Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗнаверх

Причиной ХСН являются заболевания сердца, нарушающие наполнение или выброс крови из желудочка (или желудочков). Основные механизмы, приводящие к ХСН:

1) первичное нарушение сократимости — вследствие ишемической болезни сердца или дилатационной кардиомиопатии различной этиологии, вызванное повреждением или потерей кардиомиоцитов (инфаркт миокарда, аутоиммунные реакции, инфекции, токсические повреждения, накопление вещества [напр. гемосидерина, гликогена] в кардиомиоцитах либо в межклеточном пространстве [напр. амилоида], гормональные нарушения, нарушения питания, генетически детерминированные кардиомиопатии) и/или пониженной сократимостью жизнеспособных участков миокарда (острая транзиторная ишемия, гибернация миокарда левого желудочка при хроническом снижении коронарного кровотока или «оглушение» после эпизода острой ишемии);

2) перегрузка желудочков давлением или объемом — вследствие артериальной гипертензии или пороков сердца;

3) нарушение диастолы — вследствие заболеваний перикарда, гипертрофии миокарда, рестриктивной или гипертрофической кардиомиопатии;

4) тахиаритмии (чаще фибрилляция предсердий) или брадиаритмии.

Причины СН со сниженной фракцией выброса: ишемическая болезнь сердца (чаще всего вследствие перенесенного инфаркта миокарда), плохо контролируемая артериальная гипертензия, клапанные пороки сердца, кардиомиопатии. В ответ на падение минутного объема сердца активируются нейрогуморальные механизмы, среди которых преобладают вазоконстрикторные факторы, а также факторы, приводящие к задержке натрия и воды в организме. Через несколько месяцев или лет от появления повреждающего миокард фактора происходит ремоделирование сердца с прогрессирующей дилатацией полости левого желудочка и усугублением систолической дисфункции, что ведет к дальнейшему снижению минутного объема сердца и нейрогуморальной активации.

Причины СН с сохраненной сократительной функцией левого желудочка: артериальная гипертензия (чаще всего с гипертрофией левого желудочка), ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия (напр., при амилоидозе сердца), констриктивный перикардит. Способствующие факторы: пожилой возраст, женский пол и ожирение.

Сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса является гетерогенной группой, к которой относят:

1) больных с преобладанием диастолической дисфункции и сопутствующей небольшой систолической дисфункцией, которые напоминают больных с СН с сохраненной ФВЛЖ;

2) больных с СН и улучшающейся сниженной ФВЛЖ.

Причины ХСН с увеличенным минутным объемом сердца: состояния с гиперкинетическим типом кровообращения — беременность, тяжелая анемия (концентрация гемоглобина <8 г/дл), гипертиреоз, значимые врожденные или приобретенные артериовенозные фистулы в большом круге кровообращения, тяжелый цирроз печени, первичная или вторичная полицитемия, болезнь Педжета, болезнь бери-бери, карциноидный синдром. В целом, ХСН развивается, если гиперкинетический тип кровообращения накладывается на уже имеющуюся болезнь сердца. 

Причины обострения ХСН: ОКС, неконтролируемая артериальная гипертензия, тахиаритмии (чаще всего фибрилляция предсердий) или брадиаритмии, тромбоэмболия легочной артерии, эндокардит и миокардит, состояния с гиперкинетическим типом кровообращения, инфекции (особенно пневмония), ухудшение функции почек, несоблюдение ограничений в потреблении соли и жидкости, а также рекомендаций относительно приема ЛС и дозировок, ятрогенные — избыток натрия и жидкости, применение ЛС с отрицательным хронотропным или инотропным действием (напр., верапамила, дилтиазема, а также β-блокаторов в несоответствующих дозах), кардиотоксических (напр., антрациклинов), вызывающих задержку натрия и жидкости (напр., ГКС, эстрогенов, НПВП), нарушение функции щитовидной железы (напр., индуцированное амиодароном); злоупотребление алкоголем; употребление кокаина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления сердечной недостаточности являются результатом случайной комбинации т. н. ретроградной недостаточности и недостаточности сердечного выброса, и сочетаются в разных пропорциях, в зависимости от того, какой желудочек поражен. Различают более типичные субъективные симптомы и более специфические объективные симптомы (ниже жирным шрифтом). На основании оценки утомляемости, одышки и сердцебиения при физической нагрузке базируется функциональная классификация тяжести ХСН, согласно критериям NYHA (Нью-Йоркской Ассоциации Сердца) →табл. 2.19-1.

Таблица 2.19-1. Классификация New York Heart Association (Нью-Йоркской кардиологической ассоциации) сердечной недостаточности

Класс

Переносимость физической нагрузки

I

без ограничений — выполнение обычной физической нагрузки не вызывает повышенной усталости, одышки, сердцебиения

II

незначительное ограничение физической активности — нет жалоб в состоянии покоя, но обычная активность вызывает усталость, сердцебиение или одышку

III

значительное ограничение физической активности — нет жалоб в состоянии покоя, но активность ниже, чем обычная, приводит к появлению симптомов

IV

любая физическая активность вызывает симптомы; субъективные симптомы сердечной недостаточности возникают даже в состоянии покоя, а любая активность усиливает симптомы

1. Симптомы левожелудочковой недостаточности (застоя в малом круге кровообращения):

1) субъективные — одышка (в состоянии покоя или во время физической нагрузки) — обычно, ортопноэ (возникает через 1–2 мин после принятия горизонтального положения, и проходит через несколько минут после перехода в положение сидя или вертикальное положение) или пароксизмальная ночная одышка (в отличие от ортопноэ, возникает гораздо позже после укладки в постель, будит больного во время сна и проходит значительно медленнее, через ≥30 мин); кашель (эквивалент одышки во время выполнения физической нагрузки или ортопноэ) — преимущественно сухой, иногда — с отхаркиванием розовой мокроты (обычно при отеке легких), свистящее дыхание.

2) объективные — учащённое дыхание, крепитации (типично над базальными отделами легких, но могут достигать их верхушек), которые могут сопровождаться сухими свистящими и жужжащими хрипами (частично связаны с отеком слизистой оболочки бронхов).

