Эозинофильный эзофагит

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

Хроническое аутоиммунное заболевание, клинически характеризующаяся симптомами дисфункции пищевода, а гистологически — воспалительной инфильтрацией его стенки, в которой доминируют эозинофилы. ЭЭ считается специфической формой пищевой аллергии. У большинства больных наблюдаются также атопические заболевания (астма, аллергический ринит, атопический дерматит). До сих пор считалось, что у предрасположенных пациентов в ответ на пищевые или ингаляционные антигены, при нарушенном эпителиальном барьере пищевода, возникает хроническая воспалительная реакция, в следствие которой происходит фиброз и нарушения моторики пищевода. В настоящее время основную роль в повреждении пищевода приписывают соляной кислоте.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы неспецифичные и могут с возрастом изменяться. У маленьких детей доминируют сложности при кормлении, отказ от приема пищи, а также торможение прироста массы тела и роста; удетей старшего возраста и взрослых — дисфагия и эпизоды застревания кусков пищи; характерно избегание продуктов, создающих проблемы с глотанием, длительный период пережевывания, запивание еды большим количеством жидкостей. Могут наблюдаться загрудинная боль и симптомы желудочно-пищеводного рефлюкса.

ДИАГНОСТИКА

Дополнительные методы обследования

1. Лабораторные исследования: небольшая эозинофилия периферической крови у 5–50 % больных, повышенный уровень в крови общего IgE, а также специфических для пищевых (молоко, яйца, соя, пшеница, говядина, орехи, чаще у детей — 75 %) и аэрозольных аллергенов (чаще у взрослых — >90 %).

2. Кожные прик-тесты: ограниченное значение — не идентифицируют все продукты, ответственные за воспалительную реакцию, исключающая диета, реализованная на их основе, не всегда приносит улучшение.

3. Эндоскопия: круговые складки, кольца слизистой оболочки (трахеализация пищевода), продольные борозды, комки, налеты белого цвета, отсутствие сосудистого рисунка, гиперемия и отек слизистой оболочки, при запущенной болезни — стенозы. Нормальная картина слизистой оболочки пищевода (у 10 % больных) не исключает ЭЭ.

4. Гистологическое исследование: биоптаты (≥6) для гистологического исследованияиз разных частей пищевода, в основном из макроскопических изменений. Обнаруживают: наличие эозинофилов в эпителии и других слоях стенки пищевода, накопления эозинофилов (микроабсцессы), расширение межклеточных пространств, гипертрофия и удлинение сосочков базальной мембраны, а также фиброз базальной мембраны слизистой оболочки.

Диагностические критерии

В соответствии с руководящими принципами ESPGHAN и EUREOS (2017) основой диагностики является гистологическое обследование: необходимо обнаружить в биопатах пищевода ≥15 эозинофилов в п/з при большом увеличении (на поверхности ≈0,3 мм2). Другие гистопатологические особенности имеют второстепенное значение.

Дифференциальная диагностика

1) ГЭРБ →табл. 4.3-1, oбе болезни могут сосуществовать;

2) другие причины дисфагии →разд. 1.13;

3) другие кроме ЭЭ и ГЭРБ причины эозинофильного пищевода:

а) эозинофильный гастроэнтероколит;

б) болезнь Крона;

в) гиперэозинофильный синдром;

г) ГЭРБ;

д) целиакия;

э) ахалазия;

е) болезни соединительной ткани, васкулиты;

ж) гиперчувствительность к лекарственным препаратам;

з) грибковые и бактериальные инфекции;

ы) болезнь «трансплантант против хозяина»;

и) пузырчатка.

ЛЕЧЕНИЕ

Применяются ИПП, элиминационную диету или ГКС местного действия. После 6–12 нед. лечения эффективность оценивается при контрольной эндоскопии с гистологическим исследованием биоптатов.

Диетотерапия

Элиминационные диеты:

1) эмпирическая гипоаллергенная диета — базируется на элиминации 6 наиболее распространенных источников пищевых аллергенов: молока, яиц, рыб/моллюсков, орехов/земляных орехов, сои и пшеницы;

2) целевая элиминационная диета — подобрана индивидуально на основании анамнеза и результатов кожных прик-тестов, а также ликвидационных и провокационных тестов;

3) элементная диета — определенное диетическое питание, изготовленное производственным путем; хорошо сбалансированная, очищена от аллергенов, но пациенты могут ее не одобрять из-за вкуса.

У взрослых обычно необходимо фармакологическое лечение.

Фармакологическое лечение

1. ИПП омепразол 20–40 мг 2 × в день или другой ИПП в соответствующей дозе в течение 8 недель приводит к клинической ремиссии у 60 % и гистологической (<15 эозинофилов в п/з) у 50 % пациентов. Поддерживающая терапия в течение ≥1 года сохраняет ремиссию у 75 % пациентов, ответивших на лечение. Иногда, в случае рецидива, полезно увеличить дозу ИПП.

2. ГКС местного действия: используются глюкокортикоиды — будесонид — в виде растворяющихся во рту таблеток в дозе 1 мг; аэрозольная форма (2–4 мг/сут, обычно в нескольких дозах; раствор, приготовленный из суспензии для небулизации (0,5 мг/мл), смешанной с 5 мг сукралозы для повышения липкости препарата п/о); —флютиказон (880–1760 мкг 2 × в день, из аэрозольного ингалятора; следует научить пациента, что вводить препарат в ротовую полость следует при задержке дыхания, а далее его проглатывать — благодаря этому минимализируется количество препарата, попадающее в легкие). После приема препарата не следует пить и принимать пищу в течение ≥30–60 мин. Нежелательным эффектом может быть кандидоз пищевода.  

Не используйте системные ГКС!

ПРОГНОЗ

ЭЭ является хроническим заболеванием; возможно полное исчезновение жалоб, но у большинства больных наблюдается удерживание менее интенсивных симптомов. Прекращение лечения может вызвать рецидив, поэтому необходима длительная поддерживающая терапия (нет общепринятых алгоритмов действия).