Хроническая болезнь почек

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

Хроническая болезнь почек (ХБП) по определению KDIGO 2012 — это продолжающиеся в течение ≥3 мес. значимые для здоровья нарушения анатомической структуры или функции почек. Критерии диагностики ХБП →табл. 14.2-1.

Таблица 14.2-1. Критерии диагностики хронической болезни почек (ХБП) по KDIGO 2012

Критерий

Комментарий

продолжительность >3 мес.

критерий необходим для установления диагноза ХБП

СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 (категории G3а–G5)

оценка (рСКФ [мл/мин/1,73 м2]), используя формулы, основанные на концентрации креатинина (Skreat):

1) формула CKD-EPI

– женщина европеоидной расы:

рСКФ = 144 × [Skreat/0,7]а × 0,993возраст

a = 0,329 для Skreat ≤0,7 мг/дл или a = 1,209 для Skreat >0,7 мг/дл

– мужчина европеоидной расы:

рСКФ = 141 × [Skreat/0,9]а × 0,993возраст

a = 0,411 для Skreat ≤0,9 мг/дл или a = 1,209 для Skreat >0,9 мг/дл

2) сокращенная формула MDRD

рСКФ = 186 × [Skreat]–1,154 × [возраст]–0,203 × [0,742 для женского пола] × [1,21 для негроидной расы]

альбуминурия

– потеря с мочой ≥30 мг/сут. или индекс альбумин/креатинин ≥30 мг/г

– категории альбуминурии →табл. 14.2-3

изменения в осадке мочи

– изолированная микрогематурия с измененными эритроцитами

– эритроцитарные, лейкоцитарные, жировые, зернистые цилиндры или эпителиальные клетки

нарушение функции почечных канальцев

почечные тубулярные ацидозы, почечный несахарный диабет, потеря почками калия или магния, синдром Фанкони, цистинурия, протеинурия за исключением альбуминурии

структурные нарушения, выявляемые при визуализационных исследованиях

поликистоз почека, дисплазия почек, гидронефроз как следствие препятствия оттоку мочи, рубцевание почечной коры вследствие инфарктов, пиелонефрита или пузырно-мочеточникового рефлюкса, опухоли почек или инфильтративные заболевания, стеноз почечной артерии, малые почки с повышенной эхогенностью (распространенная УЗИ-картина прогрессирующей ХБП при многих паренхиматозных заболеваниях)

известные гистопатологические изменения (биопсия почки) или обоснованное подозрение на них

– гломерулопатии (ГН, сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, амилоидоз, системная инфекция, лекарственные средства, новообразования)

– сосудистые заболевания (атеросклероз, артериальная гипертензия, анемия, васкулит, тромботическая микроангиопатия, холестериновая эмболия)

– тубулоинтерстициальные заболевания (ИМП, нефролитиаз, непроходимость мочевыводящих путей, саркоидоз, токсичность лекарственных средств, токсины, поступающие из окружающей среды)

– болезни, сопровождающиеся кистозом, а также врожденные заболевания (болезнь Альпорта, болезнь Фабри)

состояние после трансплантации почки

в большинстве случаев при биопсии трансплантированной почки обнаруживаются патологические изменения, даже если СКФ >60 мл/мин/1,73 м2 и отсутствует альбуминурия

a Простые кисты почек не являются основанием для постановки диагноза ХБП

СКФ — скорость клубочковой фильтрации, ГН — гломерулонефрит, ХБП — хроническая болезнь почек, ИМП — инфекция мочевыводящих путей

Прогрессирование ХБП определяется на основании величины СКФ (стадии G; табл. 14.2-2) и уровня альбуминурии (стадия А; табл. 14.2-3). Уровень СКФ определяется (рСКФ) на основании концентрации креатинина или цистатина С в сыворотке. Уровень альбуминурии определяется на основании соотношения альбумин/креатинин в разовой порции мочи или суточной экскреции альбумина с мочой. Полный диагноз ХБП содержит название заболевания почек (причину ХБП, если известна) вместе с назначенной соответствующей стадией G и А.