2. Симптомы правожелудочковой недостаточности (застоя в большом круге кровообращения):

1) субъективные — отеки, локализованные в самых низко расположенных частях тела (чаще всего — в области стоп и лодыжек, а у лежащих больных — в пояснично-крестцовой области), боль или чувство дискомфорта в брюшной полости вследствие увеличения печени; никтурия; отсутствие аппетита, тошнота и запоры, вызванные венозным застоем в слизистой оболочке желудка и кишечника и уменьшенным сердечным выбросом, которые иногда приводят к синдрому мальабсорбции с последующим похудением, и даже кахексией (при тяжелой ХСН);

2) объективные — транссудат в полостях тела (в плевральной [обычно, с обеих сторон; если с одной, то чаще с правой стороны] и брюшной полости); гепатомегалия и болезненность печени при пальпации (вследствие растяжения ее капсулы; болезненность обычно появляется при быстром нарастании застоя); твердая, атрофическая печень вследствие многолетней ХСН; незначительная желтуха; чрезмерное наполнение яремных вен, иногда — печеночно-яремный рефлюкс, а также симптом Куссмауля (повышение венозного давления в яремных венах во время вдоха, как при констриктивном перикардите).

3. Общие и другие симптомы (в т. ч. симптомы низкого минутного объема сердца):

1) субъективные — снижение переносимости физической нагрузки, усталость, утомляемость, увеличение периода времени, необходимого для восстановления после физической нагрузки; на более поздних стадиях ХСН возможна олигурия; одышка при наклоне вперед (бендопноэ; появляется в течение 30 сек после наклона туловища вперед); сердцебиение; симптомы нарушения мозгового кровообращения (головокружение, обмороки, аменция [особенно у лиц старшего возраста]); депрессия; быстрая прибавка массы тела (>2 кг/нед.), потеря массы тела (на поздних стадиях ХСН);

2) объективные — бледные и холодные конечности, повышенная потливость, редко — акроцианоз (симптомы симпатической активации); тахикардия и появление III тона сердца (часто при систолической дисфункции левого желудочка) или IV тона сердца (в большей степени, чем III тон, указывает на изолированную диастолическую ХСН), усиленный акцент II тона над лёгочной артерией; иногда — шум, связанный с пороком сердца, который является первичной причиной ХСН или вторичной по отношению к кардиомегалии; смещение верхушечного толчка влево;  снижение пульсового артериального давления, незначительное повышение диастолического давления; альтернирующий пульс; парадоксальный пульс (редко, напр., при тампонаде сердца); дыхание Чейна-Стокса; иногда — субфебрильное состояние вследствие спазма сосудов кожи и ограничения потери тепла.

4. Симптомы ХСН с увеличенным минутным объемом сердца — возникающие вследствие гиперкинетического типа кровообращения: повышение пульсового артериального давления (снижение диастолического артериального давления); усиленный верхушечный толчок; большой и ускоренный пульс, иногда — капиллярный пульс (Квинке); тахикардия; изменения при аускультации (усиление тонов сердца, иногда — появление III и IV тонов, мезосистолического шума вдоль левого края грудины, мезодиастолического шума над митральным или трехстворчатым клапаном, а также постоянный шум венозного жужжания, систолический шум усиленного кровотока над сонными артериями); повышение температуры тела и покраснение кожи (отсутствует при анемии, иногда — только местно, напр., при болезни Педжета или в случае артериовенозной фистулы); в случае артериовенозной фистулы при сжатии фистулы наблюдается замедление сердечного ритма.

5. Клинические симптомы диастолической ХСН похожи на симптомы ХСН с систолической дисфункцией — одышка при физической нагрузке и другие симптомы застоя в малом круге кровообращения, но, обычно, не наблюдаются выраженные симптомы периферической гипоперфузии. Диастолическую ХСН можно подозревать у больных с артериальной гипертензией, ожирением или сахарным диабетом (особенно у женщин пожилого возраста), без увеличения левого желудочка на РТГ, без признаков перенесенного инфаркта, с признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ и наличием IV сердечного тона.

ДИАГНОСТИКАнаверх

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования:

1) концентрация натрийуретических пептидов в плазме — с целью исключения СН:

а) у больного без острого нарастания симптомов СН мало вероятна, если BNP <35 пг/мл, NT-proBNP <125 пг/мл и ЭКГ без патологических изменений;

б) при быстром нарастании симптомов пороговые значения составляют: BNP <100 пг/мл, NT-proBNP <300 пг/мл, MRproANP <120 пмоль/л;

2) анемия (усиливающая или вызывающая ХСН) или повышенный гематокрит (напр., при ХОБЛ, пороках сердца с шунтированием справа-налево); анемия обычно нормоцитарная, реже микроцитарная, чаще всего вызванная функциональным дефицитом железа (его ограниченный доступ для эритропоэза несмотря на нормальное общее содержание железа в организме);

3) гипо- или гиперкалиемия, а также повышение концентрации креатинина могут быть следствием кардиоренального синдрома или побочного действия используемых ЛС →см. ниже;

4) гипонатриемия разведения (с повышенным объемом внеклеточной жидкости →разд. 19.1.3.1) может появиться при нелеченной тяжелой ХСН, при слишком низких дозах иАПФ или БРА и при применении тиазидных диуретиков;

5) повышенная активность аминотрансфераз и ЛДГ, повышенная концентрация билирубина в плазме — у больных с венозным застоем в большом круге кровообращения и увеличением печени;

6) признаки дефицита железа, чаще всего функционального — снижение насыщения трансферрина железом; снижение концентрации ферритина обычно появляется только при абсолютном дефиците железа (при сосуществующем воспалительном состоянии может отсутствовать).

2. ЭКГ: обычно выявляет признаки основного заболевания — ишемической болезни сердца, нарушений ритма или проводимости, гипертрофии или перегрузки.

3. РГ грудной клетки: обычно визуализирует увеличение сердца (за исключением большинства случаев гиперкинетических состояний и диастолической недостаточности), признаки венозного застоя в малом круге кровообращения.

4. Эхокардиография: основное исследование при диагностике ХСН; позволяет оценивать:

1) систолическую функцию левого желудочка — на основании анализа сегментарной и глобальной сократимости левого желудочка, а также определение ФВ ЛЖ (метод Симпсона; <40 % свидетельствует о значительной систолической дисфункции левого желудочка, значение 40–49 % считается так называемой серой зоной и является одним из критериев диагноза СН с умеренно сниженной фракцией выброса — нужна тщательная дифференциальная диагностика внесердечных причин симптомов, аналогично как при СН с сохраненной ФВ ЛЖ);

2) диастолическую функцию левого желудочка;

3) анатомические изменения — гипертрофию, дилатацию камер сердца, клапанные и врожденные пороки. Дополнительная оценка многих параметров структуры и функции сердца имеет особенное значение при дифференциальной диагностике, особенно если ФВ ЛЖ  ≥40 %. В некоторых случаях (напр., неблагоприятные условия визуализации при трансторакальном исследовании, подозрение на дисфункцию искусственного клапана, выявление тромба в ушке левого предсердия у больных с фибрилляцией предсердий, диагностика бактериального эндокардита или врожденных пороков) показана чреспищеводная эхокардиография. При отборе больных для коронарографии и коронарной реваскуляризации иногда показано проведение эхокардиографической нагрузочной пробы с добутамином

5. Коронарография: показана в случае подозрения на ишемическую болезнь сердца, а также после внезапной остановки кровообращения по неизвестной причине, при угрожающих желудочковых аритмиях, ХСН, устойчивой к лечению или неизвестной этиологии; перед планированным кардиохирургическим вмешательством.

