Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

Мочекаменная болезнь — это присутствие в мочевых путях нерастворимых конкрементов, возникающих в результате осаждения химических веществ, содержащихся в моче, когда их концентрация превышает предел растворимости. Основные факторы, способствующие образованию конкрементов в мочевыводящей системе:

1) высокая концентрация в моче литогенных соединений, таких как оксалаты, кальций, фосфаты, мочевая кислота, цистин;

2) задержка мочи;

3) инфекция мочевыводящих путей (ИМП). Большинство конкрементов образовано из оксалата кальция, реже из фосфатов кальция, уратов, струвита и цистина. Этиология и патогенез основных форм почечнокаменной болезни →табл. 14.6-1. Конкременты могут образоваться в разных отделах мочевых путей, чаще всего в чашечках или почечной лоханке и перемещаются в мочеточник и мочевой пузырь, где могут увеличиваться или будут выведены с мочой. Иногда достигают значительных размеров, заполняют всю почечную лоханку с чашечками (коралловидные камни) и приводят к повреждению почки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Типичным симптомом является почечная колика — от сильной, нестерпимой боли в поясничной области, с иррадиацией к лонному сочленению, внешним половым органам и внутренней поверхности бедер до невыраженных болей в пояснице (тогда ее не называют коликой); если заблокирована уретра — боль в надлобковой области. Боль возникает, когда конкремент проталкивается через узкий просвет мочеточника, вызывая нефизиологический его спазм. Может сопровождаться тошнотой и рвотой, позывами к мочеиспусканию и учащённым мочеиспусканием с малым количеством мочи, ознобом и лихорадкой (если сосуществует ИМП), даже гипотензией и обмороком (при очень сильной боли), иногда гематурией. При физикальном осмотре: болезненность в области почки на стороне колики (резко положительный симптом поколачивания (Пастернацкого) и повышенное напряжение мышц на больной стороне. Боль стихает после разблокирования оттока мочи (перемещение конкремента к мочевому пузырю и спонтанная эвакуация). В ≈50% случаев почечнокаменная болезнь имеет рецидивирующее течение.

ДИАГНОСТИКАнаверх

Диагноз почечнокаменной болезни

Определяется на основании клинических симптомов (обычно приступа почечной колики) и результатов визуализирующих исследований и общего анализа мочи. Чаще почечнокаменная болезнь диагностируется случайно, во время выполнения визуализирующих исследований по другой причине.

Дополнительные методы исследования

1. Общий анализ мочи: в 3/4 случаях микрогематурия или макрогематурия, у ≈3 % пациентов лейкоцитурия и бактериурия вследствие сопутствующей ИМП.

2. Анализы крови: специфические отклонения отсутствуют, часто умеренный лейкоцитоз (<15 000/мкл); более высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ и увеличение уровня СРБ указывают на ИМП.

3. Визуализирующие исследования: для визуализации конкрементов и оценки расширения мочевыводящих путей. Обзорная РГ живота может выявить рентгенопозитивные конкременты и вместе с УЗИ является предварительным визуализирующим исследованием у больных с почечной коликой в анамнезе.

УЗИ мочевыводящих путей — предварительное визуализирующее исследование у больных с почечной коликой в анамнезе, исследование первого выбора у беременных женщин.

Спиральная КТ без введения контрастного препарата — проводится в случае диагностических сомнений или как визуализирующие исследование первого выбора.

КТ-урография — выполняется, если КТ без контраста не предоставила необходимой диагностической информации, а также, если планируется хирургическое вмешательство.

Дифференциальная диагностика

Желчекаменная болезнь, «острый живот», острый пиелонефрит, другие причины обструкции мочевых путей — сгустки крови, некротические фрагменты почечной ткани при остром папиллярном некрозе почек или при туберкулёзе.

Установление причины почечнокаменной болезни

Дополнительные методы исследования

1. Основной спектр исследований после первого приступа почечной колики (выполняется в межприступном периоде, спустя 2–3 мес. после приступа почечной колики или урологического вмешательства из-за почечнокаменной болезни, у больных, остающихся на нормальной диете), или у пациента со случайно обнаруженной бессимптомной почечнокаменной болезнью:

1) общий анализ мочи — наличие минералов в моче, таких как кристаллы мочевой кислоты, цистеина, оксалата кальция или фосфатов, указывает на тип почечнокаменной болезни;

2) концентрации креатинина, натрия, калия, кальция (несколько раз в случае высокой, но все еще правильной кальциемии), фосфора и мочевой кислоты в сыворотке;

3) газометрия артериальной крови;

4) контрольное УЗИ через год, затем каждые два года (если нет других указаний).