Таблица 14.2-2. Категории СКФ хронической болезни почек (ХБП) по KDIGO 2012

Категория СКФ

СКФ

Описательное название

G1

≥90

нормальная или повышенная СКФ

G2

60–89

незначительное снижение СКФ

G3a

45–59

снижение СКФ между незначительным и умеренным

G3b

30–44

снижение СКФ между умеренным и тяжелым

G4

15–29

тяжелое снижение СКФ

G5

<15

терминальная почечная недостаточность

СКФ — скорость клубочковой фильтрации (мл/мин/1,73 м2)

 

Таблица 14.2-3. Категории альбуминурии при хронической болезни почек (ХБП) по KDIGO 2012

Категория

Суточная потеря с мочой (мг/24 ч)

Индекс альбумин/креатинин (мг/г)

A1

<30

<30

A2

30–300

30–300

A3

>300

>300

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) относится к G3-G5 стадиям ХБП; стадия G5 это терминальная стадия почечной недостаточности (ТСПН) или уремия.

Рекомендуемые формулы для оценки СКФ на практике →табл. 14.2-1.

Клиренс креатинина (КлКр), пригодный для подбора дозировки лекарственных средств, выводимых почками, можно оценить с помощью формулы Кокрофта и Голта

КлКр (мл/мин) = (140 – возраст) × массу тела (кг) / КрПл × 72 × [0,85 для женского пола]

Причины ХБП: диабетическая нефропатия, гломерулонефрит, гипертоническая нефропатия, тубулоинтерстициальные заболевания почек, поликистозная дегенерация почек; реже ишемическая нефропатия, обструктивная нефропатия, системные заболевания соединительной ткани, саркоидоз, амилоидоз.

Большинство хронических болезней почек может вызвать постепенную потерю нефронов, что приводит к перегрузке других нефронов, прежде всего, вследствие гиперфильтрации. Сначала клубочки подвергаются гипертрофии, а затем развиваются склеротические изменения и интерстициальный фиброз, что приводит к нарушению функции почек. При прогрессировании ХПН в крови накапливаются т. н. уремические токсины, в основном, низко- и среднемолекулярные продукты обмена белков. Уменьшается синтез эритропоэтина в почках, что, наряду с другими факторами (дефицит железа, скрытая или явная потеря крови, торможение функций костного мозга уремическими токсинами, сокращенная продолжительность жизни эритроцитов, дефицит фолиевой кислоты и витамина В12), приводит к анемии. Снижение 1‑α‑гидроксилирования витамина D в почках является одной из причин гипокальциемии и вторичного гиперпаратиреоза. Почки теряют способность поддерживать надлежащий водно-электролитный баланс и рН крови. Вследствие нарушения экскреции натрия и воды почками (нарушение гипертензивного натрийуреза), избыточной секреции почками вазопрессорных веществ (ангиотензина II, эндотелина 1), дефицита вазодилятирующих факторов (напр., NO, простагландинов), повышенной активности симпатической системы, гормональных и метаболических нарушений, склерозирования стенок крупных артерий развивается артериальная гипертензия, которая появляется у >90 % пациентов со значительным нарушением экскреторной функции почек (этот процент снижается до 50 % после начала гемодиализа). Фактором, который может вызывать повышение артериального давления, также является эритропоэтин, который назначается для лечения анемии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Поддающиеся модификации факторы, ассоциированные с быстрым прогрессированием ХПН: протеинурия, артериальная гипертензия, гипергликемия, гиперлипидемия, анемия, табакокурение, метаболический ацидоз. Причины внезапного ухудшения течения ХПН: дегидратация, гипотензия, рентгенконтрастные препараты, содержащие йод, нефротоксические препараты, нарушение оттока мочи, сопутствующая острая почечная недостаточность, обострение основного заболевания, пиелонефрит с осложнениями, злокачественная гипертензия, обострение сердечной недостаточности, эмболия или тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен.

Клиническая картина зависит от тяжести ХБП и основного заболевания. Вначале может не быть никаких клинических симптомов, или они не являются патогномоничными (напр., артериальная гипертензия). По мере снижения СКФ появляются симптомы и осложнения со стороны различных органов и систем.

1. Общие симптомы: слабость, усталость, гипотермия, потеря аппетита, сниженная устойчивость к инфекциям.

2. Кожные симптомы: бледность, сухая кожа, землисто-коричневый цвет кожи, удлиненное кровотечение из ран и тенденция к возникновению кровоподтеков (симптом геморрагического диатеза), зуд (при терминальной ХПН), «уремический иней» (отложения мочевины на коже).

3. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность, аритмия, ускоренный атеросклероз, кальцификация сосудов, уремический перикардит.