6. Проба с физической нагрузкой: показана в случае расхождения между значительным усилением субъективных симптомов и объективными параметрами тяжести заболевания, при отборе к трансплантации сердца или механической поддержке кровообращения, а также с целью дифференциации сердечных и легочных причин одышки.

7. Мультиспиральная КТ и МРТ: используются для определения причины ХСН и дифференциальной диагностики, если другие методы (особенно, эхокардиография и коронарография) не позволяют установить диагноз, особенно при дифференциации форм кардиомиопатии, диагностике опухолей сердца, болезней перикарда и комбинированных врожденных пороков сердца, а также при диагностике жизнеспособности миокарда во время отбора к коронарной реваскуляризации. 

8. Эндомиокардиальная биопсия: показана в случае неизвестной причины СН и при подозрении на болезнь, требующую специфического лечения; миокардита (гигантоклеточный или эозинофильный), инфильтративных заболеваний, или болезней накопления (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, болезнь Фабри), а также при диагностике острого отторжения трансплантата сердца.   

Диагностические критерии

Сердечная недостаточность диагностируется на основании типичных субъективных и/или объективных симптомов, а также при подтверждении объективных признаков систолической (ФВ ЛЖ <40 %) или диастолической дисфункции сердца в состоянии покоя, обычно с помощью эхокардиографии. На ранней стадии заболевания объективные симптомы могут отсутствовать, особенно при СН с сохраненной или умеренно сниженной ФВ ЛЖ, и у больных, принимающих диуретики. Важным подтверждением дисфункции сердца является повышение концентрации мозгового натрийуретического пептида (→см. выше) в плазме, а также улучшение клинического состояния после типичного для СН фармакологического лечения.

В алгоритме действий при подозрении на СН роль эхокардиографии зависит от доступности проведения анализа на натрийуретический пептид:

1) доступно быстрое измерение его концентрации → эхокардиографию проводите исключительно у больных с увеличенной концентрацией мозгового натрийуретического пептида;

2) исследование не доступно → эхокардиографическое исследование необходимо провести как можно раньше.

На практике СН с промежуточной или сохраненной ФВ ЛЖ обычно диагностируется на основании субъективных или объективных симптомов, типичных для СН, и сохранённой (ФВ ЛЖ ≥50 %) или незначительно сниженной (промежуточной, ФВ ЛЖ 40–49 %) глобальной сократимостью левого желудочка, при нормальном размере левого желудочка, если нет существенного клапанного порока или внесердечных причин симптомов. К дополнительным критериям, необходимым для постановки диагноза, относят увеличенную концентрацию мозгового натрийуретического пептида (BNP >35 пг/мл или NT‑proBNP >125 пг/мл) и подтвержденную диастолическую дисфункцию левого желудочка. Помимо традиционного анализа трансмитрального допплеровского кровотока и оценки кровотока в легочных венах для более полной оценки диастолической дисфункции левого желудочка следует учитывать параметры импульсно-волновой тканевой допплер-эхокардиографии, а именно соотношение среднего значения измерений максимальной скорости медиальной и латеральной части фиброзного кольца митрального клапана E’ менее <9 см/с и скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего наполнения (E)  при наличии диагностически значимого среднего отношения E/E’ >13. При неоднозначных значениях перечисленных эхокардиографических показателей диастолической дисфункции левого желудочка следует подтвердить наличие нарушений, которые способствуют такой дисфункции, т. е. гипертрофию левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка ≥115 г/м2 у мужчин и ≥95 г/м2 у женщин) или увеличение левого предсердия (индекс объема левого предсердия >34 мл/м2). 

Дифференциальная диагностика

В основном, другие причины одышки →разд. 1.29 и отеков →разд. 1.30, расширения яремных вен →разд. 1.42.

ЛЕЧЕНИЕ наверх

Включает:

1) лечение основного заболевания (напр., коронарную реваскуляризацию);

2) длительное лечение ХСН →см. ниже;

3) профилактику и лечение обострений ХСН →разд. 2.19.2

Нефармакологическое лечение

1. В случае появления выраженных симптомов задержки натрия и жидкости в организме (NYHA III–IV) — ограничение натрия в диете обычно до 2–3 г/сут (<2 г/сут, если симптомы сохраняются), особенно при резистентности к диуретикам и ограничение приема жидкости до 1,5–2 л/сут (обязательно, если концентрация натрия <130 ммоль/л). 

2. Регулярный контроль массы тела:

1) увеличение массы тела >2 кг в течение 3 дней может свидетельствовать о задержке жидкости в организме вследствие ХСН;

2) уменьшение массы тела у больных с ожирением;

3) улучшение питания у пациентов с симптомами гипотрофии (ИМТ <22 кг/м2, масса тела <90 % от надлежащей).

3. Ограничение потребления алкоголя до 10–12 г/сут. для женщин и ≤20–25 г/сут. для мужчин; полный отказ от употребления алкоголя при подозрении на алкогольную кардиомиопатию.

4. Прекращение курения.

5. Следует избегать (если возможно) употребления некоторых ЛС: классических НПВП и коксибов (усиливают задержку воды, снижают эффективность терапии и повышают риск побочных эффектов диуретиков, иАПФ, БРА и антагонистов альдостерона), ГКС (усиливают задержку воды, риск гипокалиемии), антиаритмических препаратов I класса (особенно Iа и Iс, которые противопоказаны) и трициклических антидепрессантов (проаритмогенное действие, опасность обострения ХСН и гипотензии; относительно безопасными являются ингибиторы обратного захвата серотонина), дронедарона (повышает смертность от сердечно-сосудистых причин и риск обострения ХСН), верапамила и дилтиазема (их можно применять при диастолической ХСН; верапамил в больших дозах показан при гипертрофической кардиомиопатии), дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (в случае сопутствующей артериальной гипертензии или стенокардии можно назначать только препараты пролонгированного действия — амлодипин и фелодипин), α1-блокаторов (усиливают задержку воды и увеличивают риск гипотензии, в случае затрудненного мочеиспускания из-за увеличения простаты → замените ингибитором 5-альфа-редуктазы), моксонидина (повышает риск смерти), метформина (при ОСН или тяжелой дыхательной, печеночной или почечной недостаточности, учитывая риск развития лактатного ацидоза; можно применять при стабильной ХСН), производных тиазолидиндиона (росиглитазона и пиоглитазона; усиливают задержку воды, абсолютно противопоказаны больным с ХСН III и IV класса NYHA), антрациклинов (противопоказаны при сниженной ФВ ЛЖ, при наличии жизненных показаний рассмотрите возможность применения липосомальной формы доксорубицина или предварительное введение дексразоксана; проводите тщательный мониторинг функции левого желудочка).

