Острая дыхательная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Острая дыхательная недостаточность развивается внезапно и потенциально обратима.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — критерии (согласно Берлинскому определению 2012):

1) временной интервал — в ​​течение недели от момента возникновения заболевания или появления либо ухудшения уже существующих симптомов со стороны дыхательной системы;

2) патологические изменения при визуализирующих обследованиях легких (рентгенография или КТ) — двухсторонние затемнения, которые не могут быть полностью объяснены наличием жидкости в плевральных полостях, ателектазом или наличием узелков;

3) причина отека легких — дыхательная недостаточность не полностью объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью, если нет факторов риска ОРДС →см. ниже, необходима объективная оценка (напр. эхокардиография), чтобы исключить гидростатический отек;

4) оксигенация артериальной крови, которая оценивается на основании соотношения PaO2 и содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси, представленного в виде десятичной дроби (FiO2; у здорового человека, дышащего атмосферным воздухом: РаО2 = 97 мм рт. ст.; FiO2 = 0,21; PaO2/FiO2 = 470 мм рт. ст.; на высоте >1000 м над уровнем моря используйте формулу PaO2/FiO2 × атмосферное давление в мм рт. ст./760) во время искусственной вентиляции легких. Исходя из этого, выделяют ОРДС:

а) легкий — 200 мм рт. ст. <PaO2/FiO2 ≤300 мм рт. ст. при положительном давлении в конце выдоха (ПДКВ [PEEP]) или постоянном положительном давлении в дыхательных путях (continuous positive airway pressure — CPAP) ≥5 см H2O (искусственная вентиляция легких при легком ОРДС может быть неинвазивной);

б) умеренный — 100 мм рт. ст. <PaO2/FiO2 ≤200 мм рт. ст. при ПДКВ ≥5 см Н2О;

в) тяжелый — PaO2/FiO2 ≤100 мм рт.ст. при ПДКВ ≥5 см H2О.

Причины острой гипоксемии:

1) диффузные изменения в легких:

а) отек легких — вызванный:

– повышением гидростатического давления в легочных сосудах (левожелудочковая недостаточность сердца, перегрузка жидкостью);

– повышением проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера (ОРДС, утопление, после реперфузии легких [после трансплантации легкого или удаления артериального эмбола]);

– неясным или сложным механизмом (в результате расправления легкого [после ликвидации пневмоторакса], после обтурации [после устранения причины ателектаза], нейрогенный, после инсульта, после токолитического лечения);

б) кровотечение в альвеолы (→разд. 3.14.4) — васкулит и заболевания соединительной ткани, геморрагический диатез (особенно ДВС);

2) очаговые поражения в легких – тяжелая пневмония, ателектаз (в том числе, вследствие обструкции дыхательных путей инородным телом, опухолью или мокротой), травмы легких;

3) заболевания плевры — пневмоторакс (особенно клапанный или большой), большое количество жидкости в плевральной полости;

4) снижение кровотока через легкие — легочная эмболия, шок.

Причины острой гиповентиляции →см. выше.

Причины ОРДС, совпадают с факторами риска:

1) легочные — аспирация желудочного содержимого, пневмония, травма грудной клетки и ушиб легкого, вдыхание дыма или токсинов, облучение грудной клетки, повреждения в результате искусственной вентиляции, утопление, легочной васкулит;

2) внелегочные — сепсис, шок, острый панкреатит, политравма, множественные переломы (жировая эмболия), обширные ожоги, травмы головы и повышенное внутричерепное давление, массивное переливание препаратов крови (острое посттрансфузионное повреждение легких — TRALI), осложнения беременности (эклампсия, эмболия амниотической жидкостью), синдром распада опухоли, состояние после использования искусственного кровообращения, медикаментозные реакции и отравления лекарственными препаратами.

Патогенез ОРДС: неконтролируемый воспалительный процесс → повреждение альвеолярно-капиллярного барьера (эндотелия сосудов и пневмоцитов) → проникновение высокопротеиновой жидкости и клеток крови из сосудов в альвеолы ​​(образование гиалиновых мембран) → повреждение и снижение продукции сурфактанта → спадение и отек альвеол (экссудативная фаза), деструкция альвеолярных перегородок под воздействием воспалительной инфильтрации → нарушение газообмена и уменьшение эластичности легких → дыхательная недостаточность (доминирует гипоксемия) и легочная гипертензия (острая). На 2-й или 3-й неделе формирование грануляционной ткани (пролиферативная фаза), на более поздних этапах возможна регенерация поврежденных клеток или образование коллагена фибробластами (фибротическая фаза).

