Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность — это состояние, при котором нарушения деятельности дыхательной системы ухудшают газообмен в легких и приводят к гипоксемии (снижение парциального давления кислорода [PaO2] <60 мм рт. ст. [8,0 кПа] в артериальной крови) или гиперкапнии (повышение парциального давления углекислого газа [PaCO2] ≥45 мм рт. ст. [6,0 кПа]). Выделяют гипоксемическую недостаточность (без гиперкапнии — частичная; 1 тип) и гипоксемическо-гиперкапническую (полная; 2 тип).

Гипоксемия

1. Механизмы развития гипоксемии

1) несоответствие альвеолярной вентиляции к легочной перфузии:

а) уменьшение альвеолярной вентиляции (напр. вследствие ателектаза или наполнения альвеол жидкостью) при неизменной или незначительно сниженной легочной перфузии → снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе → ухудшенная оксигенация крови, покидающей легочные альвеолы → в легочных венах хорошо оксигенированная кровь из нормально вентилируемых участков легких смешивается с хуже оксигенированной кровью, поступающей из плохо вентилируемых участков → снижение парциального давления кислорода в крови в легочных венах, левом предсердии и левом желудочке, а также артериях большого круга кровообращения;

б) снижение легочной перфузии при сохраненной вентиляции — чаще всего в результате легочной эмболии или шока;

2) шунтирование неоксигенированной крови:

а) внутрилегочное — если поток крови через участок легкого, не участвующего в вентиляции и газообмене (напр. в результате непроходимости дыхательных путей или наполнения легочных альвеол жидкостью) сохранен, то неоксигенированная кровь из этого участка поступает в легочные вены и там смешивается с оксигенированной кровью, поступающей из нормально вентилируемых легочных альвеол; чем больше часть неоксигенированной крови, тем более выражена гипоксемия и слабее реакция на оксигенотерапию без поддержки вентиляции легких положительным давлением;

б) внелегочное — соединения между малым и большим кругами кровообращения (цианотические пороки сердца и крупных сосудов) вызывают гипоксемию, слабо реагирующую на оксигенотерапию;

3) нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии — вследствие утолщения альвеолярно-капиллярного барьера и снижения его проницаемости для кислорода, вызванного интерстициальными изменениями в легких;

4) снижение парциального давления кислорода в смеси вдыхаемых газов — пребывание на большой высоте (снижение атмосферного давления).

2. Последствия гипоксемии

1) гипоксия тканей → анаэробный метаболизм → лактоацидоз → гибель клеток → полиорганная недостаточность → смерть;

2) компенсаторные реакции (временные, исчезают при стойкой небольшой гипоксемии) — тахикардия, повышение артериального давления, увеличение ударного объема сердца, гипервентиляция;

3) легочная гипертензия — в результате рефлекторного спазма легочных артериол и увеличения их сопротивления; постоянная, вследствие изменения стенки легочных сосудов;

4) правожелудочковая сердечная недостаточность — перегрузка, гипертрофия и недостаточность правого желудочка вследствие легочной гипертензии, вторичной по отношению к гипоксемии, вызванной заболеванием дыхательной системы («легочное сердце»);

5) вторичный эритроцитоз (полиглобулия) — хроническая гипоксемия стимулирует выработку эритропоэтина почками и повышает эритропоэз;

6) пальцы в виде барабанных палочек и гипертрофическая остеоартропатия →разд. 1.32.2.

Гиперкапния

1. Механизм развития гиперкапнии: решающее значение имеет альвеолярная гиповентиляция, так как CO2 проникает через альвеолярно-капиллярный барьер ≈20 раз быстрее, чем O2; утолщение или уменьшение проницаемости этого барьера, а также снижение кровотока через легкие не имеют столь существенного влияния на обмен СO2 между воздухом и кровью, как в случае O2.

2. Причины гиповентиляции

1) увеличение нагрузки на дыхательную систему (работа дыхания):

а) повышение сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях — непроходимость верхних дыхательных путей (инородное тело, отек гортани, потеря сознания), обструкция нижних дыхательных путей (спазм гладких мышц бронхов и отек слизистой оболочки — ХОБЛ, астма; бронхообструкция мокротой или опухолью), синдром обструктивного апноэ сна;

б) снижение податливости легких — заполнение легочных альвеол жидкостью (отек легких, внутриальвеолярное кровотечение), пневмония, интерстициальные заболевания легких, ателектаз, динамическая гиперинфляция легких (в основном ХОБЛ), ушиб легкого (экстравазация крови); жидкость в плевральной полости (полостях), пневмоторакс;

в) снижение податливости стенки грудной клетки — выраженное ожирение, поднятие диафрагмы (вздутие кишечника, асцит, паралич диафрагмы); деформация, травмы и опухоли стенки грудной клетки;

г) необходимость повышения минутной вентиляции (относительная гиповентиляция) — шок, гиповолемия, сепсис, эмболия легочной артерии;

2) нарушение функции дыхательных мышц и нервной системы:

а) снижение активности дыхательного центра — передозировка ЛС (опиатов и снотворных) или наркотиков, повреждения ствола головного мозга, центральное апноэ сна, гипометаболическая кома; 

б) нарушение нервной и нервно-мышечной проводимости — повреждение диафрагмальных нервов, повреждение шейного или грудного отдела спинного мозга, синдром Гийена-Барре, миастенический криз, столбняк, отравление ботулотоксином, миорелаксанты, острая интермиттирующая порфирия, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз;

в) слабость дыхательных мышц — перегрузка (повышение работы дыхания), электролитный дисбаланс (дефицит калия, магния, фосфатов), ацидоз, недоедание, гипоксия, шок, заболевания мышц;

3) увеличение вентиляции физиологического мертвого пространства:

a) увеличение объема газа, который находится в дыхательных путях, не принимающих участия в газообмене (анатомическом мертвом пространстве);

б) увеличение альвеолярного мертвого пространства вследствие увеличения интраальвеолярного давления выше давления перфузии и/или наличия раздутых альвеол.

3. Последствия гиперкапнии

1) респираторный ацидоз →разд. 19.2.2;

2) боль головы и нарушение сознания — спутанность, патологическая сонливость и гиперкапническая кома — связаны с расширением мозговых сосудов и повышением внутричерепного давления;

3) гипоксемическая активация дыхательного центра — хроническая дыхательная недостаточность с гиперкапнией приводит к снижению чувствительности дыхательного центра продолговатого мозга и моста, к увеличению парциального давления СО2. Основные импульсы, стимулирующие дыхательный центр, идут от хеморецепторов, чувствительных к РаО2, расположенных в основном в каротидном гломусе и дуге аорты. В этом случае слишком интенсивная кислородная терапия и слишком высокое РаО2 снижают активность дыхательного центра, вызывают гиповентиляцию и увеличение гиперкапнической дыхательной недостаточности, которая приводит к коме.