4. Нарушения функций дыхательной системы: ацидозное дыхание (Куссмауля →разд. 1.14), уремический плеврит, гиперемия и отек легких (т. н. уремические легкие при выраженной ХПН).

5. Нарушения функций пищеварительной системы: гастрит и энтерит, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения; при выраженной ХПН — уремический запах изо рта, тошнота и рвота, паралитическая кишечная непроходимость, острый панкреатит.

6. Нарушения функций нервной системы и мышц (встречаются при выраженной ХПН): нарушение концентрации и памяти, головная боль, сонливость днем и бессонница ночью, нарушения поведения (напр., апатия или раздражительность), судороги и кома (симптомы тяжелой энцефалопатии или отека мозга), уремическая полинейропатия: синдром беспокойных ног (чувство дискомфорта в ногах, которое заставляет постоянно выполнять движения нижними конечностями), потеря глубоких сухожильных рефлексов, слабость мышц, хлопающий тремор кистей, спазмы мышечных пучков и групп мышц, хроническая икота, паралич малоберцового нерва, периферическая тетраплегия при наиболее тяжелой форме нейропатии.

7. Нарушения функций репродуктивной системы: нарушения менструального цикла (редкие менструации, вторичная аменорея), бесплодие, сексуальные расстройства (снижение полового влечения, импотенция).

8. Синдром минеральных и костных расстройств, связанных с ХБП: нарушения метаболизма кальция (гипо- или гиперкальциемия), фосфора (гиперфосфатемия), дефицит активного витамина D и нарушения секреции ПТГ (вторичный или третичный гиперпаратиреоз) приводят к нарушениям метаболизма костной ткани (почечной остеодистрофии) и кальцификации сосудов или других мягких тканей. Почечная остеодистрофия — это прогрессирующее нарушение структуры костей вследствие слишком быстрого (причина — гиперпаратиреоз) или слишком медленного (т. н. адинамическая болезнь костей) костного метаболизма, или вследствие отложения в костях β2-микроглобулина или алюминия; проявляется в виде боли в костях и суставах, а также спонтанными переломами костей.

9. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия: выявляются при лабораторных исследованиях →см. ниже.

10. Нарушения системы кроветворения: анемия хронических заболеваний, тромбоцитопения или тромбоцитоз, лейкопения, иногда глубокая, за счет снижения числа лимфоцитов; нарушения гемостаза (разнонаправленные изменения хронометрических показателей, повышение концентрации продуктов паракоагуляции, нарушение фибринолиза), характерные для хронического ДВС-синдрома.

Клиническая картина ХБП в зависимости от стадии СКФ

G1 (СКФ ≥90 мл/мин/1,73 м2): клинические симптомы основного заболевания (сахарный диабет, артериальная гипертензия, ГН и т. д.); очень часто появляется альбуминурия 30–300 мг/сут (до сих пор называлась микроальбуминурией); артериальное давление может быть повышенным. В первую очередь нужно определить причину и устранить факторы риска прогрессирования болезни почек.

G2 (СКФ 60–89 мл/мин/1,73 м2; ранняя ХБП): концентрация креатинина и мочевины в сыворотке крови обычно в норме. Способность почечных канальцев концентрировать мочу уменьшается, что повышает склонность к обезвоживанию. Может происходить задержка фосфатов и начало вторичного гиперпаратиреоза. У некоторых пациентов с диабетической нефропатией и тубулоинтерстициальными заболеваниями почек развивается анемия вследствие пониженного синтеза эритропоэтина и других причин.

G3 (СКФ 30–59 мл/мин/1,73 м2, умеренная ХБП): у >50 % пациентов наблюдается артериальная гипертензия. Изостенурия, полиурия, никтурия и жажда. Креатининемия составляет 130–350 мкмоль/л (1,5–4 мг/дл), повышенная концентрация фосфатов (у части пациентов) и продуктов метаболизма белков (мочевины, мочевой кислоты) в крови. Многие пациенты страдают от анемии, у некоторых появляется неприятный привкус во рту, потеря аппетита и тошнота.

