времени (МНО >3,0). Большинство описанных случаев составляли пациенты с хронической болезнью почек. Факторы риска возникновения варфариновой нефропатии: преклонный возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия, а также сердечно-сосудистое заболевание. Клинически проявляется как резкое и, как правило, необратимое ухудшение функции почек без очевидной причины. Гематурия не возникает.

7. Острый кортикальный некроз почек: острый кортикальный некроз почек (ОКНП), с отделением части коркового вещества от мозгового вещества почек — очень редкий механизм ОПП в общей популяции. Чаще происходит во время беременности, как правило, в конце беременности — в результате случайного кровоизлияния или преждевременного отделения плаценты, реже, как осложнение внутриутробной смерти плода, сепсиса, преэклампсии или эмболии околоплодными водами. Инициируемым событием, вероятно, является ДВС-синдром или же тяжелая ишемия почек. ОКНП проявляется внезапным снижением диуреза или анурией, часто возникает гематурия, боль в поясничной области и гипотония. Наличие триады симптомов — анурия, гематурия и боль в поясничной области — отличают ОКНП от других форм ОПП во время беременности. В острой фазе визуализирующие исследования выявляют гипоэхогенные (УЗИ) или гиподенсивные (КТ) зоны в корковом веществе почек. Через 1–2 мес. на обзорной РГ можно увидеть кальцификацию в корковом веществе почек. У ≤40 % женщин происходит частичное восстановление функции почек, в то время как в остальных случаях требуется заместительная почечная терапия.

Используя веб-сайты и мобильные приложения, администратором которых является Практическая Медицина, Вы соглашаетесь использовать файлы cookie, в соответствии с Вашими текущими настройками браузера, а также в соответствии с Политикой Медицины Практической о файлах cookie.