2. Дополнительные лабораторные исследования у больных с рецидивирующим нефролитиазом, многочисленными конкрементами, увеличением конкрементов, единственной функционирующей почкой, почечной недостаточностью, положительным семейным анамнезом или в возрасте <25 лет: выведение с мочой кальция, оксалата, мочевой кислоты, цитрата, натрия и креатинина, а при подозрении на цистинурию — выведение цистина. Из-за суточной вариабельность элиминации веществ с мочой следует провести 2 или 3 сбора 24-часовой порции мочи.

3. Анализ химического состава конкремента (выведенного или удалённого в процессе урологического вмешательства) с помощью рентгеновской кристаллографии или спектроскопии — рекомендован в каждом случае.

4. Другие исследования: в зависимости от предполагаемого основного заболевания →табл. 14.6-1.

Таблица 14.6-1. Этиопатогенез главных форм почечнокаменной болезни

камни из оксалата кальция и апатита

гиперкальциурия с гиперкальциемией

– первичный гиперпаратиреоз — гиперкальциурия обусловлена в основном увеличенной костной резорбцией

– гранулематозные заболевания (напр. туберкулёз, саркоидоз, некоторые лимфомы) — гиперкальциурия вызвана чрезмерным синтезом 1,25(OH)2D3

– неопластические заболевания — метастазы в кости или стимуляция резорбции костей выделяемыми цитокинами, синтез ПТГ и ПТГ-подобных пептидов некоторыми новообразованиями.

гиперкальциурия без гиперкальциемии

– дистальный тубулярный ацидоз 1 типа — метаболический ацидоз уменьшает элиминацию цитрата и уменьшает реабсорбцию (увеличивает элиминацию) кальция

– идиопатическая гиперкальциурия: а) абсорбционная — увеличенное на ≈50 % по сравнению с общей популяцией поглощение кальция из пищеварительного тракта; б) резорбционная — увеличенная резорбция костей без клинически значимого их заболевания; увеличенная скорость метаболизма костей; в) почечная

гипоцитратурия

– дистальный тубулярный ацидоз 1типа — метаболический ацидоз уменьшает элиминацию цитрата и уменьшает реабсорбцию (повышает элиминацию) кальция

– почечнокаменная болезнь в процессе хронической диареи — хроническая диарея с потерей оснований ведёт к ацидозу, может также вызвать гипокалиемию

– внутриклеточный ацидоз, вторичный по отношению к хронической гипокалиемии — хроническая гипокалиемия ведёт к внутриклеточному ацидозу, который является непосредственной причиной гипоцитратурии

гипероксалурия

– энзиматические дефекты с усиленным синтезом щавелевой кислоты

– приобретённая — высокооксалатная диета, привычное употребление витамина С, низкокальциевая диета (отсутствие связывания оксалатов кальцием в желудочно-кишечном просвете), хронические заболевания тонкого кишечника

цистиновые камни

цистинурия

– генетические дефекты реабсорбции аминокислоты: цистина, орнитина, аргинина, лизина; камни создает наименее растворимый цистин

струвитные камни

подщелачивание мочи

– инфицирование мочевых путей бактериями, производящими уреазу; распад мочевины приводит к значительному подщелачиванию мочи, что ведёт к осаждению струвитных камней

камни из мочевой кислоты

гиперурикозурия

– первичная подагра, синдром Леша-Нихена

– нарушенный метаболизм пуринов

– миелопролиферативные заболевания и другие неопластические заболевания — повышенный распад нуклеиновых кислот

– избыток пуринов в пищевом рационе, урикозурические препараты

– идиопатическая

ЛЕЧЕНИЕ наверх

Консервативное лечение почечной колики

Кратковременное купирование сильной боли

1. Метамизол натрия до 1,0 г в/в.

2. НПВП в/в или в/м, напр., кетопрофен 100 мг или диклофенак 75 мг; сходная эффективность с опиоидами в купировании сильной колики, кроме того снижают отек и воспалительную реакцию вокруг заблокированного конкремента, что может способствовать его перемещению к мочевому пузырю.

3. Опиоиды при неэффективности предыдущих препаратов:

1) петидин 50–100 мг в/м или в/в;

2) трамадол 100 мг в/в или в/м;

3) сульфат морфина 2–5 мг в/в (в случае необходимости повторить) или 10 мг в/м, или п/к каждые 4 часа.