G4 (СКФ 15–29 мл/мин/1,73 м2; тяжелая ХБП): выраженное усиление уже существующих симптомов, в том числе, нарушение аппетита, тошнота и рвота. Обычно, креатининемия >442 мкмоль/л (5 мг/дл). Артериальная гипертензия развивается у >80 % пациентов, у многих из них возникает гипертрофия левого желудочка, а в некоторых — симптомы сердечной недостаточности. У большинства пациентов значительная анемия, слабость и снижение толерантности к физической нагрузке, а также метаболический ацидоз.

G5 (СКФ <15 мл/мин/1,73 м2, терминальная стадия ХБП [уремия]): симптомы со стороны практически всех органов и систем. Обычно необходима заместительная почечная терапия. 

ДИАГНОСТИКАнаверх

ХБП следует активно выявлять, проводя скрининговые исследования, потому что в течение многих лет заболевание может протекать без объективных или субъективных симптомов. Периодическое проведение общего исследования мочи, определение концентрации креатинина в сыворотке и микроальбуминурии в моче необходимо у пациентов с повышенным риском ХБП, особенно, у пациентов с сахарным диабетом или артериальной гипертензией. На практике самым лучшим показателем оценки функции почек является расчет СКФ, a не определение концентрации креатинина в сыворотке крови, которая зависит от возраста и мышечной массы. У пациентов с отягощенным семейным анамнезом по заболеваниям почек (напр., поликистоз почек) следует проводить скрининговые визуализирующие исследования, обычно УЗИ. На причину ХБП могут указывать субъективные и объективные симптомы, сопутствующее заболевание, изменения показателей в исследованиях, проведенных в прошлом и семейный анамнез по заболеваниям почек.

Дополнительные методы исследования

1. Общий анализ мочи: альбуминурия, протеинурия, микро/макрогематурия, цилиндры, лейкоцитурия, низкий разброс относительной плотности мочи, не отличающейся от таковой плазмы (гипо- изостенурия).

2. Анализы крови: анемия (обычно нормоцитарная и нормохромная), может наблюдаться тромбоцитопения, повышение концентрации креатинина, мочевины, иногда — мочевой кислоты, калия, фосфатов и ПТГ, триглицеридов, холестерина; гипокальциемия; метаболический ацидоз, могут наблюдаться изменения гемостаза, характерные для ДВС-синдрома.  

3.Визуализирующие исследования: УЗИ — почки обычно уменьшены в размерах (часто <10 см по длинной оси); исключения (большие почки, вопреки ХПН) при амилоидной нефропатии, диабетической нефропатии, поликистозе почек и ВИЧ-нефропатии. Визуализирующие исследования с использованием контраста (напр., КТ) проводят только в случае крайней необходимости, из-за высокого риска контраст-индуцированной нефропатии.

Диагностические критерии

Диагноз ХБП устанавливается, если в течение >3 мес. сохраняются морфологические или функциональные отклонения почек (→Определение), или СКФ <60 мл/мин/1,73 м2. ХПН диагностируется у пациентов с ХБП и СКФ <60 мл/мин/1,73 м2.

ЛЕЧЕНИЕ наверх

Включает: этиотропное лечение ХБП, замедление прогрессирования ХБП, профилактику осложнений ХПН и их лечение, подготовку к лечению и лечение методами почечной заместительной терапией, включая трансплантацию почек.

Общие принципы

1. Лечат сопутствующие заболевания.

2. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний (высокий риск у пациентов с ХБП), в том числе отказ от курения и систематическая физическая нагрузка.

3. Избегать нефротоксических препаратов. Помнить о необходимости коррекции дозы лекарств, которые выводятся из организма почками, в зависимости от уровня СКФ.

4. Противодействуют инфекциям путем проведения прививок:

1) ежегодная прививка от гриппа (у всех больных с ХБП);

2) прививка поливалентной пневмококковой вакциной (всех больных с рСКФ <30 мл/мин/1,73 м2, повторная через 5 лет);

3) прививка против гепатита В (всех пациентов с рСКФ <30 мл/мин/1,73 м2 или раньше, если наблюдается постепенное снижение рСКФ).