Клиническая картина и естественное течениенаверх

Субъективные симптомы: одышка; в зависимости от причины могут также быть: кашель, лихорадка, боль в грудной клетке, кровохарканье и другие симптомы. Объективные симптомы: симптомы гипоксии (цианоз, тахикардия, тахипноэ) и симптомы основного заболевания (непроходимость верхних дыхательных путей, обтурация бронхов, отек легких, воспалительная инфильтрация, ателектаз, пневмоторакс, гидроторакс и т. д.); иногда можно заметить усиленную работу вспомогательных дыхательных мышц и парадоксальные дыхательные движения стенок грудной клетки и живота. При отсутствии лечения острая дыхательная недостаточность часто приводит к смерти.

Диагнознаверх

1. Исключите другие, кроме дыхательной недостаточности возможные причины одышки →разд. 1.29.

2. Определите причину острой дыхательной недостаточности (→выше); в первую очередь:

1) оцените дыхательную систему — следует искать симптомы непроходимости верхних и тяжелой обтурации нижних дыхательных путей, ателектаза, пневмонии, пневмоторакса, гидроторакса;

2) оцените сердечно-сосудистую систему — определите, есть ли кардиогенный отек легких →разд. 2.19.2 или легочная эмболия →разд. 2.33.2;

3) исключите или диагностируйте сепсисразд. 18.8; если присутствует, определите причину.

Дополнительные методы исследования

1. Пульсоксиметрия: снижение SpO2.

2. Лабораторные исследования:

1) газометрия крови — гипоксемия, в некоторых случаях гиперкапния и ацидоз;

2) морфология периферической крови и биохимические исследования — нарушения зависят от этиологии.

3. Микробиологические исследования: так как частой причиной являются инфекции, следует стремиться обнаружить этиологический фактор (назначьте исследование материала из дыхательных путей [напр. взятого во время бронхофиброскопии], посев крови).

4. Визуализирующие обследования: РГ грудной клетки — изменения зависят от этиологии (воспалительные инфильтраты в легких, ателектаз, пневмоторакс, гидроторакс, при ОРДС неспецифическая картина отека легких — диффузные затемнения и альвеолярная консолидация с воздушной бронхограммой, которые, как правило, нарастают от периферии легких к воротам). КТ грудной клетки — типичным (хотя неспецифическим) признаком ОРДС при КТ высокого разрешения считается симптом булыжной мостовой. УЗД грудной клетки — пригодна для дифференциации причин острой дыхательной недостаточности.

5. ЭКГ: могут быть признаки ишемии миокарда →разд. 25.1.1 и легочной гипертензии →разд. 2.21.

Диагностические критерии → определение дыхательной недостаточности и ОРДС.

Лечениенаверх

1. Восстановление проходимости дыхательных путей: вначале без использования инструментов →разд. 2.1, разд. 23.8, в случае необходимости интубация →разд. 24.19.1 или введение ротоглоточной трубки →разд. 24.19.2 или другого устройства →разд. 24.19.3 и разд. 24.19.4, коникотомия →разд. 24.19.5, трахеотомия (процедура выбора при массивном отеке гортани и длительной искусственной вентиляции легких). Алгоритм действия при аспирации →разд. 23.3.

2. Кислородная терапия для борьбы с гипоксемией →разд. 24.21, незамедлительно с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси (при необходимости 100 %).

3. Искусственная вентиляция легких: инвазивная или неинвазивная — если кислородотерапия не корригирует гипоксемию, это продлевает необходимость применения высокого содержания кислорода в дыхательной смеси или же сохраняется значительная гиповентиляция и гиперкапния (при ОРДС примените раньше, до наступления полностью развившейся радиологической картины либо угнетения дыхательных мышц); если неэффективна → рассмотрите возможность экстракорпоральных методов респираторной поддержки (ECLA или ЭКМО).

4. Лечение основного заболевания: фармакологическое и инвазивное — напр. ликвидация пневмоторакса →разд. 3.20, удаление жидкости из плевральной полости →разд. 24.8.

5. Дыхательная физиотерапия: в том числе постуральный дренаж →разд. 24.20.

6. Питание: диета, предотвращающая гипотрофию, с пониженным содержанием углеводов, с целью уменьшения образование CO2.

Осложнениянаверх

Последствия гипоксемии →разд. 3.1 и гиперкапнии →разд. 3.1; кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — из стрессовых язв или в результате геморрагического гастрита (профилактика →разд. 4.6.1), венозная тромбоэмболическая болезнь (профилактика →разд. 2.33.3).

Партнеры

Используя веб-сайты и мобильные приложения, администратором которых является Практическая Медицина, Вы соглашаетесь использовать файлы cookie, в соответствии с Вашими текущими настройками браузера, а также в соответствии с Политикой Медицины Практической о файлах cookie.