Анемия хронических заболеваний

Занимает второе место по частоте распространения после железодефицитной анемии; ее частота увеличивается с возрастом. Причины: бактериальные, паразитарные и грибковые инфекции, злокачественные опухоли, аутоиммунные заболевания (наиболее часто РА, СКВ, системные васкулиты). Основным патогенетическим механизмом анемии является перераспределение железа в клетки иммунной системы (макрофаги), активированной под влиянием провоспалительных цитокинов и нарушение всасывания железа в результате увеличения продукции гепсидина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

Обычно проявляется через несколько месяцев после начала основного заболевания, тяжесть которого коррелирует с выраженностью анемии. Симптомы анемии обнаруживаются наряду с признаками основного заболевания →разд. 15.1. наверх

ДИАГНОСТИКА

Дополнительные методы исследования наверх

1. Общий анализ периферической крови →табл. 15.1-2 и табл. 15.1-3, количество ретикулоцитов снижено; показатель RDW в норме, другие отклонения, типичные для воспаления — нейтрофилез, моноцитоз, тромбоцитоз.

2. Показатели обмена железа →табл. 15.1-2 и табл. 15.1-3.

3. Другие исследования: изменения, связанные с основным заболеванием, часто выявляются маркеры активного воспаления. Уровень эндогенного эритропоэтина не соответствует степени анемии.

Диагностические критерии наверх

Легкая или умеренная, нормоцитарная и нормохромная анемия у пациентов с хроническими заболеваниями, как правило, связана с хроническим воспалением, после исключения других причин анемии (особенно сопутствующей железодефицитной анемии). наверх

Дифференциальная диагностика

Железодефицитная анемия (может сосуществовать) →табл. 15.1-2, другие анемии →табл. 15.1-1.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Лечение основного заболевания: имеет существенное значение.

2. Тяжелая анемия, особенно у пациентов с симптомами сердечной недостаточности, стенокардии или дисфункции ЦНС: следует провести трансфузии эритроцитов. наверх

3. Больные с симптомами анемии и Hb ≤10 г/дл во время химиотерапии по поводу злокачественной опухоли: следует рассмотреть применение препарата, стимулирующего эритропоэз (ESA) — рекомбинантный человеческий эритропоэтин α 40 000 МЕ п/к 1 × в нед. или рекомбинантный человеческий эритропоэтин β 30 000 МЕ п/к 1 × в нед., дарбэпоэтин 500 мкг п/к каждые 3 нед. с целью повышения уровня Hb до наименьшего, который позволит избежать трансфузий эритроцитов. При отсутствии эффекта в течение 4–6 нед. Возможно увеличение дозы. В случае отсутствия ответа по истечении 6–8 нед. прекратите лечение. Противопоказания и побочные эффекты →разд. 14.2

4. Абсолютный дефицит железа (уровень ферритина в сыворотке <100 нг/мл) возникающий у части пациентов с анемией хронических заболеваний: корректируйте как при железодефицитной анемии →разд. 15.1.2. Предпочтительнее в/в инфузии препаратов железа с учетом частого нарушения  всасывания железа из желудочно-кишечного тракта.

Партнеры

Используя веб-сайты и мобильные приложения, администратором которых является Практическая Медицина, Вы соглашаетесь использовать файлы cookie, в соответствии с Вашими текущими настройками браузера, а также в соответствии с Политикой Медицины Практической о файлах cookie.