Диетическое лечение

Основная цель: обеспечение достаточного энергоснабжения — у взрослых с ХПН и с нормальным весом 35 ккал/кг массы тела в день (30–35 ккал/кг массы тела у лиц >60 лет) — 50–60 % за счет углеводов, ≤30 % — жиров (из них животных ≤1/3). Рекомендуемое ежедневное потребление белков зависит от СКФ (мл/мин/1,73 м2): >60 →0,8–1,0 г/кг м. т.; 25–60 →0,8 г/кг м. т.; <25 →0,6 г/кг м. т.; 2/3 животный белок. Если суточное потребление белка <0,6 г/кг массы тела → добавьте дополнительно незаменимые аминокислоты, предпочтительно в форме кетоаналогов, и часто контролируйте пищевой статус. До 5 дней можно использовать стандартные промышленные диеты для энтерального питания, позже — приведенные специализированные диеты. При возникновении артериальной гипертензии рекомендуется ограничить потребление натрия до 1,15–2,3 г/сут. (50–100 ммоль/сут.). Больным с почечной недостаточностью не рекомендуют доступную на рынке соль с низким содержанием натрия, так как натрий там заменен калием, и потребление таких препаратов сопровождается высоким риском возникновения угрожающей для жизни гиперкалиемии. Обычно не нужно ограничивать потребление калия у больных с СКФ ≥30 мл/мин/1,73 м2, если они не имеют гипоренинового гипоальдостеронизма и не принимают лекарственных средств, увеличивающих риск развития гиперкалиемии (иАПФ, БРА, ингибиторы ренина, калийсберегающие диуретики, препараты калия). Суточное потребление фосфора нужно ограничить до 800–1000 мг, если концентрация неорганических фосфатов в сыворотке крови или концентрация ПТГ превысит верхнюю границу нормы. У больных, которые не лечатся с применением диализа, нет необходимости в рутинном восполнении каких-либо витаминов.

Белково-энергетическая недостаточность питания, которая развивается у части больных, в основном за счет чрезмерного ограничения содержания белков и калорийности рациона (часто также вследствие тошноты и рвоты или сопутствующих заболеваний) — как правило, исчезает после начала диализа и на фоне диетического лечения. Такая гипотрофия с сопутствующим усилением воспалительных реакций и ускоренным развитием атеросклероза (т. н. MIA синдром [malnutrition inflammation atherosclerosis]) возникает чаще всего у больных с ТСПН (G5-стадия ХБП), обычно у больных, получающих лечение диализом, и ассоциирована с высокой смертностью от сердечно-сосудистых причин.

Фармакологическое лечение

1. Лечение, снижающее уровень протеинурии: цель протеинурия <1 г/сут., оптимально <0,3 г/сут. Основное значение имеет лечение, направленное на устранение причины протеинурии (первичная или вторичная гломерулопатия). В любом случае, если нет противопоказаний, назначают иАПФ или БРА также у больных с нормальным артериальным давлением. У лиц с нормальной СКФ эти лекарственные средства должны назначаться в умеренных и максимальных дозах, если они хорошо переносятся пациентом. Проявлять осторожность → начинать с малых доз, часто контролируя концентрацию креатинина и калия в сыворотке крови. Препараты и дозы →табл. 2.20-7; мониторинг →разд. 2.20.3.

2. Лечение гипертонии разд. 2.20.2.

3. Лечение гиперлипидемии: цель — снижение сердечно-сосудистого риска.

1) У всех взрослых после диагноза ХБП определяют липидный профиль (общий уровень холестерина, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП и триглицеридов);

2) У больных в возрасте ≥50 лет:

а) с рСКФ ≥60 мл/мин/1,73 м2 — используют статин согласно правилам для общей популяции →разд. 2.4.1;

б) с рСКФ <60 мл/мин/1,73 м2 без заместительной почечной терапии — используют только статин (аторвастатин 20 мг/сут., розувастатин 10 мг/сут., правастатин 40 мг/сут., флувастатин 80 мг/сут., симвастатин 40 мг/сут.) или симвастатин с эзетимибом (20/10 мг/сут.).

3) У больных в возрасте 18–49 лет с ХБП без заместительной почечной терапии используют статин, если имеется сопутствующая ишемическая болезнь сердца (перенесенный инфаркт миокарда, коронарная реваскуляризация), перенесенный ишемический инсульт, сахарный диабет или предполагаемый риск серьезных сердечных событий в течение ближайших 10 лет превышает 10 %.

4) У всех взрослых после трансплантации почки используют статин.

5) Не начинают терапии статинами (отдельно или вместе с эзетимибом) у больных получающих диализ (не показано пользы), но продолжают терапию статинами, если они были использованы перед началом диализной терапии.