6. Вакцинация против гриппа (ежегодно) и против пневмококковой инфекции.

7. Регулярная, умеренная, ежедневная физическая активность; при стабильном клиническом состоянии физические тренировки, если это возможно.

8. Следует избегать путешествий в регионы, расположенные на высоте >1500 м над уровнем моря, жаркие или с влажным климатом. Как транспортное средство для длительного путешествия предпочитается самолет, чтобы избежать последствий длительного ограничения движения.

9. Диагностика и лечение клинически значимой депрессии.

10. В случае сопутствующего апноэ во сне центральной этиологии рассмотрите возможность применения CPAP разд. 3.18

Фармакологическое лечение

Фармакологическое лечение ХСН с систолической дисфункцией левого желудочка →рис. 2.19-1.

Общие указания: начинайте с малой дозы и постепенно ее увеличивайте до целевой дозы, эффективность которой доказана в клинических исследованиях, или до максимальной переносимой пациентом дозы.

Если это возможно, у госпитализированных больных, лечение β-блокатором, иАПФ, БРА или антагонистом альдостерона начните перед выпиской пациента из больницы.

1. иАПФ: назначайте каждому пациенту с ФВ ЛЖ ≤40 %, независимо от наличия клинических симптомов. Дозировка →табл. 2.19-2. Принципы применения:

1) перед началом лечения ИАПФ нужно избегать чрезмерного форсирования диуреза (на 24 ч перед началом лечения можно уменьшить дозу диуретика); с целью минимизации риска появления опасной гипотензии начинайте лечение иАПФ вечером, когда пациент ложится спать, а если начинаете лечение утром → в течение нескольких часов после приема первой дозы препарата наблюдайте за пациентом и контролируйте артериальное давление;

2) через 2–4 нед. после начала приема иАПФ рассмотрите возможность увеличения дозы; не увеличивайте дозу в случае значительного ухудшения функции почек или гиперкалиемии; возможно ускоренное увеличение дозы при хорошей переносимости лечения у госпитализированных больных или пациентов, находящихся под наблюдением при других условиях;

3) схема контроля функции почек и концентрации электролитов в сыворотке крови перед началом лечения → в течение 1—2 нед. после назначения иАПФ или  после увеличения дозы → через 1–2 нед. после перехода на поддерживающую дозу, затем каждые 4 мес. 

Алгоритм действий в случае побочных эффектов:

1) ухудшение функции почек — после начала приема иАПФ может возникнуть повышение концентраций мочевины и креатинина в плазме; но не стоит считать это клинически значимым, за исключением внезапного и значительного их повышения; проверьте, не является ли причиной гиповолемия, обезвоживание, другие ЛС (напр., НПВП, коксибы, циклоспорин, слишком высокие дозы диуретиков); тщательно контролируйте уровень креатинина:

а) повышение сывороточного креатинина на ≤50 % является допустимым, при условии, что не превышает 265 мкмоль/л (≈3 мг/дл);

б) повышение на 50–100 % или >265 ммоль/л, но ≤310 мкмоль/л (≈3,5 мг/дл) → дозу иАПФ уменьшите наполовину;

в) повышение на >100 % или >310 мкмоль/л (≈3,5 мг/дл) → немедленно отмените иАПФ (согласно Российским клиническим рекомендациям по хронической сердечной недостаточности (2016), указанные уровни соответствуют острому повреждению почек);

2) гиперкалиемия — проверьте, не являются ли причиной другие ЛС (напр., препараты калия, калийсберегающие диуретики) и отмените их, тщательно контролируйте уровень калия:

а) повышение >5,5 ммоль/л → наполовину уменьшите дозу иАПФ;

б) повышение >6,0 ммоль/л → немедленно отмените иАПФ и начните снижать гиперкалиемию;

3) симптоматическая гипотензия (напр., головокружение) — часто проходит по истечении некоторого времени после применения иАПФ; рассмотрите снижение дозы диуретиков и других гипотензивных ЛС (за исключением БРА, β-блокаторов, антагонистов альдостерона);

4) кашель (у ≈10 % больных) — не зависит от дозы иАПФ, чаще всего появляется в первую неделю применения иАПФ, но может возникнуть через несколько мес.; как правило, уменьшается в течение 3–5 дней после отмены ЛС, но может сохраняться до одного месяца, а спорадически даже в течение нескольких мес.; обычно, снова появляется после назначения другого иАПФ; если кашель устойчив и обременительный → замените иАПФ на БРА;

5) ангионевротический отек (у <1 % больных) → замените иАПФ на БРА (очень редко может развиться также после БРА).

2. БРА: назначайте, если ФВ ЛЖ ≤40 % и NYHA II–IV, а пациент не переносит иАПФ по причине устойчивого кашля или развития ангионевротического отека (применяйте БРА вместо иАПФ) либо симптомы сохраняются, несмотря на прием иАПФ и β-блокатора (добавьте БРА, но только в случае непереносимости антагонистов альдостерона: не назначайте одновременно иАПФ, БРА и антагонист альдостерона или другие калийсберегающие диуретики). Согласно американским рекомендациям БРА также показаны больным после инфаркта миокарда с бессимптомной систолической дисфункцией левого желудочка и непереносимостью иАПФ.

Принципы применения и алгоритм действий в случае побочных эффектов ‑ как при иАПФ, за исключением кашля. Д →табл. 2.19-2.

3. β-блокаторы: назначайте, если ФВ ЛЖ ≤40 % и NYHA II–IV либо систолическая дисфункции ЛЖ после инфаркта миокарда бессимптомная, и пациент уже принимает иАПФ или БРА в оптимальных дозах, а его клиническое состояние является стабильным (напр., в последнее время не требовал изменения дозы диуретика). Согласно американским рекомендациям относительно вторичной профилактики, данные ЛС также рекомендуются в случае бессимптомной систолической дисфункции левого желудочка, без инфаркта миокарда в анамнезе, а также (в течение 3 лет, можно рассмотреть более длительное лечение) у больных после инфаркта миокарда без систолической дисфункции левого желудочка и симптомов ХСН. У пациента с недавней декомпенсацией ХСН лечение β-блокаторами можно начать с осторожностью при условии, что его состояние улучшилось под влиянием другого лечения, нет необходимости в/в применения ЛС с положительным инотропным действием (и от их возможного применения прошло хотя бы несколько дней), а пациент будет под наблюдением в течение ≥24 ч. Д →табл. 2.19-3. Принципы применения: увеличение дозы — посещения каждые 2–4 нед. и удвоение дозы при каждом посещении (у некоторых пациентов медленнее); дозу не увеличивают, если наблюдаются объективные симптомы обострения ХСН, симптоматическая гипотензия (напр., головокружение) или брадикардия <50/мин. После начала лечения или увеличения дозы β‑блокатора проинформируйте больного, что  необходимо обращать внимание на быстрое увеличение массы тела, что свидетельствует об обострении ХСН и требует увеличения дозы диуретика.