4. Релаксанты гладких мышц мочеточника, как правило, в качестве дополнения к метамизолу натрия, опиоидам или НПВП:

1) дротаверин 40–80 мг в/м, в/в или п/о;

2) гиосцин 20 мг в/в, в/м, п/о или ректально, также комбинированные препараты с парацетамолом или метамизолом;

3) оксифенониум 5–10 мг п/о;

4) папаверин п/к или в/м 40–120 мг или медленно в/в макс. 40 мг; ректально суппозитории.

Кратковременное купирование более слабой боли

1. Метамизол натрия 0,5 г разовая доза.

2. НПВП п/o или ректально, напр. кетопрофен 50–100 мг, ибупрофен 600–800 мг, диклофенак 50–100 мг, напроксен 500–750 мг (препараты →табл. 16.12-1).

3. Кодеин, комбинированные препараты с парацетамолом, ацетилсалициловой кислотой или ибупрофеном.

4. Релаксанты гладких мышц мочеточника →см. выше.

Рецидивирующая почечная колика и большая вероятность элиминации конкремента

Если конкремент имеет диаметр <10 мм, его самостоятельную элиминацию можно облегчить и ускорить, а также уменьшить необходимость употребления болеутоляющих препаратов, применяя (обычно до 2–3 нед.) лекарства, расслабляющие мышцу мочеточника или тормозящие его перистальтику (нифедипин 10–20 мг/сут., тамсулозин 0,4 мг/сут.), а также препараты, снижающие местную воспалительную реакцию с отёком слизистой оболочки (ГКС, напр. преднизолон 10 мг/сут.).

Показания к срочной урологической консультации или госпитализации

1) сопутствующая лихорадка и симптомы ИМП;

2) олигурия или анурия, для временного восстановления потока мочи;

3) фармакологическое лечение не приводит к ликвидации боли, особенно когда конкремент имеет диаметр ≥5 мм, либо появляются тошнота и рвота.

Инвазивное лечение почечнокаменной болезни

1. Экстракорпоральная литотрипсия (ДУВЛ [ESWL]): раздробление почечных и мочеточниковых конкрементов ударными волнами, которые генерируются экстракорпорально (электрогидравлически, электромагнитно или пьезоэлектрически). Вмешательство с применением аналгоседации, как правило, амбулаторно. Противопоказания: беременность, геморрагический синдром (у пациентов, принимающих антикоагулянтные и антитромбоцитарные препараты, необходима их временная отмена), плохо контролируемая артериальная гипертензия; необходима большая осторожность у пациентов с кардиостимулятором или аневризмой брюшной аорты.

2. Чрескожная нефролитотрипсия (ЧНЛТ [PCNL]): удаление конкремента из почки или верхнего отдела мочеточника при помощи эндоскопа (нефроскопа), введенного непосредственно в чашечно-лоханочную систему.

3. Уретерореноскопия с литотрипсией (УРСЛ [URSL]): удаление конкремента при помощи уретерореноскопа (эндоскопа, введённого через уретру и мочевой пузырь в мочеточник).

4. Операционное удаление конкремента, исключительно редко — целой почки.

ПРОГНОЗ наверх

Вероятность появления симптомов почечнокаменной болезни у человека со случайно обнаруженным конкрементом (или конкрементами) в мочевых путях составляет ≈50 % в течение 5 лет. Вероятность рецидива почечной колики после первого эпизода у больных без проведённого профилактического лечения составляет ≈15 % в течение года, до 40 % в течение 5 лет и 50 % в течение 10 лет. Ранняя диагностика причины и специфическое лечение улучшают прогноз, особенно при рецидивирующей или начавшейся в молодом возрасте почечнокаменной болезни. Почечнокаменная болезнь является редкой причиной конечной стадии почечной недостаточности, которая является показанием для лечения диализом (2–4 % больных, нуждающихся в диализе; в ≈40 % случаев мочекаменная болезнь струвитного типа, связана с образованием коралловидных камней).

ПРОФИЛАКТИКА наверх

Неспецифический алгоритм действия

1. Употребление большого количества жидкости (суточный диурез ≥2 л).

2. Ограничение употребления пищевых продуктов, которые содержат ингредиенты мочевых камней →табл. 14.6-2.

3. Ограничение употребления поваренной соли (<6 г/сут.) в связи с кальцийуретическим действием натрия в большинстве форм почечнокаменной болезни.