6) У больных с ХБП и значительной гипертриглицеридемией (>500 мг/дл) рекомендуют нефармакологическое лечение →разд. 2.4.3 и увеличение потребления рыбьего жира. Не используют фибраты для снижения сердечно-сосудистого риска. Рассмотреть терапию фибратами в отдельных случаях крайне высокой гипертриглицеридемии (>1000 мг/дл) в целях предотвращения панкреатита. Не применяют статин совместно с фибратом (дополнительный риск рабдомиолиза!).

Избегают препаратов, о которых известно, что они повышают концентрацию статинов в крови, таких как амлодипин, дилтиазем, верапамил, амиодарон, антибиотики группы макролидов, циклоспорин А. Если применение этих препаратов все же необходимо, следует снизить дозу статина, либо отменить его. В случае применения амиодарона или амлодипина дозировка симвастатина не должна превышать 20 мг/сут., при применении дилтиазема или верапамила — 10 мг/сут. В случае применения циклоспорина следует избегать симвастатина, а дозировка аторвастатина не должна превышать 10 мг/сут.

4.Водно-электролитный баланс: интенсивно лечат заболевания, приводящие к обезвоживанию и снижению эффективного объема циркулирующей крови. Остерегайются передозировки диуретиков. Диурез пациента должен составлять ≈2 л в сут. Рекомендуют ограничить потребление натрия до <2 г/сут. (<5 г натрия хлорида), если нет дополнительной потери натрия.

5.Борьба с ацидозом: снижение ацидоза достигается за счет ограничения белка в диете и применения бикарбоната натрия 0,5–1,0 г/10 кг/сут. п/о в 3–5 приемов (может вызвать задержку натрия и воды). Следует поддерживать концентрацию HCO3– в крови в пределах 22–24 ммоль/л.

6. Лечение нарушений кальций-фосфорного обмена и гиперпаратиреоза. Проводят мониторинг нарушений кальций-фосфорного обмена и функции паращитовидных желез каждые 6–12 мес. при G3-стадии ХБП, каждые 3–6 мес. при G4-стадии ХБП и каждые 1–3 мес. при стадии G5 и у больных, получающих лечение диализом, или чаще, в зависимости от вида нарушений, их тяжести и изменений, а также от используемого лечения. Решения о лечении принимают на основании выявленных изменений в концентрациях кальция, неорганических фосфатов (Pi) в сыворотке и ПТГ, принимая во внимание все параметры вместе, а не на основании одного исследования.

Цели:

1) Pi в сыворотке пациентов при G3‑5 стадиях ХБП, не получавших лечения диализом, удерживают в пределах нормы, тогда как у пациентов, леченных диализом, концентрация фосфатов должна быть как можно ближе к норме;

2) концентрация кальция должна быть в пределах нормы у всех больных с ХБП.

Лечение начинают тогда, когда повышается концентрация ПТГ (обычно G3-стадия ХБП) или Pi в сыворотке (стадии G4 и G5): ограничение потребления фосфатов; если гиперфосфатемия сохраняется → назначают препарат, связывающий фосфаты в желудочно-кишечном тракте (→разд. 19.1.7.2). Оптимальная концентрация ПТГ у больных G3-5 стадии ХБП, не получавших лечения диализом, неизвестна, однако, при значениях, превышающих верхнюю границу нормы, следует определить концентрацию кальция, Pi и витамина D, а также корректировать выявленные нарушения. У пациентов, получающих лечение диализом, удерживают концентрацию ПТГ в пределах определенных значений, которые в 2–9 раза выше верхней границы нормы для данного теста (обычно 140–600 пг/мл). Проводят или модифицируют лечение в случае односторонних значительных изменений концентрации ПТГ, даже если она остается в указанном выше диапазоне. В связи с риском возникновения адинамической болезни костей нельзя допустить снижения концентрации ПТГ ниже этого предела. Для снижения концентрации ПТГ назначают активные производные витамина D (альфакальцидол, кальцитриол) или парикальцитол, или кальцимиметики (цинакальцет 30–180 мг/сут.), или комбинацию этих препаратов. Начальный выбор препарата зависит от концентрации кальция и Pi; в случае гиперкальциемии или неконтролируемой гиперфосфатемии препаратом первого выбора является кальцимиметик. Гиперкальциемия или гиперфосфатемия при лечении витамином D является показанием к уменьшению дозы или отмены препарата. Снижают дозу или отменяют кальцимиметик, если в ходе лечения возникнет гипокальциемия. Периодически определяют концентрацию 25-OH-D и выравнивают недостаток витамина D, в соответствии с рекомендациями для общей популяции (напр., холекальциферол 1000–2000 МЕ/сут.).