Алгоритм действий в случае побочных эффектов:

1) симптоматическая гипотензия — часто исчезает с течением времени; рассмотрите возможность снижения доз других гипотензивных ЛС (за исключением иАПФ или БРА), напр. диуретиков или нитратов;

2) обострение ХСН → увеличьте дозу диуретиков (часто достаточно лишь временно) и продолжайте лечение β-блокаторами (часто в меньшей дозе), если это возможно; при необходимости отмените β-блокатор и рассмотрите возможность назначения ингибитора фосфодиэстеразы 3 типа (милринона →табл. 2.19-6);

3) чрезмерная брадикардия → сделайте ЭКГ (при необходимости — холтеровское мониторирование) с целью исключения блокады; рассмотрите отмену дигоксина, если больной его принимает; может возникнуть необходимость снижения дозы β-блокатора или его отмены. 

4. Блокаторы альдостероновых рецепторов (антагонисты альдостерона — эплеренон, спиронолактон): примените, если:

1) ФВ ЛЖ ≤35 % и II–IV класс по NYHA или

2) ФВ ЛЖ ≤40 %, а больной недавно перенес инфаркт миокарда и имеет клинические симптомы ХСН или сахарный диабет. В обоих приведенных случаях пациент уже должен получать иАПФ или БРА и β-блокатор (но не иАПФ+БРА!) в оптимальных дозах. Д →табл. 2.19-4.

Принципы применения:

1) через 4–8 нед. после начала лечения рассмотрите возможность увеличения дозы; дозу не повышают в случае существенного ухудшения функции почек или гиперкалиемии;

2) контролируйте функцию почек и концентрацию электролитов в сыворотке изначально, через 1 и 4 нед. от начала лечения или увеличения дозы, затем через 2, 3, 6, 9 и 12 мес., а в дальнейшем каждые 4 мес.; 

3) не назначайте беременным женщинам.

Алгоритм действий в случае побочных эффектов:

1) ухудшение функции почек — тщательный мониторинг:

а) повышение сывороточного креатинина >220 мкмоль/л (≈2,5 мг/дл) → уменьшите дозу наполовину (напр., 25 мг через день);

б) повышение >310 мкмоль/л (≈3,5 мг/дл) → немедленно отмените;

2) гиперкалиемия — тщательный мониторинг:

а) повышение >5,5 ммоль/л → уменьшите дозу наполовину;

б) повышение >6,0 ммоль/л → немедленно отмените и начните снижать гиперкалиемию;

3) болезненность и/или увеличение молочных желез → замените спиронолактон на эплеренон.

5. Антагонисты рецептора типа 1 для ангиотензина II и ингибиторы неприлизина (ARNI; первым ЛС этой группы является комбинация в одном препарате валсартана и сакубитрила): применяйте в качестве замены иАПФ (или БРА) у больных с ФВ ЛЖ ≤35 %, при сохраняющемся, несмотря на применение иАПФ (или БРА), β‑блокатора и антагониста альдостерона в оптимальных дозах, II–III функциональном классе NYHA; дополнительным условием является хорошая переносимость иАПФ или БРА в дозе, эквивалентной 20 мг/сут эналаприла, а также выраженное увеличение концентрации мозгового натриуретического пептида (BNP ≥150 пг/мл или NT‑proBNP ≥600 пг/мл), а у больных, госпитализированных по причине обострения СН в течение последнего года: BNP ≥100 пг/мл или NT‑proBNP ≥400 пг/мл. Противопоказания: беременность и грудное вскармливание, двусторонний стеноз почечных артерий, стеноз почечной артерии единственной функционирующей или доминирующей почки, непереносимость иАПФ или БРА в анамнезе, особенно ангионевротический отек или связанная с применением иАПФ или БРА анафилактическая реакция, либо связанный с применением иАПФ стойкий кашель, бессимптомная (<100 мм рт. ст.) и симптоматическая гипотензия, концентрация калия в сыворотке >5,2 ммоль/л, концентрация креатинина в сыворотке >220 мкмоль/л (2,5 мг/дл), существенное нарушение функции печени (активность АЛТ или АСТ >2 × ВГН). Принципы применения:

1) перед назначением за ≥36 ч обязательно прекратите прием иАПФ/БРА (риск развития ангионевротического отека);

2) первоначальная доза 49/61 мг 2 × в сутки, целевая доза 97/103 мг 2 × в сутки;

3) через 2–4 нед. от начала применения рассмотрите возможность увеличения дозы; не увеличивайте дозу в случае развития гипотензии, существенного ухудшения функции почек или гиперкалиемии;

4) схема контроля функции почек и концентраций электролитов в сыворотке как в случае иАПФ;

5) внимание: во время применения ARNI с целью оценки выраженности ХСН применяйте параметр NT‑proBNP, а не BNP (субстрат неприлизина);

6) перед последующим началом лечения иАПФ или БРА в связи с непереносимостью ARNI, отмените ARNI за ≥36 ч.

5. Ивабрадин: в случае, если:

1) ФВ ЛЖ ≤35 % при сохраненном синусовом ритме, частоте сердечных сокращений ≥70/мин и II–IV функциональном классе ХСН по NYHA, несмотря на прием иАПФ (или БРА), блокатора альдостероновых рецепторов и β-блокатора в оптимальных дозах;

2) β-блокаторы противопоказаны или не переносятся пациентом. Принципы применения: начальная доза 5 мг 2 × в день, через 2 нед. повысьте дозу до 7,5 мг 2 × в день, если частота сердечных сокращений составляет >60/мин (применение ивабрадина не может быть причиной снижения дозы β-блокатора без серьезного обоснования). 