Таблица 14.6-2. Этиологическое лечение опредёленных форм нефролитиаза

идиопатическая гиперкальциурия

ингибирование гиперкальциурии

→ диета: с правильным содержанием кальция (примечание: ограничение кальция в диете ведёт к увеличению всасывания оксалата из желудочно-кишечного тракта и к гипероксалурии, и является фактором риска развития остеопороза), с ограничением натрия до 100 ммоль/сут. и белка до 0,8–1,0 г/кг массы тела/сут.; высокофосфатная, пища и жидкости мало подслащенные

→ тиазиды, напр. гидрохлоротиазид 12,5–50 мг/сут. ингибирование выведения кальция с мочой (всегда с суплементацией калия в виде высококалиевой диеты или препарата калия, предпочтительно в форме цитрата) 

гипоцитратурия

подщелачивание мочи

→ калия цитрата; удерживайте рН мочи в диапазоне 6,4–6,8;

суплементация цитратов

→ подщелачивание увеличивает выведение цитратов; калия цитрат увеличивает выведение цитратов и уменьшает кальциурию

пищевая гипероксалурия

сокращение поставок оксалатов

→ низкожировая и низкооксалатная диетаб, присутствие жира в диете увеличивает всасывание оксалатов

связывание оксалатов в желудочно-кишечном тракте

→ диета с правильным содержанием кальция; если количество кальция в диете недостаточно, тогда необходима суплементация кальция (1,0–1,5 г кальция в сутки в разделённых дозах во время еды); суплементация магния — рекомендованная суточная доза Mg+2 это 21–25 ммоль в виде магния цитрата (но не оксида магния)

→ холестирамин; связывает оксалаты в кишечнике

первичная гипероксалурия

пиридоксин 250–1000 мг/сут.

→ увеличивает конверсию глиоксиловой кислоты в глицин — меньшее его количество преобразуется в щавелевую кислоту

коррекция метаболической ошибки

→ одновременная трансплантация почки и печени

цистиновые камни

улучшение растворимости цистина

→ питье жидкости в количестве позволяющим получить >3 л/сут. мочи; употребление больших объемов жидкости также перед сном и ночью (каждый раз во время мочеиспускания в ночное время рекомендуется выпить 300–500 мл и принять дополнительную дозу лекарств, подщелачивающих мочу)

→ подщелачивание мочи калия цитратома; необходимо контролировать лечение посредством частых проверок рН (самоконтроль с помощью тест-полосок); рекомендуется рН >7,5

→ тиопронин по 0,8–1 г/сут, пеницилламин 0,25–2 г/сут., каптоприл 75–100 мг/сут.; образуют связанные дисульфидными мостами комплексы с цистеином, которые являются гораздо более растворимыми

снижение поставки цистина

→ ограничение белка в диете до 0,8–1,0 г/кг/сут.

струвитные камни («инфекционные»)

восстановление стерильности мочи

→ противомикробное лекарственное средство в соответствии с антибиотикограммой

полное удаление конкрементов

→ экстракорпоральная литотрипсия (ДУВЛ, ESWL), чрескожные методы

правильный отток мочи

→ коррекция анатомических или функциональных нарушений мочевыводящих путей (задержка мочи является основным фактором риска рецидива инфекций мочевой системы)

ингибирование активности уреазы

→ ацетогидроксамовая кислота 12 мг/кг/сут. в 3 или 4 разделенных дозах — только после исчерпания всех возможностей лечения, направленных на удаление конкрементов и обеспечения правильного оттока мочи; многочисленные побочные эффекты

камни из мочевой кислоты

сокращение поставок пуринов

→ низкопуриновая диета

подщелачивание мочи

→ калия цитрат, рекомендуется рН >6,0

 снижение урикемии

→ аллопуринол 100–300 мг/сут.

a избегание в частности шпината, ревеня, избытка мяса, соевых продуктов, орехов, миндаля, шоколада, крепкого кофе и чая, свеклы

Специфическое лечение этиологических форм почечнокаменной болезни →табл. 14.6-2

У большинства людей с идиопатической гиперкальциурией является эффективной упрощённая процедура:

1) в течение несколько дней диета с умеренным содержанием кальция (600–800 мг/сут.) и сокращением приема поваренной соли и животного белка;

2) переоценка суточного выведения кальция с мочой; если нормализовалось → продолжить диету (поглощающая форма гиперкальциурии);

3) сохраняющаяся чрезмерная элиминация кальция → дополнительно тиазидный диуретик. Если контрольная оценка суточной кальциурии показывает нормальные величины → продолжить процедуры и регулярно (каждые 6–12 мес.) контролировать выведение кальция с мочой;

4) сохраняющаяся гиперкальциурия при правильном соблюдении рекомендаций → расширить диагностику (тест нагрузки кальцием).

Партнеры

Используя веб-сайты и мобильные приложения, администратором которых является Практическая Медицина, Вы соглашаетесь использовать файлы cookie, в соответствии с Вашими текущими настройками браузера, а также в соответствии с Политикой Медицины Практической о файлах cookie.