У некоторых пациентов с G3-5-стадией ХБП развивается стойкий к фармакологическому лечению тяжелый гиперпаратиреоз с высокой концентрацией ПТГ, гиперкальциемией, гиперфосфатемией и клиническими осложнениями (резистентная к лечению анемия, не поддающийся лечению зуд кожи, кальцификация тканей). В таких случаях следует рассмотреть вопрос о паратиреоидэктомии (→разд. 10.2.3).

7.Лечение анемии: цель — концентрация Hb в пределах 10–11,5 г/дл (100–115 г/л, гематокрит [Нt] 30–36 %). Прежде восстановливают дефицит железа. Пероральный прием железа — обычно 200 мг двухвалентного железа в сутки в виде сульфата железа в 3 разделенных дозах может быть недостаточным вследствие нарушения всасывания железа в кишечнике и часто ассоциирован с побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта. При неэффективном пероральном лечении или устойчивых побочных эффектах следует вводить железо в/в. Показатели дефицита железа и препараты →разд. 15.1.2.

Лекарственные препараты, стимулирующие эритропоэз (ESA):

1) человеческий рекомбинантный эритропоэтин альфа (эпоэтин альфа) и эритропоэтин бета (эпоэтин бета) — сначала, как правило, 50 ЕД/кг в/в (эритропоэтин бета можно вводить п/к) 3 × в нед.

2) дарбэпоэтин альфа  сначала 0,45 мг/кг в/в или п/к 1 × в нед.

3) метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета: сначала 0,6 мкг/кг каждые 2 нед., затем 1 × в мес.

ESA назначаются пациентам с концентрацией Hb <10 г/дл, после исключения других, помимо ХБП, причин анемии, и после начального восстановления существующего дефицита железа или одновременно с пополнением этого дефицита.

У больных, не получающих лечения диализом или получающих лечение перитонеальным диализом, предпочтение отдается введению лекарственного средства п/к, a при гемодиализе — в/в. Дозу подбирают таким образом, чтобы получить повышение концентрации Hb на 1–2 г/дл в месяц, а после получения целевой концентрации Hb — так, чтобы сохранить в пределах нормы. Все пациенты, которые принимают ESA, должны получать железо, если концентрация ферритина в сыворотке ≤500 мкг/л, а насыщение трансферрина ≤30 %. В течение первых 6 мес. средняя доза железа в/в составляет 25–150 мг/нед.; в дальнейшем ее подбирают на основании определяемых каждые 1–3 мес. показателей обмена железа.

Побочные эффекты ESA: артериальная гипертензия (у 20–30 % пациентов), гиперкоагуляция и тромбоз сосудистого доступа (у 5–10 %), судороги (у ≈3 %, чаще всего связаны с гипертонической энцефалопатией), парциальная красноклеточная аплазия, вызвана наличием антител к отдельным видам эритропоэтина (развивается спорадически после п/к введения). Противопоказания: устойчивая к лечению тяжелая артериальная гипертензия, парциальная красноклеточная аплазия, перенесенный инсульт, потенциально излечимое злокачественное заболевание, гиперчувствительность к лекарственному средству.

Заместительная почечная терапия

1.Подготовку к заместительной почечной терапии: рекомендуется начать при уровне СКФ — 15–20 мл/мин/1,73 м2. Во всех случаях рассматривается возможность трансплантации почки от живого донора (родственника), как метод первого выбора, без предварительного лечения диализом. В случае лечения гемодиализом, подготовка заключаются в своевременном обеспечении сосудистого доступа (лучше всего, артериовенозной фистулы на верхней конечности). У лиц, планирующихся на перитонеальный диализ — имплантации катетера в брюшную полость.

2. Методы

1) Гемодиализ: проводится, как правило, 3 × в нед., длится 4–5 ч. В случае оказания медицинской помощи или госпитализации пациента, получающего лечение гемодиализом, всегда нужно связаться с центром, где выполняется гемодиализ, с целью получения существенной информации о пациенте (напр., о хроническом инфицировании гепатотропными вирусами) и рекомендаций по дальнейшему лечению. Сосуды на конечности с фистулой можно прокалывать только во время гемодиализа или для спасения жизни. Нельзя измерять артериальное давление на конечности с фистулой.