Алгоритм действий в случае побочных эффектов

1) бессимптомное снижение частоты сердечных сокращений при синусовом ритме <50/мин или симптоматическая брадикардия → уменьшите дозу до 2,5 мг 2 × в день, а при сохранении симптомов → отмените препарат;

2) брадикардия, сопровождающаяся гемодинамической нестабильностью → отмените препарат, рассмотрите возможность назначения β-адреномиметиков в/в (напр., изопреналин), а в случае необходимости — временная искусственная стимуляция сердца;

3) нарушение зрения (преходящее ощущение яркого света в части поля зрения, может мешать при управлении транспортными средствами), обычно в течение 2 первых мес. лечения, проходит самостоятельно. В случае резкого ухудшения зрения рассмотрите возможность отмены препарата. Внимание: эпизод фибрилляции или трепетания предсердий во время лечения ивабрадином повышает риск желудочковых нарушений ритма, если пациент одновременно не принимает β-блокатор или принимает его в малых дозах. В случае такого эпизода отмените ивабрадин. Если планируется электрическая кардиоверсия, проведите ее ≥24 ч после применения последней дозы ивабрадина. 

7. Диуретики (петлевые, тиазидные/тиазидоподобные, калийсберегающие): применяйте при симптомах гипергидратации, затем в наименьшей дозе, предотвращающей задержку воды в организме. Д →табл. 2.19-4. Принципы применения:

1) у большинства пациентов, особенно с умеренной или тяжелой СН, применяйте петлевые диуретики вместо тиазидных, учитывая их высшую эффективность в элиминации свободной воды; если рСКФ <30 мл/мин/1,73 м2 → применяйте тиазидные диуретики только в сочетании с петлевым диуретиком;

2) дозы подбирайте соответственно со статусом пациента, тщательно контролируйте его клиническое состояние и уровень калия, натрия и креатинина в сыворотке (1–2 нед. после начала терапии, а также после каждого изменения дозы);

3) увеличивайте дозы до достижения улучшения  состояния в пределах субъективных и объективных симптомов гипергидратации (рекомендуемая скорость снижения массы тела — 0,5–1 кг/сут); модифицируйте дозы диуретиков особенно осторожно после достижения целевой сухой массы тела для того, чтобы избежать ухудшения функции почек и чрезмерного обезвоживания;

4) поощряйте самостоятельное определение дозы диуретика на основании ежедневного взвешивания и оценки других клинических симптомов задержки жидкости в организме;

5) при резистентности к диуретикам → проверьте, принимает ли пациент назначенные ЛС добросовестно, не применяет ли НПВП, коксибы, ГКС, циклоспорин или эстрогены, и сколько выпивает жидкости → увеличьте дозу диуретика → рассмотрите возможность замены фуросемида другим петлевым диуретиком → добавьте антагонист альдостерона → добавьте тиазидный диуретик → назначьте петлевой диуретик 2 × в день или натощак → рассмотрите возможность кратковременной в/в инфузии петлевого диуретика.

Алгоритм действий в случае побочных эффектов:

1) гипокалиемия/гипомагниемия → немедленно проведите коррекцию дефицита калия или магния, рассмотрите возможность увеличения дозы ИАПФ, БРА или антагонистов альдостерона с целью длительной профилактики гипокалиемии;

2) гиперкалиемия - может возникнуть, если в сочетании с иАПФ или БРА применяются калийсберегающие диуретики, в т. ч. антагонисты альдостерона; не назначайте других калийсберегающих диуретиков, кроме антагонистов альдостерона

3) гипонатриемия (→разд. 19.1.3.1) с гиперволемией → ограничьте потребление жидкости → отмените тиазидный диуретик и замените его петлевым диуретиком → увеличьте дозу петлевого диуретика → примените иАПФ или БРА (если больной не принимал их ранее) либо увеличьте их дозу → рассмотрите применение антагониста рецептора для вазопрессина (если доступен) → примените инотропные ЛС в/в → рассмотрите показания для ультрафильтрации;

4) гипонатриемия с гиперволемией → примените 0,9 % NaCl в/в (у больных с хронической гипонатриемией 3 % NaCl исключительно при тяжелой гипонатриемии [≤120 ммоль/л] из сопутствующими клиническими симптомами]) → отмените тиазидный диуретик либо замените его петлевым (если это возможно) → уменьшите дозу петлевого диуретика или отмените его (если это возможно);

5) гиперурикемия и подагра →разд. 16.14, избегайте применения НПВП;

6) гиповолемия → оцените состояние гидратации, рассмотрите возможность снижения доз диуретиков;

6) почечная недостаточность → проверьте, нет ли гиповолемии → исключите применение пациентом других нефротоксических ЛС (напр., НПВП) → отмените антагонист альдостерона → если пациент получал петлевой диуретик вместе с тиазидными диуретиками, отмените тиазидный диуретик → рассмотрите возможность уменьшения дозы иАПФ/БРА → рассмотрите ультрафильтрацию;

7) петлевые диуретики в слишком больших дозах могут действовать ототоксически.

8. Дигоксин: как препарат выбора (альтернатива в/в амиодарону), показан пациентам с ФВЛЖ ≤40 % с гемодинамически нестабильной фибрилляцией предсердий или трепетанием предсердий (без дополнительного пути проводимости) и частотой ритма желудочков >80/мин в покое и >110–120/мин при нагрузке; после стабилизации клинического состояния предпочтительна комбинация дигоксина с β-блокатором (подбор доз в зависимости от частоты ритма желудочков — целевые значения: 70–90/мин, возм. 60–100/мин в состоянии покоя и <110/мин при небольшой нагрузке). Если состояние пациента с фибрилляцией или трепетанием предсердий и быстрым ритмом желудочков стабильное, назначьте дигоксин п/о в случае непереносимости или неэффективности β-блокатора, или противопоказаниях к его назначению; если эффект комбинации дигоксина с β-блокатором недостаточный, замените его амиодароном. Не используйте одновременно дигоксин, β-блокатор и амиодарон. Рассмотрите возможность назначения дигоксина п/о (с целью уменьшения риска обострения ХСН) у пациентов с синусовым ритмом, ФВЛЖ ≤45 %, со стойкими симптомами ХСН (NYHA II–IV), несмотря на применение ИАПФ (или БРА), β-блокатора и антагониста альдостерона в оптимальных дозах (согласно рекомендациям ESC у пациентов с частотой синусового ритма ≥70/мин, в данной ситуации предпочтение отдается ивабрадину; в американских рекомендациях уровень указаний относительно применения дигоксина и ивабрадина является идентичным — «следует рассмотреть»). Противопоказания: гипертрофическая кардиомиопатия с сужением выходного тракта, синдромы предвозбуждения, гипокалиемия, гиперкальциемия, угрожающие желудочковые нарушения ритма, амилоидоз сердца (дигоксин связывается с амилоидом), мультифокальная предсердная тахикардия, плановая электрическая кардиоверсия; брадикардия, АВ блокада II и III степени, синдром слабости синусового узла (если пациент не обеспечен кардиостимулятором). Принципы применения:

1) пациентам в пожилом возрасте, с нарушенной функцией почек, гипотиреозом или с малой массой тела — 0,0625 или 0,125 мг/сут (не применяются насыщающие дозы); стабильная концентрация препарата в плазме крови достигается через ≈7 дней;

2) у больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий и быстрым желудочковым ритмом, протекающими с гемодинамической нестабильностью (которые не принимали препаратов наперстянки ранее) — изначальная доза 0,25–0,5 мг в/в (вплоть до дозы 1 мг в течение 8–24 ч); в последующем поддерживающая доза 0,125–0,25 мг 1поддерживающая доза × в сут. п/о;

3) у остальных больных (с фибрилляцией или трепетанием предсердий,  гемодинамически стабильных, а также у больных с синусовым ритмом): изначальная и поддерживающая доза 0,125–0,25 мг/сут, п/о; 

4) не доказано, что регулярный контроль концентрации дигоксина в сыворотке ассоциирован с лучшими результатами лечения (терапевтический диапазон 0,6–1,2 нг/мл; оптимально 0,5–0,9 мг/мл); 

5) амиодарон, дилтиазем, верапамил, некоторые антибиотики (макролиды, тетрациклины), ингибиторы протонной помпы, Н2-блокаторы и хинидин могут повышать концентрацию дигоксина в крови.

Алгоритм действий в случае побочных эффектов разд. 20.5

9. Гидралазин (или дигидралазин) с изосорбида динитратом: у пациентов с ФВ ЛЖ 40 % при II–IV функциональном классе ХСН по NYHA можете рассматривать как альтернативу иАПФ и БРА в случае непереносимости этих препаратов (назначайте также β-блокатор и антагонист альдостерона), а также в качестве дополнительных ЛС в афроамериканской популяции с ФВЛЖ ≤35 % (или ФВЛЖ ≤45 % и увеличением левого желудочка),  когда симптомы СН (NYHA III–IV)  сохраняются, несмотря на прием иАПФ (или БРА), β-блокатора и антагониста альдостерона. Побочные действия: симптоматическая гипотензия, боль в мышцах и суставах, медикаментозный волчаночноподобный синдром.

10. Антикоагулянтная терапия: в случае дополнительных показаний, то есть, при пароксизмальной или постоянной фибрилляции или трепетании предсердий  (лечение рекомендуют при CHA2DS2‑VASc ≥2 баллов у мужчин и ≥3 баллов у женщин [при результатах, соответственно 1 и 2, рассмотрите необходимость лечения]), внутрисердечном тромбе или перенесенной периферической эмболии.

11. Комплекс железа (III) и карбоксимальтозы в/в: рассмотрите у больных с ФВ ЛЖ ≤40 % и симптомами СН, которые сохраняются, несмотря на оптимальную фармакотерапию, если присутствует дефицит железа (концентрация ферритина в сыворотке <100 мкг/л или 100–299 мкг/л и сатурация трансферина железом <20 %) — независимо от сосуществования анемии.

12. Полиненасыщенные жирные кислоты ω‑3: данные относительно эффективности неоднозначны, можно рассмотреть применение 1 г 1 × в сут.

Лечение ХСН с сохраненной или умеренно сниженной ФВ ЛЖ

1. Оптимальное лечение основного заболевания: напр., тщательный контроль артериального давления (снижение до <140/90 мм рт. ст.). Предпочтение отдается антигипертензивным препаратам с доказанным замедляющим/редуцирующим действием на гипертрофию левого желудочка (ИАПФ, БРА и антагонисты альдостерона); комбинированная фармакотерапия и реваскуляризация при ишемической болезни сердца.

2. Ограничение потребления натрия и жидкости: как при систолической ХСН.

3. β-блокатор: с целью улучшения наполнения левого желудочка путем удлинения времени диастолы (целевая частота ритма желудочков в покое 60–70/мин, и 55–60/мин при сопутствующей стенокардии), особенно у пациентов после инфаркта миокарда или со стенокардией, как с сохраненным синусовым ритмом, так и с фибрилляцией предсердий. В случае противопоказаний или непереносимости β-блокаторов → верапамил (в большой дозе при гипертрофической кардиомиопатии с симптомами ХСН) или дилтиазем. Не следует применять комбинацию β‑блокаторов с верапамилом или дилтиаземом. Дигоксин у пациентов с фибрилляцией предсердий с быстрым ритмом желудочков при комбинированном лечении в случае неэффективности монотерапии β-блокатором, верапамилом или дилтиаземом (замедляет ритм желудочков, в основном, в состоянии покоя, а β-блокаторы во время физической нагрузки); рассмотрите возможность восстановления синусового ритма.

4. Диуретики: при симптомах задержки воды — применяйте осторожно, чтобы избежать чрезмерного снижения минутного объема и гипотензии (показан контроль артериального давления в положении лежа и стоя), а также ухудшения функции почек.

Инвазивное лечение

1. Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ [CRT]): заключается во введении 2 электродов — для стимуляции правого желудочка и левого желудочка, а дополнительный электрод в правом предсердии синхронизирует стимуляцию желудочков с собственным ритмом предсердий пациента. Улучшает переносимость физической нагрузки и снижает частоту госпитализаций, связанных с обострением симптомов, а у пациентов с сохраненным синусовым ритмом также уменьшает риск смерти.

Критерии отбора для СРТ (режим CRT-P, то есть без функции ИКД или CRТ-D, то есть, с функцией ИКД): 

1) сохраненный синусовый ритм, ФВ ЛЖ ≤35 %, персистирующие симптомы ХСН (NYHA II–IV) несмотря на оптимальную фармакотерапию и ширину комплекса QRS ≥130 мс при БЛНПГ (≥150 мс, при другой, чем БЛНПГ, морфологии QRS);

2) в случае постоянной фибрилляции предсердий рассмотрите СРТ:

а)  ФВ ЛЖ ≤35 %, NYHA III–IV и ширине QRS ≥130 мс, при условии, что можно достигнуть бивентрикулярную стимуляцию близкую к 100 %; если бивентрикулярная стимуляция не является полной (<98–99 %), рассмотрите дополнительную абляцию АВ-узла;

б) при сниженной ФВ ЛЖ и показаниях к абляции АВ-узла с целью восстановления контроля частоты ритма;

3) в случае обычных показаний для стимуляции правого желудочка в связи с брадиаритмией без других показаний для СРТ, рекомендуют сразу имплантировать устройство для СРТ (а не стимулятор) независимо от ширины комплекса QRS, а также наличия симптомов ХСН при ФВ ЛЖ ≤40 % у пациентов с ожидаемым большим процентом стимуляции желудочков. У больных с изначально сохраненной ФВ ЛЖ сначала проводят стандартную стимуляцию, а модификацию до СРТ необходимо выполнить позже у больных, у которых после использования стандартной постоянной правожелудочковой стимуляции произошло существенное ухудшение функции левого желудочка (напр., снижение ФВ ЛЖ до <35 %) или обострение ХСН (NYHA III–IV функциональный класс), в случае, если процент стимуляции желудочков велик.   

Общее условие — это ожидаемое время выживания в относительно хорошем функциональном состоянии >1 года после имплантации устройства. Если это возможно, не имплантируйте прибор во время госпитализации вследствие острой декомпенсации кровообращения. Необходимым условием для действия СРТ является достижение большого процента двухкамерной стимуляции (≥93 %, а оптимально ≥98–99 %). Ожидаемая польза от СРТ больше у женщин, при БЛНПГ, при значительном расширении QRS и при не ишемической кардиомиопатии. Внимание: при отборе для СРТ оценку фракции выброса левого желудочка и функционального класса по классификации NYHA выполните после ≥3 мес. оптимальной фармакотерапии, а в случае ишемической болезни сердца — дополнительно через >40 дней после инфаркта миокарда и >3 мес. после ЧКВ.

Факторы, влияющие на выбор между CRT-D и CRT-P:

1) предполагающие для рассмотрения CRT-D — ожидаемое время выживания после имплантации устройства >1 года, стабильная ХСН II функционального класса по классификации NYHA, ишемическая болезнь сердца (низкий или средний результат за фактором риска MADIT), без сопутствующих болезней;

2) предполагающие выбор CRT-P — прогрессирующая ХСН, тяжелая почечная недостаточность или диализотерапия, тяжелые сопутствующие заболевания, истощение, кахексия.

2. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД): критерии отбора (при оптимальной фармакотерапии в течение ≥3 мес. и после возможной реваскуляризации, если ожидаемое время выживания в относительно хорошем функциональном состоянии после имплантации устройства больше 1 года):

1) перенесена фибрилляция желудочков (ФЖ) или желудочковая тахикардия (ЖТ), приведшая к потере сознания или гемодинамической нестабильности, независимо от ФВ ЛЖ, если они не были вызваны временной или обратимой причиной, напр., не в течении первых 48 ч инфаркта миокарда (вторичная профилактика внезапной сердечной смерти);

2) постинфарктная систолическая дисфункция левого желудочка (ФВЛЖ ≤35 %, оценена >40 дней после инфаркта, и >3 мес. после возможной коронарной реваскуляризации) при II–III функциональном классе по NYHA, особенно у пациентов с НУЖТ при холтеровском мониторировании или с ФЖ/УЖТ, индуцированными во время электрофизиологического исследования (первичная профилактика внезапной сердечной смерти);

3) систолическая дисфункция левого желудочка (ФВ ЛЖ ≤35 %) из-за других, чем ишемическая болезнь сердца, причин, при II–III функциональном классе по классификации NYHA (первичная профилактика внезапной сердечной смерти);

4) бессимптомная систолическая дисфункция левого желудочка — постинфарктная (ФВ ЛЖ ≤30 %, оценка >40 дней после инфаркта и >3 мес. после возм. коронарной реваскуляризации) или вызванная другими причинами, чем ишемическая болезнь сердца (ФВ ЛЖ ≤30 %, оценена по истечении ≥3 мес. оптимальной фармакотерапии) — первичная профилактика внезапной сердечной смерти.

В приведенных ситуациях, если одновременно существуют показания к СРТ, вместо имплантации самого ИКД, предпочтение отдается имплантации устройства, имеющего как функцию СРТ, так и ИКД (CRT-D). 

У пациентов с показаниями к ИКД можно использовать амиодарон:

1) в период ожидания вмешательства;

2) если вмешательство не проводится, несмотря на наличие показаний;

3) после имплантации ИКД, если, несмотря на перепрограммирование устройства, частые электрические разряды в дальнейшем снижают качество жизни больных (возможно рассмотреть попытку абляции очага аритмии). 

3. Коронарная реваскуляризация: показана пациентам с ХСН, возникшей вследствие ишемической болезни сердца, особенно при наличии стенокардии, в случае отсутствия эффекта общепринятой медикаментозной терапии. Если стенокардической боли нет, определите показания для реваскуляризации на основании выявления ишемизированного жизнеспособного миокарда, который кровоснабжается коронарным сосудом, подлежащим реваскуляризации.

4. Если консервативное лечение, возможная реваскуляризация и электротерапия неэффективны → рассмотрите трансплантацию сердца; в период ожидания трансплантата можно временно использовать устройства, поддерживающие работу левого желудочка.

РЕАБИЛИТАЦИЯ наверх

Рекомендуется участие в программах интервальных тренировок или тренировок с постоянной нагрузкой для пациентов с ХСН, независимо от величины ФВ ЛЖ, если клиническое состояние пациента стабильное, а физическая активность не приводит к значительному истощению или появлению других симптомов ХСН. Изометрические упражнения не рекомендуются.

ПРОГНОЗ наверх

При систолической ХСН ежегодная смертность составляет 10–15 %, при диастолической ХСН – 5–8 %, а при бессимптомной систолической дисфункции левого желудочка — ≈5 %. Причиной до 50 % смертей у пациентов с ХСН является внезапная остановка кровообращения (внезапная сердечная смерть), причем этот процент выше при медленном нарастании симптоматики. При обеих формах ХСН  риск летального исхода становится практически одинаковым в группе больных в возрасте >65 лет. Больные с ХСН и сохраненной ФВ ЛЖ чаще нуждаются в стационарном лечении и чаще умирают в результате не кардиоваскулярных причин, что связано с многочисленными сопутствующими заболеваниями. Улучшение прогноза при систолической ХСН подтверждено:

1) у пациентов, принимающих ИАПФ или БРА (влияние на смертность не однозначное, вероятно слабее, чем ИАПФ), β-блокаторы, антагонисты альдостерона, ARNI, среди афроамериканцев, получавших гидралазин с изосорбида динитратом (монотерапия диуретиками не влияет на прогрессию заболевания);

2) у пациентов, после имплантации СРТ или ИКД, а также в определенных группах больных после коронарной реваскуляризации.

Партнеры

Используя веб-сайты и мобильные приложения, администратором которых является Практическая Медицина, Вы соглашаетесь использовать файлы cookie, в соответствии с Вашими текущими настройками браузера, а также в соответствии с Политикой Медицины Практической о файлах cookie.