2) Перитонеальный диализ: наиболее часто используемой техникой является непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ. Пациент остается дома и самостоятельно или с помощью обученного близкого лица несколько раз в течение суток проводит замену диализной жидкости в брюшной полости. Относительно частым осложнением является перитонит, первым симптомом которого является мутная диализная жидкость, вытекающая из перитонеальной полости, а клиническими симптомами являются: боль в животе, тошнота и рвота и перитонеальные симптомы. В каждом случае госпитализации пациента, получающего перитонеальный диализ, нужно связаться с центром, который проводит это лечение. 

3) Трансплантация почки: во всех отношениях это самый лучший метод заместительной почечной терапии. На протяжении всего периода функционирования трансплантата пациенты остаются под опекой центра трансплантации, с которым нужно связаться при каждом случае госпитализации больного с трансплантированной почкой.

3. Показания: заместительная почечная терапия должна начинаться прежде, чем появятся симптомы уремии и осложнения со стороны внутренних органов (обычно, когда СКФ 9–14 мл/мин/1,73 м2). По рекомендациям KDIGO 2012 показаниями для начала заместительной почечной терапии являются объективные и субъективные симптомы уремии (уремический перикардит, уремический геморрагический диатез, энцефалопатия или уремическая невропатия, хроническая тошнота и рвота), неконтролируемая гипергидратация или артериальная гипертензия, или прогрессирующая белково-энергетическая недостаточность. У большинства больных эти проблемы появляются тогда, когда СКФ составляет 5–10 мл/мин/1,73 м2. В некоторых случаях (напр., больные сахарным диабетом, пациенты пожилого возраста с большим количеством сопутствующих заболеваний) лечение диализом начинается раньше из-за клинических показаний, таких как сердечная недостаточность с неконтролируемой гипергидратацией или гипотрофией.

4. Противопоказания: злокачественные опухоли с метастазами, тяжелая деменция или другие необратимые психические расстройства, делающие невозможным соблюдение требований, связанных с заместительной почечной терапией.

МОНИТОРИНГ наверх

Приблизительная рекомендуемая частота исследования концентрации креатинина в сыворотке:

1) стадия G1-2, а также стабильная стадия G3 (потеря СКФ <2 мл/мин/1,73 м2/год) — один раз в год;

2) прогрессирующая стадия G3 (снижение СКФ >2 мл/мин/1,73 м2/год) и стабильная стадия G4 — каждые 6 мес.;

3) прогрессирующая стадия G4 и стадия G5 — каждые 1–3 мес.

При рСКФ <60 мл/мин/1,73 м2 → определите концентрацию Hb, кальция, Pi, бикарбонатов и ПТГ в сыворотке. Если результаты в норме → следующие исследования раз в год. Плохие результаты указывают на осложнения, и частота последующих исследований зависит от назначенного лечения. Все пациенты с рСКФ <60 мл/мин/1,73 м2 должны быть направлены к нефрологу.

Показания к более раннему направлению это:

1) ОПП или внезапное прогрессирующее снижение СКФ;

2) персистирующая значительная альбуминурия (соотношение альбумин/креатинин ≥300 мг/г или альбуминурия ≥300 мг/24 ч, что приблизительно соответствует потере белка с мочой ≥500 мг/24 ч);

3) прогрессирование ХБП, о чем свидетельствует переход к более высокой категории СКФ с сопутствующим снижением рСКФ на ≥25 % относительно предыдущего показателя;

4) постоянное наличие эритроцитарных цилиндров или эритроциты >20 в поле зрения, без видимой причины;

5) ХБП и резистентная к лечению артериальная гипертензия, несмотря на применение ≥4 гипотензивных ЛС;

6) персистирующая концентрация калия в сыворотке выше нормы;

7) рецидивирующий или запущенный уролитиаз;

8) врожденная болезнь почек.

ПРОГНОЗ наверх

Основные причины смерти: сердечно-сосудистые осложнения и инфекции.

Партнеры

Используя веб-сайты и мобильные приложения, администратором которых является Практическая Медицина, Вы соглашаетесь использовать файлы cookie, в соответствии с Вашими текущими настройками браузера, а также в соответствии с Политикой Медицины Практической о файлах cookie.